Pada awal OA, kandungan air kartilago meningkat, dan kartilago menebal tapi

kurang mampu menahan tekanan mekanik. Dengan semakin parahnya penyakit,

kandungan proteoglikan dan kartilago menurun.

Perubahan pada kompisisi glikosaminoglikan juga terjadi, dengan penurunan

keratin sulfat dan peningkatan rasio chondroitin 4-sulfat terhadap chondroitin 6- sulfat. Perubahan
ini bisa mempengaruhi interaksi normal kolagen-proteoglikan di

kartilago. Kandungan kolagen tampaknya tidak berubah sampai penyakit semakin

parah. Peningkatan sintesis kolagen dan perubahan pada distribusi dan diameter

fiber juga terlihat.

Peningkatan aktivitas metabolik dicirikan oleh peningkatan sintesis matrik yang

dikontrol oleh kondrosit mungkin merupakan respon perbaikan terhadap

kerusakan. Tetapi, ini berlanjut menjadi hilangnya proteoglikan, mencerminkan

kehilangan karena degradasi lebih cepat daripada sintesis.

Pada jalur intrinsik perusakan kartilago, kondrosit sendiri mendegradasi matrik

kartilago. Jalur ekstrinsik melibatkan sinovial yang inflamasi, pannus, dan sel

inflamasi.

Efek dari perubahan biokimia ini adalah kegagalan kartilago untuk memperbaiki

dirinya sendiri, berakibat rusaknya kartilago, perubahan struktur pada tulang, dan

rasa sakit.

Perubahan patologis pada kartilago dan tulang juga terjadi. Ada penebalan awal

pada katilago artikular, mencerminkan kerusakan pada jaringan kolagen dan

peningkatan kandungan air. Bisa terjadi inflamasi moderat pada jalinan sinovial

dari persendian. Fibrilasi, terbelahnya kartilage yang belum mendapat kalsium,

terjadi pada tulang yang terkena, yang bisa menyebabkan mikro fraktur tulang

subchondral. Dengan berlanjutnya penyakit, kartilago semakin habis, sehingga

tulang subchondral yang kehilangan permukaannya menjadi padat, halus dan

bercahaya (eburnasi).

Mikrofraktur berakibat pada produksi kalus dan osteoid. Tulang baru (osteofit)

terbentuk pada tepi persendian, jauh dari area kerusakan kartilago. Osteofit

mungkin merupakan upaya untuk menstabilkan persendian daripada aspek

destruktif dari OA.

 Inflamasi, seperti sinovitis, terjadi dan bisa sebagai hasil dari pelepasan mediator

inflamasi seperti prostaglandin dari chondrocytes.

CIRI
KLINIK9ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo9ooooooooooo9o
oooooooo0ooo9oooooooo9ooooooo