BAB II

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Ketuban pecah dini ( KPD ) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum terjadi proses
persalinan yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu. Ketuban pecah dini
adalah rupturnya membran ketuban sebelum persalinan berlangsung ( Manuaba, 2010 ).
Ketuban pecah dini dinyatakan dini jika terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu.
Ketuban pecah dini preterm adalah KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu. KPD yang
memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya lahir.
B. Etiologi
Penyebab ketuban pecah dini karena berkurangnya kekuatan membran atau
meningkatnya tekanan intra uterin atau kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan
membran disebabkan adanya nfeksi yang dapat berasal dari vagina dan servik (
Saifuddin, 2010).
Menurut Manuaba (2009), penyebab ketuban pecah dini antara lain :
1. Servik inkompeten yaitu kelainan pada servik uteri dimana kanalis servikalis
selalu terbuka.
2. Ketegangan uterus yang berlebihan, misalnya pada kehamilan ganda dan
hidroamnion karena adanya peningkatan tekanan pada kulit ketuban di atasostium
uteri internum pada servik atau peningkatan intra uterin secara mendadak.
3. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik)
4. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten
a. Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi
b. Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan
morbiditas janin
c. Komplikasi ketuban pecah dini makin meningkat
5. Kelainan letak janin dalam rahim, misalnya pada letak sunsang dan letak lintang,
karena tidak ada bagan terendah yang menutupi pintu atas panggulyang dapat
menghalangi tekanan terhadap membrane bagian bawah, kemungkinan
kesempitan panggul, perut gantung, sepalopelvik, disproporsi
 6. Infeksi, yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asendendari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinyaketuban
pecah dini

Menurut Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UI RSCM ( 2012

), penyebab terjadinya ketuban pecah dini meliputi hal-hal berikut:

1. Serviks inkompeten
2. Ketegangan rahim berlebihan seperti pada kehamilan ganda, hidramnion
3. Kelainan letak janin dalam rahim seperti letak sungsang, letak lintang
4. Kemungkinan kesempitan panggul seperti perut gantung, bagian terendah belum
masuk PAP (pintu atas panggul), disproporsi sefalopelvik
5. Kelainan bawaan dari selaput ketuban
6. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketubandalam
bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.
Penyebab umum ketuban pecah dini adalah grandemulti, overdistensi (
hidraamnion, kehamilan ganda ), disproporsi sevalopervik, kehamilan letak lintang,
sunsang, atau pendular abdomen ( Manuaba, 2009 ).
C. Patofisiologis dan pathways
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan menginduksi
kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban . Banyak mikroorganisme
servikovaginal, menghasilkan fosfolipid C yang dapat meningkatkan konsentrasi secara
local asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan
selanjutnya menyebabkan kontraksi miometrium . Pada infeksi juga dihasilkan produk
sekresi akibat aktivitas monosit/makrofag , yaitu sitokrin, interleukin 1 , factor nekrosis
tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh paru-paru janin
dan ginjal janinyang ditemukan dalam cairan amnion , secara sinergis juga mengaktifasi
pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk kedalam cairan amnion juga akan
merangsang sel-sel disidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang
menyebabkan dimulainya persalinan.
Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain terjadinya
ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi . Enzim bacterial dan atau produk host
 yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan
rupture kulit ketuban . Banyak flora servikoginal komensal dan patogenik mempunyai
kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tenaga
kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen
tipe III papa manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang
terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen
tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini.
Enzim hidrolitik lain , termasuk katepsin B , katepsin N, kolagenase yang dihasilkan
netrofil dan makrofag , nampaknya melemahkan kulit ketuban . Sel inflamasi manusia
juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah plasminogen menjadi plasmin ,
potensial , potensial menjasi penyebab ketuban pecah dini.
D. Manifestasi klinis
1) Keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina.
2) Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan
tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna
darah.
3) Cairan ini tidak akan berhenti atu kering karena terus diproduksi sampai
kelahiran. Tetapi bila anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak
dibawa biasanya “mengganjal” atau “menyumbat” kebocoran untuk sementara.
4) Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin beramba
cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.(Nugroho, Dr. Taufan. 2010)
Manifestasi klinik KPD menurut Mansjoer ( 2009) antara lain :
a. Keluar air ketuban berwarna putih keruh, jernih, kuning, hijau atau
kecoklatan, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak
b. Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi
c. Janin mudah diraba
d. Pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering
e. Inspekulo : tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air
ketuban sudah kering
 Pathways Ketuban Pecah Dini

Gravida

His yang Kanalis Kelainan Serviks Gamely

berulang servikalis letak janin inkompetent hidramnion
selalu tebuka (sungsang)
akibat
Peningkatan
kelainan Dilatasi Ketegangan
kontraksi dan
serviks uteri ( berlebihan
pembukaan uterus berlebih
abortus dan serviks
serviks
riwayat
kuretase ) Tidak ada
bagian teendah Selaput ketuban Serviks tidak bisa
Mengiritasi
yang menutupi menonjol dan menahan tekanan
nervus
pudendalis
Mudahnya pintu atas mudah pecah intrauterus
pengeluaran panggul yang
air ketuban menghalangi
Stimulus tekanan
nyeri terhadap
membran
Nyeri akut

Rasa mulas dan

ingin mengejan

Ketuban pecah dini

Pasien
melaporkan
rasa tidak
nyaman Air ketuban terlalu Pasien tidak mengetahui Tidak adanya
banyak yang keluar penyebab dan akibat pelindung dunia luar
KPD dengan daerah rahim
Gangguan
Rasa Distosia ( Partus Kering )
Nyaman Defisit Mudahnya
pengetahuan mikroorganisme
Laserasi pada jalan lahir
masuk secara
asendens
Kecemasan pada ibu
Ansietas terhadap keselamatan Resiko infeksi
janinnya
Resti cidera
Janin
E. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi pada ketuban pecah dini sebelum
usiakehamilan 37 minggu adalah :
1. sindrom distress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir
2. Resiko infeksi meningkat pada kejadian ketuban pecah dini. Semua ibu hamil
dengan ketuban pecah dini prematur sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan
terjadinya korioamnionitis (radang pada korion dan amnion)
3. Selain itu kejadian prolaps atau keluarnya tali pusat dapat terjadi pada ketuban
pecah dini.
4. Resiko kecacatan dan kematian janin meningkat pada KPD preterm
5. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang terjadi pada KPD preterm .
kejadianya mencapai hampir 10% apabila KPD preterm ini terjadi pada usia
kehamilan kurang dari 23 minggu (Nugroho, Dr. Taufan. 2010).
F. Pemeriksaan penunjang
Langkah pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis ketuban pecah dini dapat
dilakukan:
1. Pemeriksaan spekulum, untuk mengambil sampel cairan ketuban di
froniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan
bakteriologis
2. Melakukan pemeriksaan dalam dengan hati-hati, sehingga tidak banyak
manipulasi daerah pelvis untuk mengurangi kemungkinan kemungkinan infeksi
asenden dan persalinan prematuritas.
Pemeriksaan penunjang pada ibu hamil adalah :
a. Pemeriksaan leukosit darah, bila > 15.10³ /mm³, kemungkinan ada infeksi b.
b. USG: membantu dalam menentukan usia kehamilan, letak janin, berat janin, letak
plasenta, serta jumlah air ketuban.
3. Nilai bunyi jantung, dengan stetoskope laenec atau dengan foetalphone.
G. Penatalaksanaan medis
Ketuban pecah dini merupakan sumber persalinan prematuritas, infeksi dalam
rahim terhadap ibu maupun janin yang cukup besar dan potensil. Oleh karena itu,
tatalaksana ketuban pecah dini memerlukan tindakan yang rinci sehingga dapat
menurunkan kejadian persalinan prematuritas dan infeksi dalam rahim.
Memberikan profilaksis antibiotika dan membatasi pemeriksaan dalam
merupakan tindakan yang perlu diperhatikan. Di samping itu makin kecil umur
kehamilan, makin besar peluang terjadi infeksi dalam rahim yang dapat memacu
terjadinya persalinan prematuritas bahkan berat janin kurang dari 1 kg. Sebagai
gambaran umum untuk tatalaksana ketuban pecah dini dapat dijabarkan sebagai
berikut:
1. Mempertahankan kehamilan sampai cukup matur khususnya maturitas paru
sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang sehat.
2. Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu sepsis,
meningitis janin, dan persalinan prematuritas.
3. Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan
diharapkan berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid,
sehingga kematangan paru janin dapat terjamin (Manuaba, 2009)
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA
Antonius. 2007. Perawatan Ketuban Pecah Dini. Jakarta : Muha Medika
Apriandy, Wisnu. 2016. Laporan pendahuluan ketuban pecah dini. Bandung
(Https://Www.Academia.Edu//Laporan_Pendahuluan_Ketuban_Pecah_Dini// diakses tanggal 10
januari 2020)
Shobrina, omi.,dkk. 2014. Asuhan Keperawatan Maternitas Pada Pasien Dengan Pecah
Ketuban Dini. Semarang.
(https://www.academia.edu/Askep_Pada_Pasien_Dengan_Ketuban_Pecah_Dini// diakses tanggal
10 januari 2020 )
Ugrahini, Maharrani, T. & Yunita, E. 2017. Hubungan Usia, Paritas Dengan Ketuban Pecah
Dini Di Puskesmas Jagir Surabaya, Jurnal Penelitian Kesehatan Suara Forikes, pp. 102-108