LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

Y DENGAN HIPERTENSI

DI ICU RSUD PRABUMULIH

TAHUN 2019

DISUSUN OLEH :

1. Amalia Maharani (PO.71.20.4.15.003)

2. Elis Tri Wulandari
3. Jumil Asmaja
4. Meiriana Pratiwi
5. Minanti Ananda Putri
6. Piu Ayu Khoirunisah
7. Setiyo Wati
8. Suci Amalia
9. Verlentia Agvezha
10. Winda Afikirtiani
(PO.71.20.4.15.007)
(PO.71.20.4.15.009)
(PO.71.20.4.15.011)
(PO.71.20.4.15.013)
(PO.71.20.4.15.015)
(PO.71.20.4.15.017)
(PO.71.20.4.15.019)
(PO.71.20.4.15.021)
(PO.71.20.4.15.023)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KESEHATAN PALEMBANG

PROGRAM STUDI D.IV KEPERAWATAN

TAHUN 2019
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam
pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Darah yang
beredar keseluruh tubuh ini berfungsi untuk mengangkut oksigen dan sisa hasil
metabolisme. Tekanan darah normalnya bekisar antara 120 mmHg selama sistol dan 80
mmHg selama diastol. Namun pada beberapa keadaan terjadi tekanan darah yang
abnormal dan cenderung tinggi yang disebut dengan hipertensi. Hipertensi menjadi
salah satu penyebab kematian dini karena berkaitan dengan resiko penyakit
kardiovaskuler. Di Indonesia sendiri, prevalensi hipertensi cukup tinggi karena
berkaitan dengan pola hidup masyarakat Indonesia yang kurang baik seperti makan
makanan berlemak, jarang mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang kaya
akan zat gizi, jarang berolahraga, merokok sejak usia dini, sering minum minuman
beralkohol, sering mengalami stres berat, ataupun penderita hipertensi yang tidak rutin
meminum obat. Hipertensi ini sering tidak menunjukkan gejala sehingga baru
diketahui setelah menyebabkan gangguan fungsi jantung atau stroke. Untuk itu perlu
adanya pencegahan dan penanganan yang cepat dan tepat untuk menurunkan angka
hipertensi tersebut.

RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan latar belakang maka rumusan masalahnya adalah bagaimana asuhan

keperawatan kegawatdaruratan ICU pada pasien dengan Hipertensi di ruang ICU

RSUD Prabumulih.

TUJUAN

Setelah menyelesaikan laporan ini diharapkan mahasiswa dapat mengetahui tentang

Stroke dan asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertensi.

MANFAAT

a. Bagi Mahasiswa
Mahasiswa mengetahui tentang stroke serta asuhan keperawatan pada pasien

dengan hipertensi.

b. Bagi Rumah Sakit

data yang diperoleh dari hasil pengkajian dapat membantu sebagai bahan masukan

bagi rumah sakit dalam upaya peningkatan mutu pelayanan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam
pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Darah yang beredar
ke seluruh bagian tubuh berfungsi sangat penting sebagai media pengangkut oksigen serta
zat-zat lain yang diperlukan bagi kehidupan sel-sel tubuh. Selain itu, darah juga berfungsi
sebagai sarana pengangkut sisa hasil metabolisme yang tidak berguna lagi dari jaringan
tubuh (Lany, 2001). Tekanan di permulaan aorta dihasilkan oleh ventrikel kiri. Tekanan ini
bervariasi antara sekitar 120 mmHg selama sistol dan 80 mmHg selama diastole (Corwin,
2007).

o Sistole dan Diastole

Tekanan darah sistole merupakan tekanan darah yang terukur pada saat ventrikel
kiri jantung berkontraksi (sistole). Jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari
ruang jantung. Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Pada pemeriksaan fisik, bunyi
lup pertama yang terdengar adalah tekanan darah systole. Tekanan darah systole pada
orang normal rata-rata 120 mmHg (Ronny, 2008).

Tekanan darah diastole merupakan tekanan darah yang terjadi pada saat jantung
berelaksasi (diastole). Karena aliran darah masuk secara continue dari sistem vena ke
dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume
ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir
diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva
tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan
dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastole ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole
dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastilic volume, EDV), yang besarnya sekitar
135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan
demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung
ventrikel selama siklus ini. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah diastole dapat
ditentukan melalui bunyi dup terakhir yang terdengar. Pada orang normal, rata-rata diastole
adalah 80 mmHg (Ronny, 2008).

Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke

jaringan. Tekanan tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan
adekuat ke organ dan jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras
serta terjadi peningkatan resiko kerusakan vaskular maupun rupturnya pembuluh darah
kecil. Tekanan ini ditentukan oleh dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer
total (TPR).
 BP = CO X TPR

Keterangan BP: rerata tekanan darah arteri, CO: curah jantung, TPR: resistensi
perifer total.

Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokontriksi ateriol, jika arteriol
dalam suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkontriksi untuk tetap menjaga
tekanan darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah
untuk terbawa ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang tergantung pada
volume darah yang konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah
secara bervariasi, sistem kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap
konstan. Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam
sistem sirkulasi. Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk
mengembalikan ke nilai normal.

2.2. Hipertensi

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. (Sylvia & Lorraine, 2002) Hipertensi dapat diklasifikasikan
berdasarkan tekanan sistole dan diastolenya. Klasifikasi Hipertensi menurut WHO :

Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah

Sistol (mmHg) Diatol (mmHg)
Optimal
Normal < 120 < 80
Normal-Tinggi < 130 < 85
130-139 85-89
Tingkat 1 (Hipertensi
140-159 90-99
Ringan)
140-149 90-94
Sub-group: perbatasan
Tingkat 2 (Hipertensi
160-179 100-109
Sedang)
Tingkat 3 (Hipertensi
≥ 180 ≥ 110
Berat)
Hipertensi sistol
≥ 140 < 90
terisolasi
(Isolated systolic
hypertension)
140-149 <90
Sub-group: perbatasan

2.3 Faktor Resiko Hipertensi

1. Genetik
 Faktor genetik berperan penting dalam hipertensi primer, seorang anak yang
memiliki orang tua dengan riwayat hipertensi cenderung mempunyai tekana darah
yang tinggi. (Lawrence dkk, 2002)
2. Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan peningkatan usia.
3. Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak diderita oleh laki laki pada masa muda dan paruh baya,
dan pada wanita Insidens lebih tinggi pada wanita dengan usai 65 tahun ketika
seorang wanita mengalami menopause
4. Gaya Hidup
Merokok dan perubahan pola asupan makanan juga berperan penting dalam
terjadinya hipertensi pada keluarga. Merokok dipandang sebagai faktor resikoko
tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteti koroner.
5. Stress
Stress merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan
antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan
saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.

2.4. Manifestasi klinis Hipertensi

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tak

menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan
penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya non
spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing (Sylvia & Lorraine, 2002).

2.5 Klasifikasi Hipertensi

1. Hipertensi Primer (Esensial)

Merupakan hipertensi yang tidak jelas penyebabnya (idiopati). Hipertensi primer
merupakan suatu gangguan genetika multifaktoral dimana
pewarisan sejumlah gen abnormal menjadpredisposisi bagi individu mengalam
tekanan darah tinggi tertama bila dipengaruhi oleh faktor lingkungan. (Lawrence
dkk, 2002)
2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi sekunder merupakan hipertensi akibat defek organ spesifik. (Sylvia &
Lorraine, 2002). Beberapa penyebab hipertensi sekunder ((Lawrence dkk, 2002) :
a. Penggunaan estrogen
Biasanya terjadi pada wanita dengan penggunaa kontrasepsi oral. Hal ini
disebabkan oleh ekspansi volume intravaskuler akibat peningkatan aktivitas
 renin angiostension aldosteron. Abnormalitasnya adalah peningkatan susbtrat
renin di hepar, lima persen dari wanita yang mengkonsumsi kontrasepsi oral
secara kronis akan mengalami kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg.
Hipertensi ini dialami oleh wanita berusia lebih dari 35 tahun yaitu wanita yang
telah mengkonsumsi obat obatan kontrasepsi lebih dari 5 tahun dan pada
individu yang obeis.
b. Penyakit ginjal
Setiap penyakit parenkim ginjal dapat mengakibatkan hipertensi. Hipertensi
dapat disebabkan oleh penyakit golmerolus, penyakit interstisial tubuler dan
ginjal poliklistik. Ini berhubungan dengan peningkatan volume intravaskuler
atau peningkatan aktivitas renin-an-giontensin-aldesteron. Selain itu juga
karena retensi air dan garam. Hipertensi akan menyebabkan fungsi ginjal
menurun. Oleh karena itu target tekanan darah adalah <130/85 untuk
mengurangi resiko penurunan fungsi ginjal.
c. Hipertensi vaskuler ginjal
Penyakit ini lebih banyak pada usia muda dan penyebabnya adalah
fibromuskular hiperplasia, yang paling umum di jumpai pada wanita dengan
usia < 50 tahun. Penyebab lain adalah aterosklerosis yang menyebabkan
stenosis arteri renalis proksimal. Mekanismenya adalah produksi renin yang
meningkat karena aliran darah ke ginjal yang berkurang dan akhirnya retensi
garam.
d. Hipertensi yang berhubungan denga kehamilan
Terjadi sejak awal kehamilan atau yang semakin memburuk selama kehamilan
merupakan salah satu penyebab mordibitas dan mortalitas ibu dan janin yang
paling umum

2.6 Patofisiologi Hipertensi Esensial

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner &
Sudarth, 2002)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan
vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt
memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi.

2.7 Komplikasi Hipertensi

1. Stroke
Dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah keareah otak yang diperdarahi
berkurang. Arteri otak yang mengalami aterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
2. Penyakit jantung
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikl kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi
ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang
memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui
dan terjadi dilatasi. Jantung akan semakin terancam seiring parahnya aterosklorsis
coroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit atrial coroner
 yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan
massa miokard.
3. Gagal ginjal
Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler
glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus , aliran darah ke unit fungsional
ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema, yang
sering dijumpai pada hipertensi kronik.
4. Penyakit arteri koronaria
Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri
koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan
arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada
arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara
permanen maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plaque atau
penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus
yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan
sirkulasikolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang
berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

2.8 Manajemen Hipertensi

Manajemen atau penangan yang tepat bagi penderita hipertensi sebagai berikut:
A. Terapi
1. Terapi Non Farmakologis
Pencegahan dan manajemen hipertensi lebih utama ditekankan pada perubahan
gaya hidup dan pengaturan diet.
a. Diet
Diet untuk hipertensi membatasi konsumsi garam, makanan asin, meningkatkan
konsumsi sayuran dan buah sebagai sumber utama kalium. Diet yang banyak
mengonsumsi buah-buahan, sayuran, dan rendah lemak serta rendah lemak
jenuh (diet DASH) dapat menurunkan tekanan darah. Selain itu, terapi
tambahan yang perlu dilakukan untuk mencegah atau mengurangi hipertensi,
yaitu:
 Kurangi berat badan jika berlebih
 Batasi asupan alkohol, etanol tidak lebih dari 1 oz (30 ml), bir (missal 24 oz
(720 ml), anggur 10 oz (300 ml) atau wiski 2 oz (60 ml) tiap hari atau 0,5 oz
 (15 ml) etanol tiap hari untuk wanita dan orang dengan berat badan yang
lebih ringan
 Tingkatkan aktivitas fisik aerobic (30-45 menit hampir tiap hari dalam satu
minggu)
 Kurangi asupan natrium tidak lebih dari 100 mmol/hari (2,4 gram natrium
atau 6 gram natrium klorida)
 Pertahankan asupan kalium yang adekuat dalam diet (kira-kira 90
mmol/hari)
 Pertahankan intake kalsium dan magnesium yang adekuat dalam diet untuk
kesehatan secara umum
 Berhenti merokok dan kurangi asupan lemak jenuh dalam diet dan
kolesterol untuk kesehatan kardiovaskuler secara keseluruhan.
Berikut merupakan beberapa contoh makanan yang diperbolehkan dan dihindarkan
untuk dikonsumsi diantaranya:
Sumber Bahan Makanan yang Makanan yang Harus
Makanan Diperbolehkan Dihindarkan

Protein nabati Tahu, tempe, kacang Keju, kacang tanah,

hijau, kacang kedelai, kacang asin, tauco,
kacang tolo, kacang tahu asin
tanah, kacang kapri,
dan kacang lain yang
segar

Lemak Santan encer, minyak Salad dressing,

mentega tanpa garam mentega margarine,
lemak hewan

Sayuran Semua sayuran segar Sayuran yang

diawetkan: sawi asin,
acar, asinan, sayuran
dalam kaleng

Buah-buahan Semua buah-buahan Buah yang diawetkan

segar menggunakan zat
pengawet: buah
kering, buah kaleng

Bumbu Semua bumbu dapur Garam dapur, MSG,

kecap, saus tomat
botol, saus cabai,
pengempuk daging,
maggi, terasi, soda
 kue, petis, saus tiram

Minuman Teh, kopi encer Cokelat, cafein,

alkohol

b. Olahraga
Selain mengatur pola makan atau diet, dianjurkan pula untuk olah raga secara
teratur dan mengontrol tekanan darah, dan juga berhenti merokok untuk
mencegah kemungkinan komplikasi.
2. Terapi Obat
Tujuan pengobatan adalah memperkecil kerusakan organ target akibat tekanan
darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan. Untuk yang menjalani
terapi obat ini juga memiliki criteria tertentu, yakni:

Derajat Kelompok risiko Kelompok Kelompok

tekanan darah A (tidak ada risiko B (Paling risiko C
(mmHg) faktor risiko; sedikit 1 faktor (TOD/CCD
tidak ada risiko, tidak dan/atau
TOD/CCD) termasuk diabetes
diabetes; tidak dengan atau
ada TOD/CCD) tanpa faktor
risiko
lainnya
Normal tinggi Modifikasi gaya Modifikasi gaya Terapi obat
(130-139/85-89) hidup hidup

Derajat 1 (140- Modifikasi gaya Modifikasi gaya Terapi obat

159/80-99) hidup (sampai hidup (sampai 6
dengan 12 bulan) bulan)
Derajat 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Terapi obat
(≥160/≥100)

Keterangan: TOD/CCD (Terget Organ Damage/Clinical Cardiovascular Disease)

menunjukkan adanya kerusakan organ target atau penyakit kardiovaskuler klinis.
Jenis anti hipertensi tersebut yaitu:
a. Diuretik
Menurunkan tekanan darah pada awalnya dengan cara menurunkan volume
plasma (dengan menekan reabsorpsi natrium oleh tubulus ginjal sehingga
meningkatkan ekskresi natrium dan air) dan curah jantung, tetapi selama
terapi kronis pengaruh hemodinamik yang utama adalah mengurangi
resistensi vaskuler perifer. Contoh obat pada golongan ini adalah
hidroklortiazid, klortalidon, metolazon, furosemid, dsb.

b. Agen Penghambat Beta Adrenergik

Obat ini efektif karena menurunkan denyut jantung dan curah jantung,
kemudian juga menurunkan pelepasan rennin dan lebih manjur pada populasi
dengan aktivitas rennin plasma yang meningkat seperti orang kulit putih yang
berusia lebih muda. Efek sampingnya antara lain: mencetuskan atau
memperburuk gagal ventrikel kiri, kongesti nasal, dapat terjadi kelemahan,
letargi, impotensi, dsb. Beberapa obat dalam golongan ini adalah: acebutolol,
atenolol, betaksolol, labetalol, dll.
c. Penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme)
Banyak digunakan sebagai pengobatan awal hipertensi ringan hingga sedang.
Aksi kerja utamanya dengan menghambat system rennin-angiotensin-
aldosteron, tetapi juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi
sintesis prostaglandin dan kadang mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis.
Keuntungan ACE adalah relative bebas dari efek samping yang menggangu.
Contoh obat golongan ini yaitu: benazepril, kaptopril, enalpril, fosinopril,
lisinopril, dll.
d. Agen Penghambat Reseptor Angiotensin II
Jenis ini sebaiknya hanya digunakan terutama pada pasien yang mengalami
batuk jika menggunaan penghambat ACE. Contoh obat pada golongan ini
adalah: eprosartan, irbesartan, losartan, valsartan, dll.
e. Agen Penghambat saluran Kalsium
Obat ini beraksi dengan cara menyebabkan vasodilatasi perifer, yang
berkaitan dengan refleks takikardi yang kurang begitu nyata dan retensi
cairan daripada vasodilator yang lain. Efek samping yang paling biasa yakni
nyeri kepala, edema perifer, bradikardi dan konstipasi, dsb. obat yang
 tergolong dalam golongan ini diantaranya: amlodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, dll.
f. Antagonis Adrenoseptor Alfa
Parazosin, terazosin dan doksazosin memblok reseptor alfa pasca sinaptik,
membuat rileks otot polos dan menurunkan tekanan darah dengan
menurunkan resistensi vaskuler perifer. Efek samping utama adalah
hipertensi yang nyata dan sinkop setelah dosis pertama, yang oleh sebab itu
sebaiknya diberikan dosis kecil dan diberikan pada saat akan tidur.
g. Obat-obat dengan Aksi Simpatolitik Sentral
Metildopa, klonidin, gunabenz, dan guanfacine menurunkan tekanan darah
dengan cara menstimulasi reseptor alfa adrenergic pada sistem saraf pusat,
sehingga mengurangi aliran keluar simpatetik perifer eferen. Hal yang perlu
diperhatikan yaitu hipertensi kembali terjadi setelah penghentian pemberian
obat dan beberapa efek samping lainnya.
h. Dilator Arteriolar
Hidralazin dan minoksidil menyebabkan rileks otot polos vaskuler dan
menyebabkan vasodilatasi perifer. Hidralazin menyebabkan gangguan
gastrointestinal dan dapat menginduksi sindroma menyerupai lupus.
Minoksidil menyebabkan hirsutisme dan retensi cairan yang nyata; agen ini
diberikan pada pasien yang refrakter.
i. Penghambat Simpatetik Perifer
Reserpin merupakan agen hipertensi yang hemat biaya. Oleh karena efek
samping obat ini yang dapat menginduksi depresi mental dan efek samping
lainnya seperti sedasi, hidung tersumbat, gangguan tidur, dan ulkus peptikum,
menyebabkan obat ini tidak popular digunakan, meskipun masalah ini tidak
biasa terjadi pada dosis yang rendah.

2.9 Faktor Lingkungan yang Memengaruhi Hipertensi (Sosial, Ekonomi, dan

Budaya)

Faktor sosial merupakan penentu utama terjadinya penyakit dan kelangsungan

hidup. Secara garis besar, faktor sosial mencakup status sosioekonomik, budaya dan
akulturasi/penyesuaian diri, agama dan faktor psikososial (misalnya peristiwa hidup,
mobilitas sosial dan jaringan sosial), dan juga aspek lingkungan yang perupakan hasil dari
aktivitas manusia. Hubungan antara ras dan hipertensi bukan sesuatu yang dapat dijelaskan
secara medis dan/atau psikologis.
Warga Afrika-Amerika merupakan kelompok dengan angka kasus hipertensi
tertinggi di dunia. Dibandingkan dengan orang kulit putlh. orang kulit hitam berisiko lebih
tinggi menderita tekanan darah tinggi, mengalami kegemukan atau obesitas, kurang gerak,
menderita diabetes, dan merokok. Diperkirakan sekitar 30% orang Amerika kulit putih
non-Hispanik dan 24% wanita kulit putih non-Hispanik menderita penyakit
kardiovaskular. Di kalaangan kulit hitam non-Hispanik, angka itu melompat menjadi 41%
pria dan 40% wanita. Statistik orang Amerika keturunan Meksiko berada di tengah-tengah:
sekitar 29% pria dan 27% wanita menderita penyakit kardiovaskular.
Makanan juga merupakan masalah kritis di kalangan warga Afrika-
Amerika. Secara tradisional, hidangan mereka adalah makanan yang tinggi garam. Padahal
orang kulit hitam cenderung peka terhadap garam, inilah yang membuat risiko terjadinya
hipertensi menjadi tinggi. Oleh karena itu, obat pilihan pertama yang biasa diberikan
kepada kalangan ini adalah diuretik yang berfungsi untuk menyinkirkan kelebihan cairan
dan natrium. Mengganti kehilangan kalium adalah hal yang penting, idelanya dengan
mngonsumsi makanan kaya kalium dan menggunakan produk pengganti garam untuk
mengganti natrum klorida dengan kalium klorida.
Prevalensi hipertensi yang disesuikan dengan umur pada orang Amerika
asal Afrika adalah dua sampai empat kali daripada orang kulit putih. Faktor lain yang juga
memainkan suatu peranan dalam pathogenesis hipertensi pada orang kulit hitam, dalam hal
suatu derajat tinggi stress social, ketidakstabilan, dan ketidakpastian pekerjaan dapat
memperburuk hipertensi. Perbedaan etnik dalam pengendalian tekanan darah mencakup
korelasi antara resistensi insulin atau hiperinsulinemia dan hipertensi pada orang kulit
putih tetapi tidak orang kulit hitam atau orang Indian Pima yakni suatu kelompok dengan
insidensi hiperinsulinemia yang sangat tinggi.
 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN HIPERTENSI

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.

- Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan

umum.

- Gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG

- Pulsasi : kemungkinan bervariasi

- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan

- Kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria

- Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus
paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

- Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( faktor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

- Penglihatan berkurang

- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )

- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman

tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan

berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.

- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

 Data Obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

- Perokok ( faktor resiko )

Tanda:

- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9. Keamanan

Data Obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit

- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran diri

10. Interaksi sosial

Data Obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

11. Pengajaran / pembelajaran

Data Subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke

- Penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang

- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan

pekerjaan rumah

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak

terhambat

2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan

neurovaskuler

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

8. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

9. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan
J. RENCANA KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK

Diagnosa
No Tujuan Intervensi
Keperawatan

1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Monitorang neurologis

Perfusi jaringan tindakan keperawatan
1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan
serebral b.d aliran selama 3 x 24 jam,
bentuk pupil
darah ke otak diharapkan suplai aliran 2. Monitor tingkat kesadaran klien
terhambat. darah keotak lancar 3. Monitir tanda-tanda vital
4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual,
dengan kriteria hasil:
muntah
5. Monitor respon klien terhadap
Nyeri kepala / vertigo
pengobatan
berkurang sampai de-
6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat
ngan hilang 7. Observasi kondisi fisik klien
8. Monitor respon neurologis
Berfungsinya saraf 9. Monitor respon tonus otot pergerakan
dengan baik

Tanda-tanda vital Terapi oksigen

stabil
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen
dan sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien/ keluarga
tentang pentingnya pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian
oksigen.
2 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Libatkan keluarga untuk membantu
komunikasi verbal tindakan keperawatan memahami / memahamkan informasi
b.d penurunan selama 3 x 24 jam, dari / ke klien
2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan
sirkulasi ke otak diharapkan klien mampu
penuh perhatian
 untuk berkomunikasi lagi
dengan kriteria hasil:
dapat menjawab
pertanyaan yang diajukan
perawat
dapat mengerti dan
memahami pesan-pesan
melalui gambar
3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
dalam komunikasi dengan klien
4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5. Berikan arahan / perintah yang sederhana
setiap interaksi dengan klien
6. Programkan speech-language teraphy
7. Lakukan speech-language teraphy setiap
interaksi dengan klien

dapat
mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun nonverbal

3 Defisit perawatan Setelah dilakukan 1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
diri; tindakan keperawatan
2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
mandi,berpakaian, selama 3x 24 jam,
dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting
makan, diharapkan kebutuhan
mandiri klien terpenuhi, 3 Berikan bantuan pada klien hingga klien
dengan kriteria hasil: sepenuhnya bisa mandiri

Klien dapat makan 4 Berikan dukungan pada klien untuk

dengan bantuan orang menunjukkan aktivitas normal sesuai
lain / mandiri kemampuannya

5
Klien dapat mandi de- Libatkan keluarga dalam pemenuhan
ngan bantuan orang lain kebutuhan perawatan diri klien

Klien dapat memakai

pakaian dengan bantuan
orang lain / mandiri

Klien dapat toileting

dengan bantuan alat

4 Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan 1 Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak
 fisik b.d kerusakan tindakan keperawatan aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat
neurovas-kuler selama 3x24 jam,
2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi
diharapkan klien dapat
ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi
melakukan pergerakan
nyeri
fisik dengan kriteria hasil
: 3 Topang ekstrimitas dengan bantal untuk
mencegah atau mangurangi bengkak
Tidak terjadi
kontraktur otot dan 4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan
footdrop kemampuan klien

Pasien berpartisipasi 5 Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi

dalam program latihan seperti yang disarankan

Pasien mencapai 6 Libatkan keluarga untuk membantu klien

keseimbangan saat duduk latihan sendi

Pasien mampu
menggunakan sisi tubuh
yang tidak sakit untuk
kompensasi hilangnya
fungsi pada sisi yang
parese/plegi

5 Resiko kerusakan Setelah dilakukan 1 Beri penjelasan pada klien tentang: resiko
integritas kulit b.d tindakan perawatan adanya luka tekan, tanda dan gejala luka
immobilisasi fisik selama 3 x 24 jam, tekan, tindakan pencegahan agar tidak terjadi
diharapkan pasien luka tekan)
mampu mengetahui dan
2 Berikan masase sederhana
mengontrol resiko
dengan kriteria hasil : Ciptakan lingkungan yang nyaman

Klien mampu menge- Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk

nali tanda dan gejala pelicin
adanya resiko luka tekan
Lakukan masase secara teratur
 Klien mampu Anjurkan klien untuk rileks selama masase
berpartisi-pasi dalam
Jangan masase pada area kemerahan utk
pencegahan resiko luka
menghindari kerusakan kapiler
tekan (masase sederhana,
alih ba-ring, manajemen Evaluasi respon klien terhadap masase
nutrisi, manajemen
3 Lakukan alih baring
tekanan).
Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam

Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin

untuk mengurangi kekuatan geseran

Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit

Observasi area yang tertekan (telinga,

mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium,
skapula)

4 Berikan manajemen nutrisi

Kolaborasi dengan ahli gizi

Monitor intake nutrisi

Tingkatkan masukan protein dan

karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan
nitrogen positif

5 Berikan manajemen tekanan

Monitor kulit adanya kemerahan dan

pecah-pecah

Beri pelembab pada kulit yang kering dan

pecah-pecah

Jaga sprei dalam keadaan bersih dan

kering
 Monitor aktivitas dan mobilitas klien

Beri bedak atau kamper spritus pada area

yang tertekan

6 Resiko Aspirasi Setelah dilakukan Aspiration Control Management :

berhubungan dengan tindakan perawatan
Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk
penurunan tingkat selama 3 x 24 jam,
dankemampuan menelan
kesadaran diharapkan tidak terjadi
aspirasi pada pasien Pelihara jalan nafas
dengan kriteria hasil :
Lakukan saction bila diperlukan
Dapat bernafas
Haluskan makanan yang akan diberikan
dengan mudah,frekuensi
pernafasan normal Haluskan obat sebelum pemberian

Mampu
menelan,mengunyah
tanpa terjadi aspirasi

7 Bersihan jalan napas Setelah dilakukan Monitor adanya akumulasi secret dan
tidak efektif tindakan keperawatan warnanya di jalan napas (ET dan mulut)
berhubungan dengan selama 3x 24 jam
b. Auskultasi suara napas klien
adanya akumulasi diharapkan jalan napas
secret di jalan napas klien dapat efektif c. Monitor status pernapasan klien
adekuat.
d. Monitor adanya suara gargling
Kriteria Hasil:
e. Lakukan positioning miring kanan dan kiri
Sekret di ET dan mulut
f. Pertahankan posisi head of bed (30-45⁰)
berkurang atau tidak ada,
RR dalam batas normal g. Lakukan suction sesuai indikasi
(16-24x/menit), Suara
Berikan nebulizer tiap 8 jam
ronkhi berkurang atau
 hilang.

8 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Respiratori Status Management

efektif berhubungan tindakan perawatan
Pertahankan jalan nafas yang paten
dengan penurunan selama 3 x 24 jam,
kesadaran diharapkan pola nafas Observasi tanda-tanda hipoventilasi
pasien efektif dengan
Berikan terapi O2
kriteria hasil :
Dengarkan adanya kelainan suara
- Menujukkan jalan nafas
tambahan
paten ( tidak merasa
tercekik, irama nafas Monitor vital sign
normal, frekuensi nafas
normal,tidak ada suara
nafas tambahan

- Tanda-tanda vital dalam

batas normal
 BAB III

PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

(ICU/INTENSIVE CARE UNIT)

A. IDENTITAS KLIEN
1. Nama inisial klien : “Ny.Y”
2. Umur : 64 tahun
3. Alamat : Jalan Sunan mas,Kel. Patih gading Prabumulih Barat
4. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
5. Agama : islam
6. Tanggal masuk RS : 12 Februari 2019
7. Tanggal Pengkajian : 12 Februari 2019
8. Nomor Rekam Medis : 14.14.22
9. Diagnosa Medis : Hipertensi

B. PENGKAJIAN UMUM
1. Keluhan utama klien masuk ICU:
Pasien masuk ICU dengan keadaan penurunan kesadaran, GCS: 6

2. Riwayat Penyakit Sekarang ( sejak klien mengeluhkan gejala pertama ketika di

rumah sampai klien dibawa ke Rumah Sakit karena keluhan tersebut tidak
berkurang/malah bertambah parah):
Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba saat
duduk sebelumnya mulut kaku,bicara pelo,tangan kaku, muntah tiba-tiba dengan
frekuensi 2x.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

a. Apakah klien pernah dirawat di Rumah Sakit : Ya.
Jika ya, dengan diagnose medis apa Hipertensi dan Dislipidemia, Dirawat di
RS. Bunda 4 hari yang lalu.
4. Riwayat Sosial:
a. Apakah klien merokok : tidak.
b. Apakah klien mengkonsumsi analgetik : tidak
5. Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga pasien mengatakan tidak ada keluarga yang menderita hipertensi

C. PEMERIKSAAN FISIK KHUSUS

1. AIRWAY
 Bebas : Tidak,stridor
  Sumbatan (benda asing,sputum,darah,lendir) : tidak
 Kejang : tidak
2. BREATHING
 Spontan : NRM
 Takipnea (Nafas cepat) : tidak ada
 Wheezing (mengi) : tidak ada
 Apnea(henti nafas sementara) : tidak ada
 Dispnea (susah nafas) : tidak ada
3. CIRCULATION
 Nadi : kuat
 Kulit : normal
 Perdarahan : tidak
 Turgor : elastis
 CRT :< 2/detik

4. DISABILITY
 GCS :E1V1M4
 Kesadaran : Sopor
 Pupil : Miosis(pupil mengecil) / isokor (normal)
 Reflek pupil : (+/+) ,ukuran : 2/2mm
 Motorik : Hemiparese (lumpuh) / hemiplegi (kelemahan)
 Kekuatan otot :

D. PEMERIKSAAN FISIK UMUM

1. Keadaan Umum
Penurunan kesadaran

2. Tanda-tanda vital

Tanggal TD Nadi RR Suhu

12-2-2019

22.00 WIB 212/96 mmHg 125 x /menit 35 x /menit 36,70C

3. Kepala dan Leher :

a. Bagian kepala atas
 Hematom/post trauma : tidak
 Tipe rambut : Lurus
 Distribusi rambut : Merata
 Warna rambut : Hitam
 Alopesia (kebotakan) : tidak
 b. Mata
 Pupil isokor (diameter kedua pupil sama) : Ya
 Sklera ikterik (kekuningan) : tidak
 Conjungtiva anemis (pucat) : (+/+)
c. Telinga
 Cerumen : tidak .
 Terpasang alat bantu dengar: tidak
d. Malar / Pipi
 Acne (jerawat) : tidak
e. Hidung :
 Nafas cuping hidung : tidak ada
 Pilek : tidak
 Terpasang alat bantu nafas: ya Jika ya,maka:
 Tipe: Non Re-Breathing Mask , ukuran pemberian: 10 L/menit
f. Bibir dan Mulut
 Sianosis : Tidak
 Sariawan : tidak
 Gigi palsu : tidak
 Mukosa bibir : lembab
 Gangguan gigi dan gusi : tidak ada
 Terpasang Goodel
g. Leher
 Pembesaran kelenjar tiroid (gondok) : tidak
 Limfonodi (kelenjar limfe) : tidak
 Nadi karotis : Teraba
4. Thorak
a. Pre-kordium (lapisan luar dinding dada yang melindungi organ jantung)
 Inspeksi
 Ictus cordis terlihat di intercosta 4-5 : tidak terlihat
 Luka parut (post operasi jantung) : Tidak

 Palpasi
 Ictus cordis teraba di intercosta 4-5 : Tidak
 Perkusi
 Redup (normal) : Ya/tidak
 Auskultasi
 Bising jantung : Ada/tidak
 Bunyi S1 (lup) dan S2 (dup) : Ada/tidak,
reguler/irreguler
b. Pulmonal
 Inspeksi
 Retraksi (normalnya tidak ada) : Ya
 Simetris kanan dan kiri : Ya
 Ekspansi dada kanan dan kiri sama : Ya
 Palpasi
 Krepitasi (suara retakan tulang) : Tidak
 Vocal fremitus kanan kiri sama : Ya/tidak
 Perkusi
  Sonor (normal) : Ya
 Auskultasi
 Wheezing/mengi : tidak
 Ronchi : Ya
 Vesikuler (normal) : Tidak
5. Abdomen
a. Inspeksi :
 Datar/cembung : cembung
 Bekas operasi : tidak ad
b. Auskultasi
 Peristaltik : 12 x/menit
c. Palpasi:
 Massa : tidak ada
 Turgor kulit : Elastis
 Nyeri tekan di lapang abdomen : tidak ada
d. Perkusi:
 Timpani : Ada/ tidak
6. Ekstrimitas
a. Superior (atas):
 Edema : tidak
 Infus:
 Terpasang : Di lengan dextra
 Jenis infus : Cairan NaCl
 Faktor tetesan : 20 tetes/menit
 Nyeri di area tusukan infus : tidak
 Nadi radialis (pergelangan tangan) : 125 x/menit
 Palmar (telapak tangan) : kemerahan
 Kekuatan otot : lemah
 CRT (capilarry refill time) < 3 detik : tidak
 Refleks fisiologis biseps/triseps : (+/+) / (-/-)
 Refleks patologis : (+/+) / (-/-)
 Deformitas (kelainan bentuk) : Tidak
 Fraktur : Tidak
b. Inferior (bawah):
 Edema : tidak
 Akral (bagian kaki paling bawah) : Hangat
 Kekuatan otot : lemah
 Refleks patela : (+/+) / (-/-)
 Refleks patologis : (+/+) / (-/-)
7. Sistem Integumen

Mukosa Capillary
Tanggal/jam Warna kulit Turgor Kelainan
bibir refill

12-2-2019 Normal Elastis Lembab < 2 detik Tidak ada

8. Genetalia
 Terpasang Kateter no.16

9. Sistem Persyarafan

a) Fungsi serebral/Status Mental

Tanggal Tanggal 12 februari 2019

Status mental

 Tingkat kesadaran Sopor

 GCS E=1,M=4,V=1

 Gaya bicara Tidak dapat dikaji

Fungsi Intelektual

 Orientasi waktu Tidak dapat dikaji

 Orientasi tempat Tidak dapat dikaji

 Orientasi orang Tidak dapat dikaji

Daya piker

 Spontan, alamiah, masuk Tidak dapat dikaji

akal
Tidak dapat dikaji
 Kesulitan berpikir
Tidak dapat dikaji
 Halusinasi

Status emosional

 Alamiah dan datar Tidak dapat dikaji

 Pemarah Tidak dapat dikaji

 Cemas Tidak dapat dikaji

 Apatis Tidak dapat dikaji

 10. Eliminasi

Masalah perkemihan : Tidak ada

Masalah defekasi : Tidak ada

11. Pengkajian Nutrisi

Hari/Tanggal : 12 Februari 2019

BB : 65 kg, TB ; 150 cm, Terpasang NGT

12. DATA LABORATORIUM

Tanggal 12-2-2019
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
DARAH LENGKAP
Hemoglobin 12.5 gr/dl L:13-18 – P: 12-16
Leukosit 24.500 mm3 3200-10.000
Laju endap darah 4 mm/jam L: <15- P: < 20
Eosinofil 0.2 % 2-4
Basofil 0.2 % 0-2
Band 0 % 0-12
Segmen 82.1 % 36-73
Limfosit 9.5 % 15-45
Monosit 8.0 % 0-11
Hematokrit 33 % L:40-50 – P:35-45
Trombosit 413.000 Mm3 150.000- 390.000
MCV 76.3 FL 80-100
MCH 28.8 Pg/sel 28-34
MCHC 37.7 g/dl 32-36
Eritrosit 4.3 Juta sel/mm3 L:4.4-5.5- P:3.5-5.0
RDW-SD 35.6 FL 35-47
RDW-CV 13.4 % 11.5-14.5
KIMIA KLINIK
Natrium 112.4 mmol/l 135-148
Kalium 3.47 mmol/l 3.5-5.3
Clorida 74.4 mmol/l 96-107
Ureum 19 mg/dl 13-43
Creatinin 0.8 mg/dl L:0,67-1,17- P:0.51-
0.95
Gula Darah Sewaktu 198 mg/dl 70-140

Tanggal 14-2-2019
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Nilai Kritis
Rujukan
HEMATOLOGI
Hematologi lengkap
Jumlah Leukosit 17.9 10^3/ul 4.4-10.8 LL<2 HH>50
Jumlah eritrosit 4.42 10^6/Ul 4.00-5.50
Hemoglobin 13.0 g/dL 10.8-15.6 LL<6.6
HH>19.9
Hematokrit 33.5 % 35.0-47.0 LL<21.0
HH>65.0
MCV 75.8 fL 80.0-100.0
MCH 29.4 Pg 26.0-34.0
MCHC 38.8 g/L 32.0-36.0
Jumlah Trombosit 424 10^3/ul 150-450 LL<20 HH>
1.000
HITUNG JENIS
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 3 % 2-4
Neutrofil 78 % 50-70
Limfosit 7 % 25-40
Monosit 12 % 2-8
Laju endap darah 5 mm/jam < 20
ELEKTROLIT
Natrium 118 mmol/L 135-148 LL<125
HH>152
Kalium 3.7 mmol/L 3.5-5.3 LL<2.5 HH>8.0
Clorida 87 mmol/L 98-107 LL<75 HH>125

13. TERAPI YANG DIBERIKAN

IVFD RL gtt 20x/menit

IVFD Nicardipin + NaCl 50 ml gtt: 10cc/jam
Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram
Injeksi Diazepam (k/p)
 Injeksi citicolin 2x500 mg
Injeksi Omeprazol 2x1vial
Injeksi Depakote 1x 500 mg

14. RADIOLOGI (USG, RONTGEN)

Tanggal 13-2-2019
Hasil pemeriksaan CT-Scan
CT-Scan kepala irisan axial //OM Line tanpa kontras
- Tak tampak area hypo/hyperdens abnormal pada parenchym otak
- Batas grey dan white matter jelas
- Sulci dangyri baik
- Sistem cystema/ ventrikel baik
- Deviasi midline struktur (-)
- Orbita, sinus paranalisis dan tulang-tulang normal

Kesimpulan : CT_Scan Kepala normal

ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

Data Subjektif : Hipertensi Ketidakefektifan Perfusi

Jaringan Serebral
 Keluarga pasien
mengatakan pasien
mengalami penurunan
kesadaran tiba-tiba saat Ruptur Pembuluh darah
duduk sebelumnya mulut serebral
kaku,bicara pelo,tangan
 kaku, muntah tiba-tiba
dengan frekuensi 2x.
Penambahan massa
Data Objektif

 Kesadaran Sofor
 GCS = E: 1, V: 4, M: 1
 Tampak pupil miosis (2
mm), reaksi pupil (+/+) Edema/ TIK
 Perubahan irama dan
frekuensi pernafasan
(meningkat / menurun),
RR: 35 x/ menit
 Perubahan irama dan Iskemia- hipoksia
frekuensi nadi jaringan serebral
(meningkat/menurun),
Nadi : 125 x/ menit
 Penggunaan otot
pernafasan tambahan
 terdapat retraksi Gangguan Perfusi
intercosta Serebral
 napas cepat dan dangkal
 tampak menggunakan
OPA
 terdengar bunyi gurgling (NANDA, Edisi 10.
 terdengar bunyi secret 2015-2017 dan NOC
Edisi 5. 2013)

Data Subjektif : Hipertensi Pola Nafas tidak efektif

 Keluarga pasien
mengatakan pasien
mengalami penurunan
kesadaran tiba-tiba saat Ruptur Pembuluh darah
duduk sebelumnya mulut serebral
kaku,bicara pelo,tangan
kaku, muntah tiba-tiba
dengan frekuensi 2x. Penambahan massa
Data Objektif

 Kesadaran Sofor
 GCS = E: 1, V: 4, M: 1
 Tampak pupil miosis (2 Edema/ TIK Pada
mm), reaksi pupil (+/+) batang otak
 Perubahan irama dan
frekuensi pernafasan
(meningkat / menurun),
RR: 35 x/ menit
 Perubahan irama dan Oblongata tertekan
frekuensi nadi
(meningkat/menurun),
Nadi : 125 x/ menit
 Penggunaan otot
pernafasan tambahan Pola Nafas tidak efektif
 terdapat retraksi
intercosta
 napas cepat dan dangkal
(NANDA, Edisi 10.
 tampak menggunakan
2015-2017 dan NOC
OPA
 terdengar bunyi gurgling Edisi 5. 2013)
 terdengar bunyi secret

1. MASALAH KEPERAWATAN

1. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif

2. Pola Nafas Tidak Efektif
3. Gangguan pemenuhan nutrisi
2. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN

1. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif

2. Pola Nafas Tidak Efektif
3. Gangguan pemenuhan nutrisi
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan adanya akumulasi secret
di jalan napas
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kesulitan menelan
 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

DX KEPERAWATAN DAN
KOLABORASI
1 Bersihan jalan napas tidak NOC NIC
1. Monitor adanya akum
efektif berhubungan dengan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan napas (ET dan mulut)
2. Auskultasi suara napas
adanya akumulasi secret di selama 3x 24 jam diharapkan jalan napas 3. Monitor status pernapas
klien dapat efektif adekuat. 4. Monitor adanya suara g
jalan napas
5. Lakukan positioning m
Kriteria Hasil: 6. Pertahankan posisi head
7. Lakukan suction sesuai
8. Berikan nebulizer tiap 8
 Sekret di ET dan mulut berkurang atau 9. Kolaborasi dengan dok
tidak ada
 RR dalam batas normal (16-24x/menit)
 Suara ronkhi berkurang atau hilang.
2 Pola napas tidak efektif NOC NIC

berhubungan dengan Respiratori Status Managem

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama
hiperventilasi 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas pasien 1. Pertahankan jalan nafas
2. Observasi tanda-tanda h
efektif.
3. Berikan terapi O2
4. Dengarkan adanya kela
Kriteria Hasil : 5. Monitor aliran oksigen,
6. Beri penjelasan kepada
 Menujukkan jalan nafas paten ( tidak
pemberian oksigen
merasa tercekik, irama nafas normal, 7. Monitor vital sign
8. Identifikasi perlunya pe
frekuensi nafas normal,tidak ada suara
nafas tambahan
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
3 Keti NOC NIC

Monitorang neurologis
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai aliran1. Monitor ukuran, kesim
2. Monitor tingkat kesada
darah keotak lancar
3. Monitir tanda-tanda vi
4. Monitor keluhan nyeri
Kriteria Hasil: 5. Monitor respon klien t
6. Hindari aktivitas jika T
 Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai 7. Observasi kondisi fisik
 dengan hilang
 Berfungsinya saraf dengan baik
 Tanda-tanda vital stabil Terapi oksigen

1. Bersihkan jalan nafas d

2. Pertahankan jalan nafas
3. Berikan oksigen sesuai
4. Monitor aliran oksigen,
5. Beri penjelasan kepada
pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda h
7. Monitor respon klien te
8. Anjurkan klien untuk te
aktifitas dan tidur
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Masalah
No Hari, Tgl/ Jam Implementasi
Keperawatan
1 Bersihan jalan Selasa, 12-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 06.0
 TD : 165/90 mmhg
23.30 WIB S: -
napas tidak efektif  Temp : 36oC
 Denyut nadi : 90x/menit
berhubungan O:
 RR : 20x/menit
2. Memonitor status pernapasan klien dan  Kead
dengan adanya
Memonitor adanya suara gurgling  GCS
akumulasi secret  RR : 20x/ menit  Ting
22.30 WIB  Masih terdengar suara gurgling
 TD :
di jalan napas 3. Mempertahankan posisi head of bed (30-45⁰)
 Klien tidur dengan posisi head of bed 30⁰  Tem
22.45 WIB 4. Melakukan suction
 Den
 Melakukan suction melalui opa
 OPA Terlepas  RR
23.30 WIB
 Pupi
 Refl
03.00 WIB
 Sekr
 Tam
 Satu
 Mas
 Mas

A: Tujuan
sebagia
P: Interve
2 Pola napas tidak Selasa, 12-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 06.0
5. TD : 155/80 mmhg
00.30 WIB S: -
efektif 6. Temp : 36oC
7. Denyut nadi : 90x/menit
berhubungan 8. RR : 30x/menit O:
2. Memberikan terapi O2
dengan  Terpasang NRM 10 Liter  Kead
3. Mendengarkan adanya kelainan suara  GCS
hiperventilasi  Ting
tambahan
22.00 WIB  TD :
 Tidak terdapat kelainan suara tambahan
4. Mempertahankan jalan nafas yang paten  Tem
01.00 WIB  Jalan nafas paten
 5. Memonitor aliran oksigen, kanul oksigen dan  Den
sistem humidifier  RR
 Aliran oksigen 10 L dengan
02.00 WIB  Pupi
menggunakan NRM
6. Memberi penjelasan kepada klien/ keluarga  Refl
00.30 WIB
tentang pentingnya pemberian oksigen  Sekr
 Keluarga mengerti penjelasan perawat  Tam
tentang pentingnya pemberian oksigen
 Satu
7. Memonitor saturasi oksigen
 Saturasi oksigen : 98 %  Mas
22.30 WIB
 Mas

A: Tujuan
sebagia
00.30 WIB P: Interve

3 Ketidakefektifan Selasa, 12-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 06.0

9. TD : 140/85 mmhg
02.30 WIB S: -
perfusi jaringan 10. Temp : 36oC
11. Denyut nadi : 70x/menit
serebral 12. RR : 30x/menit O:
2. Memonitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan
berhubungan  Kead
bentuk pupil  GCS
 Ukuran pupil 2 mm  Ting
dengan adanya
 Pupil isokor
 Reaksi pupil (+/+)  TD :
perdarahan
03.00 WIB  Bentuk pupil miosis  Tem
intraserebral 3. Memonitor tingkat kesadaran klien
 GCS = E: 1, M: 4, V: 1  Den
 Tingka kesadaran : Sofor  RR
 Pupi
 Refl
 Sekr
04.00 WIB
 Tam
 Satu
 Mas
 Mas

A: Tujuan
sebagia
 P: Interve

Masalah
No Hari, Tgl/ Jam Implementasi
Keperawatan
1 Bersihan jalan Rabu, 13-02-2019  Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
08.30 WIB  TD : 160/80 mmhg
napas tidak efektif  Temp : 37,1oC S: -
 Denyut nadi : 90x/menit
berhubungan O:
 RR : 20x/menit
 Memonitor status pernapasan klien dan  Kead
dengan adanya
Memonitor adanya suara gurgling  GCS
akumulasi secret  RR : 20x/ menit  Ting
09.30 WIB  Tidak terdengar suara gurgling  TD :
di jalan napas  Mempertahankan posisi head of bed (30-45⁰)
 Klien tidur dengan posisi head of bed 30⁰  Tem
 Den
 RR
08.20 WIB
 Pupi
 Refl
 Sekr
 Tam
 Satu
 Tida
 Tida

A: Tujuan
sebagia
P: Interve
2 Pola napas tidak Rabu, 13-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
 TD : 140/80 mmhg
11.00 WIB S: -
efektif  Temp : 37oC
 Denyut nadi : 90x/menit
berhubungan O:
 RR : 18x/menit
2. Memberikan terapi O2  Kead
dengan  Terpasang NRM 10 Liter  GCS
3. Mendengarkan adanya kelainan suara
hiperventilasi  Ting
 08.00 WIB tambahan  TD :
 Tidak terdapat kelainan suara tambahan
4. Mempertahankan jalan nafas yang paten  Tem
09.00 WIB  Jalan nafas paten  Den
5. Memonitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
 RR
sistem humidifier
 Aliran oksigen 10 L dengan  Pupi
08.00 WIB
menggunakan NRM  Refl
6. Memonitor saturasi oksigen
 Sekr
11.30 WIB  Saturasi oksigen : 96 %
 Tam
 Satu
 Tida
 Tida
12.30 WIB
A: Tujuan
sebagia
P: Interve
3 Ketidakefektifan Rabu, 13-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
 TD : 130/60 mmhg
12.00 WIB S: -
perfusi jaringan  Temp : 37oC
 Denyut nadi : 70x/menit
serebral O:
 RR : 20x/menit
2. Memonitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan  Kead
berhubungan
bentuk pupil  GCS
dengan adanya  Ukuran pupil 2 mm  Ting
09.30 WIB  Pupil isokor
 TD :
perdarahan  Reaksi pupil (+/+)
 Bentuk pupil miosis  Tem
intraserebral 3. Memonitor tingkat kesadaran klien
 Den
 GCS = E: 1, M: 4, V: 1
 Tingka kesadaran : Sofor  RR
 Pupi
 Refl
 Sekr
09.30 WIB
 Tam
 Satu
 Tida
 Tida

A: Tujuan
 sebagia
P: Interve

Masalah
No Hari, Tgl/ Jam Implementasi
Keperawatan
1 Bersihan jalan kamis, 14-02-2019  Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
08.30 WIB  TD : 110/60 mmhg
napas tidak efektif  Temp : 36,8oC S: -
 Denyut nadi : 80x/menit
berhubungan O:
 RR : 20x/menit
 Memonitor status pernapasan klien dan  Kead
dengan adanya
Memonitor adanya suara gurgling  GCS
akumulasi secret  RR : 20x/ menit  Ting
09.30 WIB  Tidak terdengar suara gurgling Men
di jalan napas  Mempertahankan posisi head of bed (30-45⁰)
 Klien tidur dengan posisi head of bed 30⁰  TD :
 Tem
 Den
08.20 WIB
 RR
 Pupi
 Refl
 Sekr
 Tam
3L
 Satu
 Tida

A: Tujuan
sebagia
P: Interve
2 Pola napas tidak Kamis, 13-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
 TD : 100/60 mmhg
11.00 WIB S: -
efektif  Temp : 36,8oC
 Denyut nadi : 80x/menit
berhubungan O:
 RR : 20x/menit
2. Memberikan terapi O2  Kead
dengan
 hiperventilasi  Terpasang binasal 3 Liter  GCS
08.00 WIB 3. Mendengarkan adanya kelainan suara  Ting
tambahan men
 Tidak terdapat kelainan suara tambahan
09.00 WIB  TD :
4. Mempertahankan jalan nafas yang paten
 Jalan nafas paten  Tem
5. Memonitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
 Den
sistem humidifier
08.00 WIB  Aliran oksigen 3 L dengan menggunakan  RR

binasal  Pupi
11.30 WIB 6. Memonitor saturasi oksigen  Refl
 Saturasi oksigen : 98 %
 Sekr
 Tam
3L
12.30 WIB
 Satu
 Tida

A: Tujuan
sebagia
P: Interve
3 Ketidakefektifan Kamis, 14-02-2019 1. Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Pukul : 13.0
 TD : 100/60 mmhg
12.00 WIB S: -
perfusi jaringan  Temp : 36,8oC
 Denyut nadi : 70x/menit
serebral O:
 RR : 20x/menit
2. Memonitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan  Kead
berhubungan
bentuk pupil  GCS
dengan adanya  Ukuran pupil 2 mm  Ting
09.30 WIB  Pupil isokor men
perdarahan  Reaksi pupil (+/+)
 Bentuk pupil miosis  TD :
intraserebral 3. Memonitor tingkat kesadaran klien
 Tem
 GCS = E: 3, M: 5, V: 2
 Tingkat Kesadaran : Somnolent  Den
 RR
 Pupi
09.30 WIB
 Refl
 Sekr
 Tam
 3L
 Satu
 Tida

A: Tujuan
sebagia
P: Interve

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Hipertensi merupakan gangguan tekanan darah yaitu peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi menjadi salah
satu penyebab kematian dini karena berkaitan dengan resiko penyakit kardiovaskuler.
Hipertensi berkaitan dengan pola hidup yang kurang baik seperti makan makanan berlemak,
jarang mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran yang kaya akan zat gizi, jarang
berolahraga, merokok sejak usia dini, sering minum minuman beralkohol, sering mengalami
stres berat, ataupun penderita hipertensi yang tidak rutin meminum obat. Hipertensi juga
dapat menyebabkan komplikasi penyakit lain seperti stroke, penyakit jantung, gagal ginjal,
dan penyakit arteri koronaria. Bedasarkan hal-hal tersebut sangat diperlukan asuhan
keperawatan yang tepat untuk para penderita hipertensi. Dan juga penatalaksanaanya meliputi
terapi medis maupun non medis.

4.2 Saran

Semoga makalah ini dapat menjadi bahan bacaan untuk penulis maupun para
pembacanya.
Kritik dan masukan yang membangun dari pembimbing juga sangat diharapkan agar
makalah ini dapat lebih baik lagi.

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson P. I. Ward J. P. T. (2010). At a Glance: Sistem Kardiovaskular 3rd Ed. Jakarta:

Penerbit Erlangga

Asih, Niluh Gede Yasmin. (2003). Keperawatan Medikal Bedah dengan Ganguan Sistem
Pernapsan. Jakarta : EGC
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabrth J. (2007). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doenges, Marilynn E. (2001). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan

Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed, 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

Ganong W.F. (2008). Fisiologi Kedokteran 22nd Ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Gunawan, Lany. (2001). Hipertensi. Yogyakarta: Kanisius

Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. 1999. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu
Penyakit Dalam, Vol I Ed. 13. Jakarta: EGC.
Kozier B., Erb G. (2009). Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis, Edisi 5. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

Lumenta, Noco A, dkk. 2006. Kenali Jenis Penyakit dan Cara Penyembuhannya:
Manajemen Hidup Sehat. Jakarta: Elex Media Komputindo.
Price & Lorraine. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Vol 1. Jakarta :
EGC

Ronny, Setawan, Sari Fatimah. (2008). Fisiologi Kardiovaskular: Berbasis Masalah

Keperawatan. Jakarta: EGC

Sandjaja, Atmarita. 2009. Kamus Gizi: Pelengkap Kesehatan Keluarga. Jakarta: Kompas.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Soenardi, T., Soetardjo, S. 2005. Hidangan Sehat untuk Penderita Hipertensi. Jakarta:
Gramedia.