GAGAL JANTUNG

 PATOFISIOLOGI
 DIAGNOSIS
 PENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD. KEMD

PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG
DEFINISI GAGAL JANTUNG
 sindroma yang timbul karena jantung
tidak mampu memompakan darah
dalam sistim sirkulasi untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
seluruh jaringan tubuh, walaupun
tekanan pengisian darah ke dalam
ventrikel cukup memadai
CHF: dipengaruhi oleh cardiac
output
PARAMETER CARDIAC OUTPUT:
 Preload
 Afterload
 Kontraktilitas
 Denyut jantung
 Curah jantung (CO)

Isi sekuncup Frekuensi nadi

Afterload Preload Kemampuan Tonus Keadaan

kontraksi simpatis neuro-humoral

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD
PRE LOAD
 Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada
akhir diastolik
 Pengisian ventrikel
 Fase relaksasi ventrikel
 preload optimal = cardiac output optimal
CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atrium
DIASTOLIK
Bicuspid valve

Left ventricle

Aortic valve

Aorta
AFTER LOAD
 AFTERLOAD
 Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk
memompakan darah (fase sistolik)
 Pengosongan ventrikel
 Kontraktilitas ventrikel
1. Resistensi pembuluh darah vaskular :
 katup aorta
 resistensi arteri
2. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
 semakin besar rongga ventrikel, maka semakin berat
kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlace’s law)
CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa Superior v. cafa

vein Right Atrium

Tricuspid valve

Right Ventricle

capillary

Pulmonary arteri

Lung

artery Pulmonary vein

Left atrium

Bicuspid valve

Left ventricle

Aortic valve

Aorta
 Afterload dan tekanan darah
 TD = CO x SVR
 Cardiac output, systemic vascular resistance

 Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan

dengan ↑ SVR
 ↑ SVR = ↑ afterload
 ↑ afterload = ↑ tekanan yang harus dilakukan oleh
jantung untuk memompakan darah

 Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan

pengobatan gagal jantung
CHF: afterload
KONTRAKTILITAS
KONTRAKTILITAS

 Kemampuan otot jantung untuk melakukan

kontraksi (inotropik)
 Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark
 Dipengaruhi oleh obat-obatan :
 Negatif : β-blockers, calcium channel blockers
 Positif : katekolamin, digoksin

 Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan

pengobatan gagal jantung
DENYUT JANTUNG
 DENYUT JANTUNG
 CO = SV x HR
 Stroke volume, heart rate

 Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan

meningkat
 sampai HR 150-160
 HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIK
 Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)
 Positif = meningkatkan denyut jantung
 Negatif = menurunkan denyut jantung

 Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan

gagal jantung
ETIOLOGI
GAGAL JANTUNG
CHF: mekanisme kompensasi
 Bila jantung berkurang kemampuannya, CO menurun
 Respon tubuh :
 hipertrofi otot jantung
 retensi cairan (via retensi sodium renal)
 vasokonstriksi sistemik (→ hipertensi)
 Pada mulanya respon tersebut menguntungkan;
namun selanjutnya dapat merugikan
 Peningkatan tekanan ventrikel kiri → CHF dan edema
pulmonal
 Neurohormonal changes
Neurohormonal Favorable effect Unfavor. effect
changes
↑ Sympathetic activity ↑ HR , ↑ contractility, Arteriolar constriction →
vasoconstriction → After load →↑ workload
↑venous return → → ↑ O2 consumption
↑filling pressure
↑ Renin-Angiotensin – Salt & water Vasoconstriction →
Aldosterone retention→↑ venous ↑ after load
return
↑ Vasopressin Same effect Same effect

↑ Interleukins &TNFα May have roles in Apoptosis

myocyte hypertrophy
↑ Endothelin Vasoconstriction → ↑ After load
↑venous return
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

 Penyebab utama:
 Ischemic heart disease
 Kardiomiopati
 Hipertensi
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

 Penyebab lain
 Valvular heart disease
 Congenital heart disease
 Alcohol and drugs
 Hyperdynamic circulation:
 (anaemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis, Paget's)
 Right heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension,
pulmonary embolism, cor pulmonale( COPD)
 Aritmia
 Pericardial disease.
ETIOLOGI GAGAL JANTUNG
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard)
Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna →
stroke volume dan cardiac output menurun.
Disebabkan oleh :
a) Primer
1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard
2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia
3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )

b) Sekunder :
seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan
beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme
yang meningkat atau gangguan pengisian jantung
 2. Beban ventrikel yang berlebihan
(ventricular overload)
2.1. Beban tekanan berlebihan
(abnormal pressure overload)

 Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu

kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi
oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel.
 Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan
ventrikel (afterload) → hambatan pengosongan ventrikel →
menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi
sekuncup.
 Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi,
stenosis pulmonal
2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)
 Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh
ventrikel (preload yang meningkat).
 Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel →
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel
meningkat.
 Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila
beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung akan menurun kembali.
 Contoh :
- AI atau MI (beban volume ventrikel kiri)
- TI (beban volume ventrikel kanan)
- transfusi berlebihan
- hipervolemia sekunder
3. Hambatan pengisian darah ke
ventrikel (Restriction of
Ventricular Filling)
 Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel
atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous
return) → pengeluaran atau output ventrikel berkurang
→ curah jantung menurun
 Contoh :
 Primer : gangguan distensi diastolik, misalnya :
perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif,
tamponade jantung
 Sekunder : menurunnya daya tampung ventrikel
sehingga tekanan pada fase akhir diastolik meningkat,
misalnya : stenosis mitral, stenosis trikuspid
PERIKARDITIS KONSTRIKTIF

 Perikarditis konstriktif terjadi bila jaringan

perut (sikatriks) perikard viseral dan atau
parietal cukup berat sehingga menghambat
perkembangan volume jantung pada fase
diastolik
KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF

 Jaringan parut endomiokardium → penebalan miokard

→ ↑ massa jantung → restriksi pada pengisian ventrikel
→ penurunan kelenturan ventrikel
 Volume akhir diastolik ventrikel ↓
 Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi dari
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
TAMPONADE JANTUNG

 Peningkatan jumlah cairan intraperikard → Peningkatan

tekanan intrakardial → akumulasi cairan pada ruang
antara miokardium dan perikardium → tamponade
jantung → gangguan pengisian → curah jantung
menurun
 Berakibat fatal apabila tidak segera diketahui dan segera
ditangani
STENOSIS KATUP MITRAL
 Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral
berkisar antara 4-6 cm2
 Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild
stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan
hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat
masuk ke ventrikel kiri
 Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral
berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan
paru
STENOSIS TRIKUSPID

 Penyempitan lubang katup trikuspidalis

 Meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan
 Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang
dan tekanan di dalam vena yang membawa darah
kembali ke jantung meningkat
 Atrium kanan membesar dan ventrikel kanan
mengecil
4. Kebutuhan metabolik meningkat

 Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat,

maka jantung akan bekerja lebih keras untuk
menambah sirkulasi (high output state).
 Namun bila kebutuhan metabolik tersebut
semakin meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high
output failure).
 Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-
beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa
KLASIFIKASI
GAGAL JANTUNG
 KLASIFIKASI
A.Dari segi gejala dan tanda-tanda :
 forward-failure versus backward-failure

B. Dari segi hemodinamis :

 a) G.J. high output versus GJ low output
 b) G.J. kiri versus GJ kanan
 c ) GJ sistolik dan GJ diastolik
A. FORWARD FAILURE VS
BACKWARD FAILURE
 A. 1. FORWARD FAILURE
 hambatan aliran darah ke dalam sistem arterial, → aliran
darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh → manifestasi klinis

 A.2. BACKWARD FAILURE

 hambatan pengosongan sistem vena pada aliran darah
sistemik dan pulmonal → bendungan pada vena sistemik
dan atau bendungan pada paru → manifestasi klinis
B.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT VS
LOW OUTPUT
 B.1.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT
 Gagal jantung dengan sirkulasi yang
hiperdinamis. Disebabkan karena meningkatnya
kebutuhan sirkulasi darah yang berlebihan dan
melampui kemampuan fisiologis jantung

 B.1.2. GAGAL JANTUNG LOW OUTPUT

 Terjadi penurunan fungsi jantung sehingga
curah jantung menurun
 B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri

Curah jantung kiri ↓

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat ↑

Bendungan pada atrium kiri

Tekanan dalam atrium kiri ↑

Bendungan pada vena pulmonalis

Tekanan dalam vena pulmonalis ↑

Bendungan paru
Pulmonary wedge pressure ↑

Bendungan pada arteri pulmonalis

Tekanan arteri pulmonalis ↑

Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA
 fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelah
 nyeri dada
 berdebar-debar
 sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND

TANDA KLINIS
 takikardia > 90 X/menit
 TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg
 abnormal apex beat
- displaced
- sustained
- dyskinetic
- enlarged
 BJ III ( protodiastolic gallop)
 ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru
 pulsus alternans
B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN
Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kanan↓

Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat ↑

Bendungan pada atrium kanan

Tekanan dalam atrium kanan↑

Bendungan pada vena sistemis

Tekanan dalam vena sistemis (vena kava) ↑

Hambatan arus balik vena (venous return)

Bendungan sistemis
GEJALA
 edema tumit dan tungkai bawah
 hepatomegali, lunak dan nyeri tekan
 bendungan pada vena perifer (vena jugularis)
 gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan
nausea)
 asites

TANDA KLINIS
 edema kaki
 asites
 peningkatan tekanan vena jugularis
 hepatomegali
 hepatojugular refluks
New York Heart Association (NYHA)
Classification of heart failure
 Class I No limitation. Normal physical exercise
does not cause fatigue, dyspnoea or
palpitations
 Class II Mild limitation. Comfortable at rest but
normal physical activity produces fatigue,
dyspnoea or palpitations
 Class III Marked limitation. Comfortable at rest
but less gentle physical activity produces
marked symptoms of heart failure
 Class IV Symptoms of heart failure occur at rest
and are exacerbated by any physical activity
Framingham Criteria for Diagnosis
of Congestive Heart Failure

 MAJOR CRITERIA PND, Neck vein distention, Rales,

Cardiomegaly, Acute pulmonary edema, S3 gallop, Increased
venous pressure (>16 cmH2O) and Positive hepatojugular
reflux.
 MINOR CRITERIA Extremity edema, Night cough, Dyspnea
on exertion, Hepatomegaly, Pleural effusion, Vital capacity
reduced by one-third from normal and Tachycardia (≥120
bpm). Weight loss ≥4.5 kg over 5 days' treatment.
 To establish a clinical diagnosis of congestive heart failure by
these criteria, at least one major and two minor criteria are
required.
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN SISTOLIK
GAGAL JANTUNG DIASTOLIKGAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Demografi Umur < 60 tahun Umur > 70 tahun

Laki-laki Perempuan
Penyakit Ko-morbid CAD, Riwayat infark miokard Hipertensi Kronik
Alkoholisme Penyakit ginjal
Insufisiensi valvular Obesitas
Stenosis aorta
Gejala klinis Sesak nafas yang progresif Edema paru akut
Atrial fibrillation
Pemeriksaan Fisik Normotensi atau hipotensi Hipertensi
Distensi vena jugularis Tidak ada distensi vena jugularis
S3 gallop S4 gallop

Elektrokardiografi Q-waves, gambaran riwayat infark Hipertrofi ventrikel kiri

miokard
Foto toraks Kardiomegali Normal atau membesar sedikit

Source : Adapted from Tresch DD, McGouh MF: Heart failure with normal systolic function: a common disorder in
older people. J Am Geriatr Soc 43:1035, 1995; and Vasan RS et al: Prevalence, clinical features, and prognosis of
diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 26:1565, 1995.
PERBEDAAN KLINIS
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK
GJ sistolik dan GJ diastolik :
 sukar dibedakan ---> Ejection Fraction ?
 Test : Ekokardiografi, Radionuklir, Angiografi ventrikuler

Disfungsi sistolik :
 EF < 45%
 dilatasi cavity, dinding tipis

Disfungsi diastolik :
 EF normal, cavity normal, dinding sering tebal
 diastolic filling period melambat
 Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurun
 DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNG
 Prosedur standard
- Anamnesa
- Pemeriksaan fisik
- Foto RÖ Toraks
- Elektrokardiografi
- Laboratorium klinis
- Echo-doppler-cardiografi

 Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )

- Kateterisasi jantung
- Coronary angiografi
- Ventriculografi
- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi
 PENATALAKSANAAN
Sedapat mungkin mengatasi :
 faktor etiologi
 faktor predisposisi
 faktor pencetus (precipitating factors)
 faktor risiko

Tujuan Penanggulangan Gagal Jantung :

 memperbaiki kualitas hidup
 mengurangi lama perawatan di RS
 mengurangi morbiditas dan mortalitas gagal jantung
TUJUAN PENGOBATAN GAFAL
JANTUNG
 Optimalisasi preload
 Optimalisasi afterload
 Optimalisasi kontraktilitas
 Optimalisasi volume
 Optimalisasi denyut jantung
Meningkatkan oksigenisasi

Dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan
aktivitas
Menurunkan Beban Jantung

 Menurunkan preload
 Diet rendah garam
 Diuretik
 Vasodilator vena

 Menurunkan afterload:
 Vasodilator vena
 Vasodilator arteriol
DIURETIK
 DIURETIK
 Biasa digunakan furosemid 40-80 mg (IV) pada
keadaan awal dan bila kondisi pasien stabil
dilanjutkan dengan furosemida peroral
 Efek samping dapat berupa :
 Hipokalemia: dapat diatasi dengan suplai
garam kalium, seperti Kalium
Suplementation Release (KSR)
 Penggunaan penghambat ACE bersama
diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium, harus hati-hati karena bisa
menimbulkan hiperkalemi
 DIURETIK
 Diuretik lain yang bisa digunakan adalah:
antagonis aldosteron yang bekerja pada
sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS),
yaitu spironolakton.
 Manfaat lain dari spironolakton:
 Memperbaiki remodelling ventrikel, sehingga
ventrikel tidak bertambah besar
 Efek samping
 Hiperkalemia, sehingga pemberiannya harus hati-
hati pada pasien gagal ginjal
VASODILATOR
Vasodilator Vena

 Nitrate
 Nitrogliserin 0,2-2 μg/kgBB/menit iv, atau 0,4-0,6 mg
sublingual
 Isosobidinitrate
 Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE
Inhibitor):
 Captopril 2×6,25 mg sampai 2x50 mg
 Lisinopril 50-100 mg/hari
5-10 mg/hari
 ramipril
 Penghambat Angiotensin Receptor Blocker (ARB):
 Losartan, ibersartan, candesartan and valsartan
Renin-Angiotensin-Aldosterone System
Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor
 ACEI lower systemic vascular resistance and
venous pressure, and reduce levels of circulating
catecholamines, thus improving myocardial
performance.
 These drugs should be carefully introduced in
patients with heart failure because of the risk of
first-dose hypotension.
 ACEI are contraindicated in patients with
bilateral renal artery stenosis.
 Between 10% and 15% of patients develop a
cough, owing to the inhibition of bradykinin
metabolism.
Angiotensin Receptor Blocker
(ARB)
 Angiotensin II receptor antagonists (ARA)
(e.g. losartan, ibersartan, candesartan and
valsartan) have similar haemodynamic
effects to ACEI, but as they do not affect
bradykinin metabolism, they do not produce
a cough.
Arterial vasodilator

 Drugs such as α-adrenergic blockers (e.g.

prazosin) and direct smooth-muscle relaxants
(e.g. hydralazine) are potent arteriolar
vasodilators but are not very effective in heart
failure.
 Calcium-channel blockers also reduce afterload,
but first-generation calcium antagonists
(diltiazem, nifedipine) may have a detrimental
effect on left ventricular function in patients with
heart failure (negative inotropic).
DIGITALIS
 Memperbaiki kontraktilitas
otot jantung
o Digitalisasi :
 Digitalisasi cepat:
 diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat
 Digoksin oral (paling aman) untuk digitalisasi
cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari, atau
 Digoksin iv 0,5-1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam
 Dosis pemeliharaan
 digoksin 0,25 mg sehari
 untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan
 Gejala toksik digitalis
 Bradikardi
 Gangguan irama
 Gangguan konduksi jantung berupa blok AV derajat II
dan III
 Ventrikular ekstrasistol lebih dari 5 kali permenit
 Anoreksia
 Mual, muntah, diare
 Gangguan penglihatan

Toksikasi ini diobati dengan dilantin 3 x 100 mg sampai

tanda toksik mereda
OTHER MEDICATIONS
Anticoagulants

Oral anticoagulants are recommended in

patients with atrial fibrillation and in sinus
rhythm with a history of thromboembolism,
endocardial thrombus or LV aneurysm.
Antiarrhythmic agents

 Precipitating factors should be treated, in

particular electrolyte disturbance.
 Atrial fibrillation is common in heart failure
and leads to a deterioration in symptoms.
 Restoration of sinus rhythm, either by
electrical cardioversion or drugs, is desirable
but less successful in the presence of
structural heart disease and decompensated
heart failure.
 Rate control with digoxin is often preferred
Beta Adrenoreceptor blocking agent

 There is considerable evidence to support the

use of beta-blockers in patients with chronic
stable heart failure.
 The current guidelines recommend that beta-
blockers licensed for use (bisoprolol and
carvedilol) in heart failure should be initiated in
patients with confirmed heart failure due to left
ventricular systolic dysfunction after diuretics
and ACE inhibitor therapy, regardless of whether
or not symptoms persist.
 Initial doses should be low, e.g. carvedilol 3.125
mg twice daily and should be titrated slowly.
Inotropic Agents

 Intravenous inotropes are frequently used to

support myocardial function in patients with
 acute left ventricular failure with hypotension or
shock
 following cardiac surgery.
 Epinephrine (adrenaline), dobutamine,
dopexamine and dopamine are intravenous
adrenergic agonists.
NON-PHARMACOLOGICAL TREATMENT OF
HEART FAILURE

 Revascularization

 Biventricular pacemaker or implantable

cardioverter–defibrillator

 Cardiac transplantation
CLINICAL SYNDROMES OF HEART
FAILURE
Clinical Syndromes of Heart Failure
Diagnosis
Initial investigations performed in the emergency
room should include:
■ a 12-lead ECG for acute coronary syndromes, left
ventricular hypertrophy, atrial fibrillation
■ a chest X-ray (cardiomegaly, pulmonary oedema,
pleural effusion, non-cardiac disease)
■ blood investigations (serum creatinine and
electrolytes, full blood count, blood glucose,
cardiac enzymes and troponin, CRP and D-
dimer)
Diagnosis
 Plasma BNP or NTproBNP (BNP > 100 pg/ml or
NTproBNP > 300 pg/ml) indicates heart failure
 Transthoracic echocardiography should be
performed without delay to confirm the
diagnosis of heart failure and possibly identify
the cause.
Acute Heart FAILURE

 Acute heart failure (AHF) occurs with the

rapid onset of symptoms and signs of heart
failure secondary to abnormal cardiac
function, causing elevated cardiac filling
pressures.
 This causes severe dyspnoea and fluid
accumulates in the interstition and alveolar
spaces of the lung (pulmonary oedema).
Management of Acute Heart Failure
Pulmonary Oedema

This is a very frightening, life threatening

emergency characterized by extreme
breathlessness.

Clinical features
 Patients with alveolar oedema are acutely
breathless, wheezing, anxious and perspiring
profusely.
 Cough productive of frothy, blood-tinged
(pink) sputum, which can be copious with
tachypnea and peripheral circulatory
shutdown.
Pulmonary Oedema

Clinical features
 Tachycardia, a raised venous pressure and a
gallop rhythm.
 Crackles and wheezes are heard throughout
the chest.
 The arterial Po2 falls and initially the Paco2
also falls, owing to overbreathing. Later, the
Paco2 increases because of impaired gas
exchange.
 The chest X-ray shows diffuse haziness,
owing to alveolar fluid, and the Kerley B lines
of interstitial oedema.
Pulmonary Oedema

 The patient must be placed in a sitting position.

 High-concentration oxygen is given.
 In severe cases, ventilation is necessary.
 Intravenous diuretic treatment with furosemide
or bumetanide is given.
 These diuretics induce an acute venodilatory
response with a reduction in preload that helps
to relieve pulmonary congestion in addition to
the more delayed diuretic response.
Pulmonary Oedema

 Morphine (10-20 mg i.v.) together with an

antiemetic such as metoclopramide (10 mg i.v.)
is given.
 Venous vasodilators, such as glyceryl trinitrate,
may produce prompt relief by reducing the
preload.
 Aminophylline (250-500mg or 5mg/kg IV) is
infused over 10 minutes
Cardiogenic Shock

 SHOCK is a severe failure of tissue perfusion,

characterized by hypotension, a low cardiac
output and signs of poor tissue perfusion such as
oliguria, cold extremities and poor cerebral
function.
 Cardiogenic shock is commonly due to
myocardial infarction, acute massive pulmonary
embolus, pericardial tamponade & sudden-onset
valvular regurgitation.
Cardiogenic Shock
Patients require intensive care
 General measures such as complete rest,
continuous 60% oxygen administration and pain
and anxiety relief are essential.
 The infusion of fluid is necessary if the pulmonary
capillary wedge pressure is below 18 mmHg.
 Cardiac inotropes to increase aortic diastolic
pressure.
 Short-acting venous vasodilators such as glyceryl
trinitrate or sodium nitroprusside should be
administered intravenously if the wedge pressure
is 25 mmHg or more.
 Emergency revascularization of occluded arteries