Science of medicine | Feature Series
Penyakit Refluks Gaster Esofagus (GERD)
oleh Danisa M. Clarrett, MD & Christine Hachem, MD
GERD mempengaruhi jutaan
orang di seluruh dunia dengan
implikasi klinis yang signifikan.
Danisa M. Clarrett, MD, MS, (kiri), adalah
Fellow dan Christine Hachem, MD, (kanan),
adalah seorang profesor internal Medicine
di divisi Gastroenterologi dan Hepatologi,
saint louis Universitas sekolah Kedokteran,
st. louis, Mo.
Hubungi: Christine.Hachem@health.slu.edu
214 | 115: 3 | Mei / Juni 2018 | Missouri Medicine
Abstrak
GERD adalah masalah klinis
umum, mempengaruhi jutaan
orang di seluruh dunia. Pasien
dikenali dengan gejala klasik dan
gejala atipikal. Terapi penekan
asam dapat meredakan gejala dan
mencegah komplikasi pada
banyak individu dengan GERD.
Kemajuan dalam diagnostik dan
terapeutik telah meningkatkan
kemampuan kita untuk
mengidentifikasi dan mengatasi
komplikasi penyakit. Di sini, kita
membahas patofisiologi dan efek
dari GERD, dan memberikan
informasi mengenai pendekatan
klinis untuk gangguan umum ini.
pengantar
GERD adalah penyakit
pencernaan umum di seluruh dunia
dengan prevalensi yang diperkirakan
18,1-27,8% di Amerika Utara.1 Sekitar
setengah dari semua orang dewasa
melaporkan gejala refluks pada
beberapa waktu.2 Menurut definisi
Montreal, GERD adalah kondisi
gejala dan komplikasi yang dihasilkan
dari refluks isi lambung ke
kerongkongan.3Diagnosis GERD
biasanya didasarkan pada gejala klasik
dan test PPI. GERD merupakan
masalah kesehatan yang penting
karena dikaitkan dengan penurunan
kualitas hidup dan morbiditas.4
Keberhasilan pengobatan gejala
GERD dikaitkan dengan peningkatan
signifikan dalam kualitas hidup,
termasuk penurunan fisik
rasa sakit, meningkatkan vitalitas,
fungsi fisik dan sosial, dan
kesejahteraan emosional. Sementara
itu obat GERD tidak terlalu mahal,
biaya merawat pasien GERD telah
dianggap 2 kali lipat lebih mahal
daripada individu yang sebanding
tanpa GERD.5 Perbedaan biaya ini
mungkin karena morbiditas lebih
tinggi pada pasien GERD dan biaya
yang lebih tinggi dari pengelolaan
komplikasi GERD tidak tepat
diobati.
Epidemiologi dan
patofisiologi
Faktor risiko untuk GERD
termasuk usia yang lebih tua, indeks
massa tubuh yang berlebihan (BMI),
merokok, kecemasan / depresi, dan
kurang aktivitas fisik di tempat kerja.6-
8
kebiasaan makan juga dapat
menyebabkan GERD, termasuk
keasaman makanan, serta ukuran dan
waktu makan, khususnya yang
berkaitan dengan sebelum tidur.
Gastroesophageal reflux
merupakan gangguan dari esofagus
sfingter rendah (LES) tetapi ada
beberapa faktor yang dapat memberikan
kontribusi. Faktor-faktor yang
mempengaruhi GERD keduanya secara
fisiologis dan patologis. Penyebab
paling umum adalah transient –
sementara menurunkan relaksasi
sfingter esofagus (TLESRs). TLESRs
saat-saat singkat lower esophageal
sphincter tone 10Sementara ini adalah
fisiologis di tubuh, ada peningkatan
frekuensi pada fase postprandial dan
mereka berkontribusi besar terhadap
refluks asam pada pasien dengan
GERD. Faktor-faktor lain termasuk
mengurangi sfingter esofagus bagian
bawah (LES)
tekanan, hernia hiatus, gangguan esofagus, dan pengosongan lambung yang tertunda. 8, 11

GEJALA
Gejala klasik dan paling umum dari GERD adalah nyeri ulu hati. Heartburn adalah sensasi
terbakar di dada, menjalar ke arah mulut, sebagai akibat dari asam refluks ke kerongkongan. Namun,
hanya sebagian kecil dari peristiwa refluks adalah gejala. Heartburn juga sering dikaitkan dengan
rasa asam di bagian belakang mulut dengan atau tanpa regurgitasi refluks tersebut.

Terkhusus GERD adalah penyebab umum nyeri dada non-jantung. 12, 13 Hal ini penting untuk
membedakan antara penyebab yang mendasari nyeri dada karena implikasi yang berpotensi serius
dari nyeri dada jantung dan variasi diagnostik dan algoritma pengobatan berdasarkan etiologi.13
Riwayat klinis yang baik dapat menimbulkan gejala GERD pada pasien dengan non-jantung
nyeri dada merujuk ke GERD sebagai etiologi potensial.
Meskipun gejala klasik GERD mudah dikenali, manifestasi extraesophageal dari GERD juga
umum tetapi tidak selalu dikenali. Gejala Extraesophageal lebih mungkin karena refluks ke dalam
laring, sehingga menimbulkan suara serak. Jarang pasien dengan GERD mengeluh perasaan kenyang
atau benjolan di bagian belakang tenggorokan mereka, atau yang biasa disebut dengan sensasi
globus.14 Penyebab globus tidak dipahami dengan baik tetapi diperkirakan bahwa paparan dari
hipofaring untuk asam dengan meningkatkan tonisitas dari sfingter esofagus bagian atas (UES) 0,14
Selanjutnya, asam refluks dapat memicu bronkospasme, yang dapat memperburuk asma, sehingga
menyebabkan batuk, dyspnea, dan wheezing.15 Beberapa pasien GERD mungkin juga mengalami
mual dan muntah kronis .

Hal ini penting untuk pasien dengan gejala alarm yang berhubungan dengan GERD seperti ini
harus segera evaluasi dengan endoskopi. Gejala alarm mungkin mengacu pada keganasan endoskopi
atas tidak diperlukan pada gejala GERD yang khas. Namun, endoskopi dianjurkan pada gejala alarm
dan untuk skrining pasien yang berisiko tinggi untuk komplikasi (yaitu esophagus Barret, termasuk
mereka dengan gejala kronis dan / atau sering, usia> 50 tahun, ras Kaukasia, dan obesitas sentral).
Gejala alarm termasuk disfagia (kesulitan menelan) dan odynophagia (sakit saat menelan), yang
dapat memicu komplikasi seperti striktur, ulserasi, dan / atau keganasan. tanda-tanda alarm dan
gejala lain meliputi, tetapi anemia, pendarahan, dan penurunan berat badan.16

Gejala GERD berbeda dari dispepsia. Dispepsia didefinisikan sebagai ketidaknyamanan

epigastrium, tanpa mulas atau regurgitasi asam, yang berlangsung lebih dari satu bulan. Hal ini dapat
dikaitkan dengan kembung / kepenuhan epigastrium, bersendawa, mual, dan muntah. Dispepsia
dapat dikelola secara berbeda dari GERD dan mungkin akan meminta evaluasi endoskopi, serta
pengujian untuk H. pylori.20

KOMPLIKASI
Jika tidak diobati, GERD dapat mengakibatkan beberapa komplikasi yang serius, termasuk
esofagitis dan esofagus Barrett. Esofagitis dapat bervariasi dalam tingkat keparahan dengan kasus
yang parah yang mengakibatkan erosi yang luas, ulserasi dan penyempitan esophagus.17 esofagitis
juga dapat menyebabkan gastrointestinal (GI) berdarah.perdarahan GI atas dapat menyebabkan
anemia, hematemesis, muntah kopi, melena, dan hematochezia. peradangan kerongkongan kronik
dari paparan asam juga dapat menyebabkan jaringan parut dan pengembangan striktur peptikum,
biasanya dengan keluhan utama dysphagia.11
Pasien dengan refluks asam persisten mungkin berisiko untuk esophagus Barret, yang
didefinisikan sebagai metaplasia intestinal kerongkongan. Dalam esophagus Barrett, epitel sel
skuamosa normal esofagus diganti dengan epitel kolumnar dengan sel goblet, sebagai respon
terhadap paparan asam.18 Perubahan dari esophagus Barret dapat memperpanjang pangkal
persimpangan gastroesophageal (GEJ) dan memiliki potensi adenokarsinoma esofagus, deteksi dini
sangat penting dalam pencegahan dan pengelolaan transformasi keganasan.19

PENGOBATAN
Pasien GERD harus dikenali dengan gejala alarm, karena harus segera dieevaluasi menggunakan
endoskopi. Jika tidak terdapat gejala alarm, manajemen awal GERD adalah modifikasi gaya hidup.
Namun, penting untuk dicatat bahwa sebagian besar studi tentang gaya hidup dan perubahan pola
makan di GERD belum mendapatkan informasi yang banyak. Namun demikian, perubahan gaya
hidup tetap mrnjadi lini pertama dalam terapi GERD dengan tujuan utama yaitu pengurangan gejala
dan peningkatan kualitas hidup.27, 28
Modifikasi gaya hidup yang terbukti untuk terapi GERD adalah peninggian kepala pada tempat
tidur (HOB). 29 Pengangkatan saat tidur telah terbukti menurunkan paparan asam esophagus.
Selain itu, disarankan faktor yang berkontribusi terhadap kejadian TLESRs juga harus dikurangi
atau dihindari. Ini termasuk merokok, konsumsi alkohol berat, makan malam besar, makanan ringan
malam hari, dan asupan diet lemak yang tinggi.27 Modifikasi Berat badan sangat dianjurkan pada
pasien GERD terutama yang kelebihan berat badan.

Terapi obat untuk GERD ditargetkan pada pengurangan gejala dan meminimalkan kerusakan
mukosa dari refluks asam. Sementara penekanan asam berhasil dalam pengobatan GERD, ada
tampaknya tidak menjadi hubungan yang jelas antara keparahan GERD dan peningkatan asam
lambung tinggi dengan pengecualian sindrom Zollinger-Ellison.31
Banyak pasien dengan sakit maag mencoba mengatasi dengan antasid sebelum mencari tenaga
medis. Obat-obat penekan asam primer meliputi H2 blocker dan penghambat pompa proton. H2
blocker menurunkan sekresi asam lambung dengan menghambat stimulasi histamin dari sel
parietal. Proton pump inhibitor bekerja untuk mengurangi jumlah asam yang disekresikan dari sel
parietal ke dalam lumen lambung. H2 blockers telah terbukti memiliki beberapa manfaat gejala di
atas plasebo, tetapi pada individu tanpa kontraindikasi, PPI adalah terapi yang paling efektif Tidak
ada peran yang jelas untuk agen prokinetic, seperti metoclopramide, dalam pengobatan GERD.16
Proton pump inhibitor adalah kelas yang paling ampuh obat antasida. Dengan dosis sekali atau
dua kali sehari, paling efektif jika diambil 30 sampai 60 menit sebelum makan. Banyak pasien
memiliki kekambuhan gejala setelah penghentian PPI, karena itu terapi seumur hidup benar
dibutuhkan 16 Baru-baru ini, PPI memberikan kontribusi bagi penyebab patah tulang, kekurangan
elektrolit, infeksi (misalnya, Clostridium difficile, pneumonia), dan gagal ginjal, 34 Mengingat
risiko teoritis dari efek samping dari terapi PPI, dosis terendah yang diperlukan untuk kontrol
harus digunakan dan pula uji berkala.33
Pada pasien GERD untuk dua kali dosis PPI setiap hari, ada beberapa bukti yang
menunjukkan bahwa menambahkan H2 blocker malam hari dapat bermanfaat.16, 35 Dalam kasus
refrakter, gangguan lain harus dipertimbangkan, khususnya: eosinophilic esophagitis, pil
esofagitis pengosongan lambung , tertunda, duodenogastric / empedu refluks, sindrom iritasi
usus, gangguan psikologis, akalasia, dan Zollinger-Ellison syndrome.36
Penggunaan operasi anti-reflux (fundoplication) telah menjadi kontroversi. Studi menunjukkan
hanya sedikit perbaikan gejala jangka panjang dengan operasi yang dipasangkan terapi PPI dengan
peningkatan insiden disfagia dan dispepsia. Pasien yang merespon baik untuk operasi adalah
mereka yang juga merespon baik dengan PPI dan mereka yang mendapat perhatian tenaga medis.
Sebaliknya, pasien yang tidak merespon dengan baik PPI belum memiliki manfaat dari
operasi.16Sekitar setengah dari semua pasien yang menjalani operasi akhirnya membutuhkan bedah
ulang. Mengingat keberhasilan antara operasi dan PPI dan risiko komplikasi pasca operasi dapat
berujung kematian, operasi ditujukan untuk pasien tertentu. Memilih pasien untuk operasi anti-
refluks tetap menjadi tantangan klinis.

RINGKASAN
GERD adalah masalah klinis umum dengan angka morbiditas yang signifikan dan berpotensi
menurunkan kualitas hidup. Penilaian gejala awal merupakan bagian penting dalam mencegah
komplikasi GERD. Perubahan gaya hidup dan penekanan asam lambung dapat mempengaruhi
keberhasilan terapi.

Referensi
1. El-Serag HB, Manis S, Winchester CC, Dent J. Update pada epidemiologi penyakit refluks gastro-esofagus: review sistematis. Gut 2014; 63:
871-880.
2. Locke GR, 3, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ,
3. Prevalensi dan spektrum klinis gastroesophageal reflux: studi berbasis populasi di Olmsted County, Minnesota. Gastroenterologi 1997; 112:
1448-1456.
3. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R, global Konsensus Group. Montreal definisi dan klasifikasi penyakit gastroesophageal
reflux: konsensus berbasis bukti global. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-1920.
4. Revicki DA, Wood M, Maton PN, Sorensen S. Dampak penyakit gastroesophageal reflux pada kualitas-terkait kesehatan hidup. Am J Med
1998; 104: 252-258.
5. Bloom BS, Jayadevappa R, Wahl P, tren Cacciamanni J. Waktu di biaya merawat orang dengan penyakit gastroesophageal reflux. Am J
Gastroenterol 2001; 96: S64-69.
6. Zheng Z, Nordenstedt H, Pedersen NL, Lagergren J, Faktor gaya hidup Ye W. dan risiko untuk gastroesophageal reflux gejala pada kembar
monozigot. Gastroenterologi 2007; 132: 87-95.
7. Jarosz M, faktor Taraszewska A. risiko untuk penyakit gastroesophageal reflux: peran diet. Prz Gastroenterol 2014; 9: 297-301.
8. Ferriolli E, Oliveira RB, Matsuda NM, Braga FJ, Dantas RO. Penuaan, motilitas esofagus, dan gastroesophageal reflux. J Am Geriatr Soc
1998; 46: 1534-1537.
9. Emerenziani S, Zhang X, Blondeau K, Silny J, Tack J, Janssens J, et al. kepenuhan lambung, aktivitas fisik, dan tingkat proksimal dari
gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 2005; 100: 1251-1256.
10. Herregods TV, Bredenoord AJ, Smout AJ. Patofisiologi penyakit gastroesophageal reflux: pemahaman baru di era baru. Neurogastroenterol
motil 2015; 27: 1202-1213.
11. Richter JE. Gastroesophageal reflux disease pada pasien yang lebih tua: presentasi, pengobatan, dan komplikasi. Am J Gastroenterol
2000; 95: 368-373.
12. Bredenoord AJ, Weusten BL, Curvers WL, Timmer R, Smout
AJ. Penentu persepsi mulas dan regurgitasi. Gut 2006; 55: 313-318.
13. Gastal OL, Castell JA, Castell DO. Frekuensi dan situs gastroesophageal reflux pada pasien dengan gejala dada. Studi menggunakan proksimal
dan pemantauan pH distal. Dada 1994; 106: 1793-1796.
14. Tokashiki R, Funato N, sensasi Suzuki M. Globus dan peningkatan tekanan sfingter esofagus bagian atas dengan distal esofagus perfusi asam. Eur
Arch Otorhinolaryngol 2010; 267: 737-741.
15. RS Irwin, Perancis CL, Curley FJ, Zawacki JK, Bennett FM. batuk kronis karena gastroesophageal reflux. Klinis, diagnostik, dan patogenetik
aspek. Dada 1993; 104: 1511-1517.
16. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Pedoman untuk diagnosis dan manajemen penyakit gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 2013;
108: 308-328.
17. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling-Sternevald E, et al. prevalensi tinggi gejala gastroesophageal reflux esophagitis
dan dengan atau tanpa gejala pada orang dewasa populasi umum Swedia: laporan penelitian Kalixanda. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 275-285.
18. Shaheen NJ, Richter JE. esophagus Barret. Lancet 2009; 373: 850-861.
19. Khademi H, Radmard AR, Malekzadeh F, Kamangar F, Nasseri-Moghaddam S, Johansson M, et al. akurasi diagnostik usia dan alarm gejala
keganasan saluran cerna atas pada pasien dengan dispepsia di klinik GI: studi cross-sectional 7 tahun. PLoS One 2012; 7: e39173.
20. Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley NJ, evaluasi Vakil N. Gejala penyakit refluks: output latar belakang lokakarya, proses,
terminologi, rekomendasi, dan diskusi. Gut 2004; 53 Suppl 4: iv1-24.
21. Wang WH, Huang JQ, Zheng GF, Wong WM, Lam SK, Karlberg J,
et al. Apakah proton pump inhibitor menguji pendekatan yang efektif untuk mendiagnosa penyakit gastroesophageal reflux pada pasien dengan
nyeri dada noncardiac ?: meta-analisis. Arch Intern Med 2005; 165: 1222-1228.
22. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, et al. penilaian endoskopi esofagitis: berkorelasi klinis dan fungsional
dan validasi lebih lanjut dari klasifikasi Los Angeles. Gut 1999; 45: 172-180.
23. Wiener GJ, Morgan TM, Tembaga JB, Wu WC, Castell DO, Sinclair JW, et al. Rawat jalan 24 jam pemantauan pH esofagus. Reproduktifitas dan
variabilitas parameter pH. Dig Dis Sci 1988; 33: 1127-1133.
24. Pritchett JM, Aslam M, Slaughter JC, Ness RM, Garrett CG, Vaezi MF. Khasiat esofagus impedansi / pH pemantauan pada pasien dengan
penyakit yang sulit disembuhkan gastroesophageal reflux, dan mematikan terapi. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 743-748.
25. Lin KM, Ueda RK, Hinder RA, Stein HJ, DeMeester TR. Etiologi dan pentingnya basa esophageal reflux. Am J Surg 1991; 162: 553-557.
26. Thompson JK, Koehler RE, Richter JE. Deteksi gastroesophageal reflux: nilai studi barium dibandingkan dengan pemantauan pH 24 jam. AJR Am
J Roentgenol 1994; 162: 621-626.
27. Meining A, Classen M. Peran diet dan gaya hidup langkah-langkah dalam patogenesis dan pengobatan penyakit gastroesophageal reflux. Am
J Gastroenterol 2000; 95: 2692-2697.
28. Devault KR, Castell DO, American College of Gastroenterology. pedoman diperbarui untuk diagnosis dan pengobatan penyakit gastroesophageal
reflux. Am J Gastroenterol 2005; 100: 190-200.
29. Khan BA, Sodhi JS, Zargar SA, Javid G, Yattoo GN, Shah A, et al. Pengaruh tidur elevasi kepala saat tidur pada pasien gejala nokturnal gastroesophageal reflux. J
Gastroenterol Hepatol 2012; 27: 1078-1082.
30. Fraser-Moodie CA, Norton B, Gornall C, Magnago S, Weale AR, Holmes GK. Berat badan memiliki efek menguntungkan independen pada gejala
refluks gastro-esofagus pada pasien yang kelebihan berat badan. Scand J Gastroenterol 1999; 34: 337-340.
31. Hirschowitz BI. Sebuah analisis kritis, dengan kontrol yang tepat, dari
asam dan pepsin lambung sekresi di esophagitis klinis. Gastroenterologi 1991; 101: 1149-1158.
32. Richter JE, Campbell DR, Kahrilas PJ, Huang B, Fludas C. Lansoprazole dibandingkan dengan ranitidin untuk pengobatan penyakit nonerosive
gastroesophageal reflux. Arch Intern Med 2000; 160: 1803-1809.
33. Laine L. Proton memompa inhibitor dan patah tulang? Am J Gastroenterol 2009; 104 Suppl 2: S21-26.
34. Dial MS. Proton penggunaan pump inhibitor dan infeksi enterik. Am J Gastroenterol 2009; 104 Suppl 2: S10-16.
35. Xue S, Katz PO, Banerjee P, Tutuian R, Castell DO. Waktu tidur H2 blocker meningkatkan kontrol asam lambung nokturnal pada pasien GERD
pada inhibitor pompa proton. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1351-1356.
36. Fass R, Gasiorowska A. Refractory GERD: apa itu? Curr Gastroenterol Rep 2008; 10: 252-257.