1.

Definisi
Menurut Global Initiative for Asthma (GINA), asma didefinisikan sebagai gangguan
peradangan kronis pada saluran udara yang berhubungan dengan hiperresponsivitas
bronkial, yang mengarah ke episode berulang berupa mengi, sesak napas, sesak dada, dan
batuk, terutama pada malam hari atau dini hari.1 Episode-episode ini biasanya dikaitkan
dengan gangguan aliran udara melalui bronkus yang menyempit, suatu gangguan yang
sering mereda dengan pengobatan. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap
perkembangan asma meliputi: faktor genetik, obesitas, jenis kelamin laki-laki, dan faktor
lingkungan (alergen, infeksi saluran pernapasan, faktor pekerjaan, asap tembakau, polusi
lingkungan, makanan). Menurut pedoman GINA, stres emosional tidak dianggap sebagai
faktor yang menyebabkan asma, meskipun itu dianggap sebagai faktor yang memperburuk
perjalanan penyakit.1 Di sisi lain, menurut edisi ke-10 dari Klasifikasi Statistik
Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait (ICD-10), dalam kasus-kasus
tertentu, asma dapat dikodekan sebagai J45 + F54, sehingga memungkinkan untuk
menunjukkan keberadaan psikologis dan faktor perilaku, yang mungkin memainkan peran
utama dalam etiologi gangguan somatic.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma
(GINA) 2009

2. Manifestasi klinis
Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala
lainnya dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja, nyeri
tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. Gejala tersebut
dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau perenial,
beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal. Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi
oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen, udara dingin, infeksi saluran
nafas, obat-obatan, atau aktivitas fisik. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya
serangan pada pasien asma, seperti karakteristik rumah, merokok atau tidak, karakteristik
tempat bekerja atau sekolah, tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan.
 Sumber : O’Byrne, P. Bateman, ED. Bosquet, J. Clark, T. Otha, K. Paggiaro, P. et al.
(2010), Global Initiative for Asthma Global Strategy for Asthma Management and
Prevention, Ontario Canada.
3. Patofisiologi
Stres dan Disregulasi Autonom5
Studi eksperimental di mana pasien asma yang berada dalam situasi stress, telah
berfokus pada reaktivitas vagal yang diinduksi stres sebagai mediator bronkokonstriksi
yang diinduksi secara emosional. Adrenoceptors diatur oleh noradrenalin yang dilepaskan
secara lokal dari saraf simpatik, dan oleh adrenalin dan noradrenalin yang dikeluarkan oleh
medula adrenal. Efek pengaturan adrenalin dan noradrenalin pada adrenoceptor
menunjukkan mekanisme yang masuk akal di mana stres yang diinduksi aktivasi sistem
saraf simpatis dapat mempengaruhi bronkomotor. Aktivasi sistem saraf simpatis oleh stres,
yang mengakibatkan pelepasan mediator dengan efek agonis, harus merelaksasikan otot
polos jalan napas dan bahwa tekanan psikologis akut, yang disertai dengan peningkatan
cepat dalam sirkulasi katekolamin akibatnya harus menyebabkan bronkodilasi. Namun,
respons yang diinduksi stres dari sistem saraf otonom lebih kompleks dan bervariasi.
Setelah stres akut dihentikan, kadar adrenalin dan noradrenalin dengan cepat kembali
normal atau di bawah normal. Kekuatan relatif dari kontrol simpatis versus parasimpatis
dalam respons terhadap bentuk-bentuk tertentu dari stres berbeda dengan individu, dengan
beberapa menunjukkan respons dominan parasimpatis. Ada kemungkinan bahwa aktivasi
simpatis itu sendiri dapat berkontribusi pada gejala asma. Misalnya, peningkatan kadar
adrenalin dan noradrenalin yang bersirkulasi diketahui mengubah sejumlah parameter
kekebalan yang mungkin berkontribusi terhadap peradangan saluran udara. Peningkatan
kadar katekolamin yang berkepanjangan di bawah tekanan kronis juga dapat menyebabkan
keparahan asma. Penggunaan agonis setiap hari secara kronis oleh penderita asma ringan
hingga sedang dengan kecenderungan genetik tertentu dapat meningkatkan keparahan
dengan menurunkan 'reseptor' dan ada kemungkinan bahwa peningkatan kronis
katekolamin yang diinduksi stres melakukan hal yang sama di antara subkelompok yang
rentan secara genetik. Selain itu, pada mereka yang mengalami stres kehidupan kronis,
respons fisiologis terhadap stresor akut dapat menghasilkan efek yang lebih berkelanjutan
pada sistem kekebalan tubuh, bahkan setelah pemulihan simpatik.
 Gambar 1. Mekanisme Stress Akut dan Kronis 6

4. Tatalaksana
Terapi psikologis efektif untuk meningkatkan berbagai aspek pengendalian asma
atau kualitas hidup. Psikoterapi seperti terapi perilaku kognitif dan teknik relaksasi dengan
atau tanpa bantuan biofeedback mengurangi frekuensi serangan dan keparahan gejala.
Perawatan keluarga juga dapat berguna dalam kasus-kasus asma tertentu terutama ketika
farmakoterapi yang memadai tidak membantu. Karena pendekatan psikoterapi dibahas
secara singkat sesuai kerangka teori mereka.
1) Terapi perilaku fokus pada identifikasi proses yang dengannya perilaku dipelajari
melalui asosiasi, penghargaan, atau observasi dan memodifikasi perilaku
menggunakan metode seperti desensitisasi sistematis, penguatan selektif, dan
pemodelan positif. Perilaku itu sendiri, bukan motivasi yang mendasarinya, adalah
fokus intervensi perilaku. 53
2) Terapi kognitif dengan mengidentifikasi dan mengelola secara konstruktif pikiran
yang salah dan merusak, seperti persepsi tentang ketidakberdayaan atau ketakutan
yang tidak pantas terhadap serangan asma, yang dapat memicu episode.
3) Terapi perilaku kognitif (CBT): CBT menggabungkan elemen-elemen kunci dari
model perilaku dan kognitif dan saat ini digunakan lebih sering daripada terapi
kognitif atau terapi perilaku saja. Seperti yang disebutkan dalam kotak di atas dalam
dua studi yang mengukur pengetahuan asma sebagai hasil yang dilaporkan manfaat
CBT, dan CBT telah dilaporkan memiliki efek positif pada tindakan efikasi diri.
4) Teknik relaksasi umumnya dilakukan dengan atau tanpa biofeedback dan
merupakan fokus dari beberapa studi sebelumnya tentang intervensi psikologis
pada asma. Teknik relaksasi mengendalikan stres dan kecemasan, yang, pada asma,
dapat meningkatkan fungsi pernapasan dan pernapasan. Program-program
semacam itu umumnya meliputi relaksasi progresif, dan hipnosis atau relaksasi
mendalam, yang dapat diinduksi menggunakan pencitraan mental. Ini sering
disertai dengan sugesti otomatis untuk menciptakan pikiran positif dan umpan balik
dari indikator biologis, yang harus dikontrol subjek melalui relaksasi. Alexander
dan Weingarten mengukur efek terapi relaksasi pada aliran ekspirasi puncak dan
menemukan efek yang menguntungkan kelompok perlakuan dibandingkan dengan
kelompok kontrol.55-56 Selain itu, relaksasi yang dilakukan dengan self-hypnosis
mengurangi kunjungan ruang gawat darurat, sekali lagi dalam sebuah studi tunggal
yang juga menemukan bahwa laporan diri tentang asma meningkat pada self-
hypnosis.57
5) Konseling melibatkan membicarakan masalah dengan profesional kesehatan.
Dalam konseling suportif, konselor bertindak terutama sebagai pendengar yang
baik yang memberikan dukungan emosional. Terapi suportif kadang-kadang
memiliki fokus penyelesaian masalah dan mungkin bermanfaat bagi pasien yang
mengalami krisis akut.
6) Latihan pernapasan meliputi serangkaian teknik untuk meningkatkan kontrol
pernapasan pada asma (mis., Yoga, dan meditasi transendental). Ini tidak dianggap
sebagai psikoterapi standar, meskipun aspek pelatihan pernapasan dapat
dimasukkan dalam terapi perilaku atau CBT. Sebuah ulasan Cochrane sebelumnya
telah memeriksa keefektifan latihan pernapasan.60
 Obat-obatan
a. Anti-depresan: Jika proses asma bronkial dipengaruhi oleh depresi, kadang-kadang
kondisi penyakit menjadi rumit dan sulit dalam memberikan pengobatan kepada
pasien. Oleh karena itu, jika ada kondisi depresi yang diamati, diterapi dengan anti-
depresi. Tetapi anti-depresan diketahui memiliki tindakan anti-kolinergik dan, karena
tindakan ini, pasien mungkin merasa sulit untuk batuk sputa. Dengan demikian, lebih
baik memulai dengan anti-depresan yang kurang anti-kolinergik, seperti obat-obatan
yang menghambat pengambilan kembali serotonin secara selektif, sambil tetap
memperhatikan efek sampingnya.1
b. Agen anti-kecemasan: Agen anti-kecemasan dapat digunakan dalam kasus-kasus di
mana pasien secara emosional tidak stabil dan hiperventilasi, atau di mana pasien
memiliki keluhan parah dan cenderung diserang panik meskipun ada sedikit serangan,
sebagaimana dibuktikan oleh fisioterapi. Temuan dan hasil analisis gas darah. Namun,
obat anti-kecemasan memiliki depresi pernapasan dan tindakan relaksasi otot, dan
lebih baik tidak menggunakannya dalam kasus serangan parah dan ketika gejalanya
rumit. Jika perlu untuk menggunakan satu, obat anti-kecemasan dari jenis non-
benzodiazepine dapat digunakan dengan aman, karena jenis agen ini memiliki lebih
sedikit pengurangan otot dan tindakan yang membatasi pernapasan. 1

5. Wright RJ. Moving towards making social toxins mainstream in children’s environmental
health. Curr Opin Pediatr 2009;21:222-229.
6. Wright Rosalind J. Epidemiology of stress and asthma: From constricting communities
and fragile families to epigenetics. Immunol Allergy Clin North Am 2011;31:19-39.
53. Yorke J, Fleming SL, Shuldham CM. Psychological interventions for adults with
asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2006;1:CD002982. [PubMed]
55. Colland VT. Learning to cope with asthma: a behavioural self-management program
for children. Patient Educ Couns 1993;22:141-152.
56. Perez J, Tardito D, Racagni G. Protein kinase A and Rap1 levels in platelets of
untreated patients with major depression. Mol Psychiatry 2001;6:44-49.
57. Alexander AB, Miklich DR, Hershkoff H. The immediate effects of systematic
relaxation training on peak expiratory flow rates in asthmatic children. Psychosom Med
1972;34:388-394.
60. Khan AU, Staerk M, Bonk C. Role of counter-conditioning in the treatment of
asthma. J Psychosom Res 1973;17:389-392.
1. Muramatsu Y, Muramatsu K, Mashima I, Gejyo F. Bronchial Asthma :
Psychosomatic aspect. Journal of tha Japan Medical Association. Vol.46, No. 5, 2003.