ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

SYOK NEUROGENIK

Disusun oleh :
 YUNITA PK 115 017 067
 NUR FADILAH PK 115 017 047
 FERDY FERNANDY PK 115 017 049

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
TAHUN 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat organ-organ vital tubuh. Seseorang
dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke
sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel
yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita
(Boswick, 1997)
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang
dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang
menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Skeet,1995).
Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan
tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua
tergantung dari penyebab shock itu sendiri.
Syok neurologik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah
sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala,
cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam.
Syok neurogenik, merupakan tipe lain dari syok distributif, yaitu akibat
kehilangan atau supresi dari tonus simpatik. Kekurangan hantaran tonus
simpatik  menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi dari respon
syok umum (Linda, 2008).
Syok Neurogenik (depresi pusat vasomotor). Syok neurogenik, juga
diketahui sebagai syok spinal, adalah akibat dari kehilangan tonus vasomotor
yang mengakibatkan dilatasi vena dan arteriol umum. Syok ini menimbulkan
hipotensi , dengan penumpukan darah pada pembuluh penyimpanan atau
 penampung dan kapiler organ splanknik. Tonus vasomotor dikendalikan dan
dimediasi oleh pusat vasomotor di medulla dan serat simpatis yang meluas
kemedula spinalis sampai pembuluh darah perifer secara berurutan.
Karenanya,kondisi apa pun yang menekan fungsi medulla atau integritas
medulla spinalis serta persarafan dapat mencetuskan syok neurogenik. Salah
satu contohnya adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung dan tidak
langsung berefek negative pada area medulla batang otak. Cedera langsung
akibat edema serebral, dengan peningkatan tekanan intracranial yang
menyertai trauma kepala atau iskemia otak. Contoh lain yang dapat
menimbulkan syok neurogenik karena depresi batang otak medulla adalah
anesthesia umum dan takar lajak (overdose) obat, khususnya barbiturate,
opium, dan tranquilizer. Episode sinkope atau pingsan dipertimbangkan
menjadi bentuk syok neurogenik ringanyang relative sementara (Tambayong,
2000).

B. Etiologi
Syok neurogenik disebabkan oleh gangguan susunan saraf simpatis, yang
menyebabkan dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vakular. Tekanan
darah sistolik biasanya akan turun hingga dibawah 80-90 mm Hg walaupun
curah jantung normal atau meningkat. Pingsan yang biasa merupakan contoh
syok neurogenik sementara. Kerusakan medula spinalis servikalis merupakan
sebab tersering syok neurogenik traumatik. (Boswick, 1997).
Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord.
Alur system saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6.
Kondisi pasien dengan syok neurogenik : Nadi normal, tekanan darah
rendah , keadaan kulit hangat, normal, lembab. Kerusakan alur simpatik dapat
menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (elaine cole, 2009):

C. Manifestasi Klinis
Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat, dan bukan
dingin, lembab seperti yang terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya
 adalah bradikardia dan bukan takikardia seperti yang terjadi pada bentuk syok
lainnya (Smeltzer & Brenda 2013). Gangguan neurologis akibat syok
neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, reflex ekstremitas hilang dan
priapismus (Leksana, 2015).
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa
agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

D. Patofisiologi
Syok neurogenik disebabkan oleh cedera pada medulla spinalis yang
menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis. Sinyal-sinyal tersebut
berasal dari kornu grisea lateralis medulla spinalis antara T1 dan L2.
Konsekuensi penurunan tonus adrenergic adalah ketidakmampuan
meningkatkan kerja inotopik jantung secara tepat dan konstriksi buruk
vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap stimulasi eksitasional. Tonus
vagal yang tidak mengalami perlawanan menyebabkan hipotensi dan
bradikardia. Vasodilatasi perifer menyebabkan kulit menjadi hangat dan
kemerahan. Hipotermia dapat disebabkan oleh tidak adanya vasokontriksi
pengatur otonomik pada redistribusi darah ke inti tubuh. Lebih tinggi tingkat
cedera medulla spinalis karena lebih banyak massa tubuh terpotong dari
regulasi simpatisnya. Syok neurogenik biasanya tidak terjadi cedera dibawah
T6 (Greenberg, dkk. 2007).

E. Komplikasi
Syok neurogenik dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut:
a. Hipoksia jaringan, kematian sel, dan kegagalan multiorgan akibat
penurunan aliran darah yang berkepanjangan.
 b. Sindrom distres pernapasan pada orang dewasa akibat destruksi
pembatasan alveolus-kapiler karena hipoksia.
c. Kebanyakan pasien yang meninggal karena syok, disebabkan koagulasi
intravascular diseminata akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas
sehingga terjadi stimulus berlebihan kaskade koagulasi (Corwin, 2009)

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan beberapa diantaranya adalah
sebagai berikut:
a. CT-scan: Berhubungan dengan omen atau lavasi peritoneal bila diduga ada
perdarahan atau cedera berhubungan dengan ominal (Batticaca, 2008).
Menentukan tempat luka/jejas, mengevalkuasi gangguan structural
b. Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit.
c. Sinar X spinal: menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur ,
dislokasi), untuk kesejajaran traksi atau operasi
d. MRI: mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal, edema dan
kompresi
e. Mielografi: untuk memperlihatkan kolumna spinalis jika terdajat oklusi
pada subaraknoid medulla spinalis
f. Rongent torak : untuk memperlihatkan keadan paru
g. Pemeriksaan fungsi paru: mengukur volume inspirasi maksimal dan
ekpirasi maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
h. GDA : menunjukan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi.

G. Penatalaksanaan
a. Imobilisasi pasien untuk mencegah semakin beratnya cedera medulla
spinalis atau kerusakan tambahan
b. Kolaborasi tindakan pembedahan untuk mengurangi tekanan pada medulla
spinalis akibat terjadinya trauma yang dapat mengurangi disabilitas jangka
panjang.
c. Pemberian steroid dosis tinggi secara cepat (satu jam pertama) untuk
mengurangi pembengkakan dan inflamasi medulla spinalis serta
mengurangi luas kerusakan permanen.
d. Fiksasi kolumna vertebralis melalui tindakan pembedahan untuk
mempercepat dan mendukung proses pemulihan.
e. Terapi fisik diberikan setelah kondisi pasien stabil.
f. Penyuluhan dan konseling mengenai komplikasi jangka panjang seperti
komplikasi pada kulit, system reproduksi, dan system perkemihan dengan
melibatkan anggota keluarga (Corwin, 2009).

Sedangkan menurut Batticaca dan Fransisca B, (2008) penatalaksanaan

syok spinal yaitu :
1. Lakukan kompresi manual untuk mengosongkan kandung kemih secara
teratur agar mencegah terjadinya inkontinensia overfloe dan dribbling
2. Lakukan pengosongan rectum dengan cara tambahkan diet tinggi serat,
laksatif, supposutoria, enema untuk BAB atau pengosongan secara teratur
tanpa terjadi inkontinensia.

Pengobatan segera menurut (Boswick, 1997):

a. Amankan saluran pernapasan yang adekuat dan mulai pemberian oksigen
3 sampai 5 liter per menit. Pastikan ventilasi per menit normal atau
meningkat.
b. Amati tanda-tanda vital dan mulai pencatatan tentang hal ini, waktu
pemberian cairan, obat-obatan dan terapi lainnya.
c. Bila penderita hipovolemik, tinggikan tungkai sampai sudut 45 o untuk
mendapatkan aliran balik darah vena yang cepat dari tungkai ke jantung.
Bila cairan tak dapat segera diberikan dan penderita hipotensif berat, maka
naikkan tungkai hingga 90o untuk lebih meningkatkan aliran balik vena.
Kepala dan dada harus direndahkan kalai visera akan tertekan ke
diafragma dan mengganggu pernapasan. Aliran balik vena lebih baik
tercapai dengan penggunaan bidai udara atau pakaian antisyok.
d. Mulai infus cepat cairan Ringer laktat atau ‘saline’ normal dengan
mempergunakan satu atau dua jarum atau kateter intravena berukuran 18
atau lebih. Bila orang dewasa jelas hipovolemi maka biasanya dapat
diberikan 1000 sampai 2000 ml cairan dalam waktu 20-40 menit dengan
aman. Pada anak-anak dorongan intravena 10 ml per pon biasanya aman.
e. Bila mungkin, harus dipasang sadapan kardioskopi ke pasien untuk
mendapatkan rekaman EKG yang kontinu.
f. Paramedik EMT (Emergency Medical Technician) yang terlatih akan
memasang kateter urina ‘indwelling’, bila perjalanan ke bagian gawat
darurat akan memerlukan waktu lebih daari dua jam.
g. Pada keadaan tertentu dan atas perintah dokter, paramedik EMT
(Emergency Medical Technician) yang bermutu dapat memberikan obat
tertentu seperti glukosa bagi pasien yang hipoglikemi, lidokain untuk
konstaksi ventrikel prematur yang sering terjadi atau takikardia ventrikel
atau epinefrin bagi pasien yang syok anafilaktik.
h. Pakaian antisyok (‘MAST’) dapat sangat berguna pada penderita
hipovolemi yang harus diangkat untuk jarak jauh.

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar
darah yang berkumpul ditempat tersebut.
a. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
b. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal
yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator
mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
c. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan
yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output
untuk menilai respon terhadap terapi.
d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) :
 Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi.
 Norepinefrin, Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan
tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang
rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara
adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi
sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh
terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita
hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
 Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna
dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama
kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini
harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi
perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
 Dobutamin, Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh
menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan
darah melalui vasodilatasi perifer.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
SYOK NEUROGENIK

A. Pengkajian
a. Pemeriksaan fisik didasarkan pada survei umum (Apendiks F) dapat
menunjukkan manifestasi klasifikasi syok: hipotensi takikardia, pucat,
kulit lembab dingin, sianosis perifer, haluaran urine rendah, gelisah,
perubahan sesorium (delirium, kacau mental, agitasi, letargi, obtudansi,
koma).
Selain itu, perhatikan manifestasi khusus terhadap tipe syok (manifestasi
tersebut diatas):
Syok neurogenik: hipotensi dengan penampilan merah hangat, reaksi
refleks simpatis khas dari syok tidak terjadi, seperti takikardia dan
takipnea (Engram, 1998).
b. Pemeriksaan penunjang
 CT-scan, Pemeriksaan CT-scan Berhubungan dengan omen atau lavasi
peritoneal bila diduga ada perdarahan atau cedera berhubungan dengan
ominal (Batticaca, 2008). Menentukan tempat luka/jejas,
mengevalkuasi gangguan structural
 Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit.
 Sinar X spinal: menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur ,
dislokasi), untuk kesejajaran traksi atau operasi
 MRI: mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal, edema dan
kompresi
 Mielografi: untuk memperlihatkan kolumna spinalis jika terda[at oklusi
pada subaraknoid medulla spinalis
 Rongent torak : untuk memperlihatkan keadan paru
 Pemeriksaan fungsi paru: mengukur volume inspirasi maksimal dan
ekpirasi maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
 GDA : menunjukan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi.
B. Diagnosa
Penilaian masalah terhadap kasus syok neurologis :
1. Perubahan kesadaran
2. Perubahan mental
3. Status pernapasan, diperlukan alat bantu respirasi atau tidak
4. Perubahan tekanan intrakranial
5. Kematian jaringan otak

Dari masalah diatas dapat ditentukan diagnosa yang mungkin muncul :

1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb
oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi,
gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
2. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
3. Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan:
- Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma, trauma
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya
mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di
alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.
4. Resiko Aspirasi berhubungan dengan ketidakbersihan jalan napas,
penurunan tingkat kesadaran, kaku rahang
5. Hipertermia berhubungan dengan penyakit/ trauma, peningkatan
metabolisme, aktivitas yang berlebih, dehidrasi
6. Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep
diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi
 C. Intervensi:
No Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
1. Perfusi jaringan cerebral NOC : NIC :
tidak efektif b/d gangguan  Circulat  Monitor TTV
afinitas Hb oksigen, ion status  Monitor AGD, ukuran
penurunan konsentrasi Hb,  Neurol pupil, ketajaman,
Hipervolemia, ogic status kesimetrisan dan reaksi
Hipoventilasi, gangguan  Tissue  Monitor adanya
transport O2, gangguan Prefusion : cerebral diplopia, pandangan kabur,
aliran arteri dan vena Setelah dilakukan asuhan nyeri kepala
selama………ketidakefektifan  Monitor level
DO : perfusi jaringan cerebral kebingungan dan orientasi
 Gangguan status teratasi dengan kriteria hasil:  Monitor tonus otot
mental - Tekanan systole dan pergerakan
 Perubahan perilaku diastole dalam rentang  Monitor tekanan
 Perubahan respon yang diharapkan intrkranial dan respon
motorik - Tidak ada nerologis
 Perubahan reaksi ortostatikhipertensi  Catat perubahan pasien
pupil - Komunikasi jelas dalam merespon stimulus
 Kesulitan menelan - Menunjukkan  Monitor status cairan
 Kelemahan atau konsentrasi dan  Pertahankan parameter
paralisis ekstrermitas orientasi hemodinamik
 Abnormalitas bicara - Pupil seimbang dan  Tinggikan kepala 0-45o
reaktif tergantung pada konsisi
- Bebas dari aktivitas pasien dan order medis
kejang
- Tidak mengalami nyeri
kepala
2. Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama jantung,  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri
stroke volume, pre load dan effectiveness dada
afterload, kontraktilitas  Circulation Status  Catat adanya disritmia
jantung.  Vital Sign Status jantung
 Tissue perfusion:  Catat adanya tanda dan
DO/DS: perifer gejala penurunan cardiac
 Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhan putput
bradikardia selama………penurunan  Monitor status
 Palpitasi, oedem kardiak output klien teratasi pernafasan yang
 Kelelahan dengan kriteria hasil: menandakan gagal jantung
 Peningkatan/penuru - Tanda Vital dalam  Monitor balance cairan
nan JVP rentang normal  Monitor respon pasien
 Distensi vena (Tekanan darah, Nadi, terhadap efek pengobatan
jugularis respirasi) antiaritmia
 Kulit dingin dan - Dapat mentoleransi  Atur periode latihan dan
lembab aktivitas, tidak ada istirahat untuk menghindari
 Penurunan denyut kelelahan kelelahan
nadi perifer - Tidak ada edema paru,  Monitor toleransi
 Oliguria, kaplari perifer, dan tidak ada aktivitas pasien
refill lambat asites  Monitor adanya
 Nafas pendek/ sesak - Tidak ada penurunan dyspneu, fatigue, tekipneu
nafas kesadaran dan ortopneu
 Perubahan warna - AGD dalam batas  Anjurkan untuk
kulit normal menurunkan stress
 Batuk, bunyi jantung - Tidak ada distensi vena  Monitor TD, nadi, suhu,
S3/S4 leher dan RR
 Kecemasan - Warna kulit normal  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
 bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi
dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan
abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat
anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian
 antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress
lingkungan
3. Bersihan Jalan Nafas NOC: NIC:
tidak efektif berhubungan  Respiratory status :  Pastikan kebutuhan
dengan: Ventilation oral / tracheal suctioning.
 Infeksi, disfungsi  Respiratory status :  Berikan O2  ……l/mnt,
neuromuskular, Airway patency metode………
hiperplasia dinding  Aspiration Control  Anjurkan pasien untuk
bronkus, alergi jalan Setelah dilakukan tindakan istirahat dan napas dalam
nafas, asma, trauma keperawatan selama ……  Posisikan pasien untuk
 Obstruksi jalan nafas pasien menunjukkan memaksimalkan ventilasi
: spasme jalan nafas, keefektifan jalan nafas  Lakukan fisioterapi dada
sekresi tertahan, dibuktikan dengan kriteria jika perlu
banyaknya mukus, hasil :  Keluarkan sekret dengan
adanya jalan nafas - Mendemonstrasikan batuk atau suction
buatan, sekresi bronkus, batuk efektif dan suara  Auskultasi suara nafas,
adanya eksudat di nafas yang bersih, tidak catat adanya suara tambahan
alveolus, adanya benda ada sianosis dan dyspneu  Berikan bronkodilator :
asing di jalan nafas. (mampu mengeluarkan ………………………
DS: sputum, bernafas dengan ……………………….
 Dispneu mudah, tidak ada pursed ………………………
DO: lips)  Monitor status
 Penurunan suara - Menunjukkan jalan hemodinamik
nafas nafas yang paten (klien  Berikan pelembab udara
 Orthopneu tidak merasa tercekik, Kassa basah NaCl Lembab
 Cyanosis irama nafas, frekuensi  Berikan antibiotik :
 Kelainan suara nafas pernafasan dalam …………………….
(rales, wheezing) rentang normal, tidak …………………….
 Kesulitan berbicara ada suara nafas
  Batuk, tidak efekotif abnormal)  Atur intake untuk cairan
atau tidak ada - Mampu mengoptimalkan
 Produksi sputum mengidentifikasikan dan keseimbangan.
 Gelisah mencegah faktor yang  Monitor respirasi dan
 Perubahan frekuensi penyebab. status O2
dan irama nafas - Saturasi O2 dalam  Pertahankan hidrasi
batas normal yang adekuat untuk
- Foto thorak dalam mengencerkan sekret
batas normal  Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
penggunaan peralatan : O2,
Suction, Inhalasi.
4. Risiko Aspirasi NOC : NIC:
DO:  Respiratory Status :  Monitor tingkat
 Peningkatan tekanan Ventilation kesadaran, reflek batuk dan
dalam lambung  Aspiration control kemampuan menelan
 elevasi tubuh bagian  Swallowing Status  Monitor status paru
atas Setelah dilakukan tindakan  Pelihara jalan nafas
 penurunan tingkat keperawatan selama…. pasien  Lakukan suction jika
kesadaran tidak mengalami aspirasi diperlukan
 peningkatan residu dengan kriteria:  Cek nasogastrik sebelum
lambung - Klien dapat bernafas makan
 menurunnya fungsi dengan mudah, tidak  Hindari makan kalau
sfingter esofagus irama, frekuensi residu masih banyak
 gangguan menelan pernafasan normal  Potong makanan kecil
 NGT - Pasien mampu kecil
 Penekanan reflek menelan, mengunyah  Haluskan obat
batuk dan gangguan tanpa terjadi aspirasi, sebelumpemberian
reflek dan mampumelakukan  Naikkan kepala 30-45
 Penurunan motilitas oral hygiene derajat setelah makan
- Jalan nafas paten,
 gastrointestinal mudah bernafas, tidak
merasa tercekik dan
tidak ada suara nafas
abnormal
5. Hipertermia NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Thermoregulasi  Monitor suhu sesering
 penyakit/ trauma mungkin
 peningkatan Setelah dilakukan tindakan  Monitor warna dan suhu
metabolisme keperawatan kulit
 aktivitas yang selama………..pasien  Monitor tekanan darah,
berlebih menunjukkan : nadi dan RR
 dehidrasi Suhu tubuh dalam batas  Monitor penurunan tingkat
normal dengan kreiteria hasil: kesadaran
DO/DS: - Suhu  36 – 37C  Monitor WBC, Hb, dan
 kenaikan suhu tubuh - Nadi dan RR dalam Hct
diatas rentang normal rentang normal  Monitor intake dan output
 serangan atau Tidak ada perubahan warna  Berikan anti piretik:
konvulsi (kejang) kulit dan tidak ada pusing,  Kelola Antibiotik:
 kulit kemerahan merasa nyaman ……………
 pertambahan RR  Selimuti pasien
 takikardi  Berikan cairan intravena
 Kulit teraba panas/  Kompres pasien pada lipat
hangat paha dan aksila
 Tingkatkan sirkulasi udara
 Tingkatkan intake cairan
dan nutrisi
 Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Monitor hidrasi seperti turgor
kulit, kelembaban membran
mukosa)
6. Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
dengan  Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
Faktor keturunan, Krisis  Koping (penurunan kecemasan)
situasional, Stress, Setelah dilakukan asuhan  Gunakan pendekatan
perubahan status kesehatan, selama ……………klien yang menenangkan
ancaman kematian, kecemasan teratasi dgn  Nyatakan dengan jelas
perubahan konsep diri, kriteria hasil: harapan terhadap pelaku
kurang pengetahuan dan - Klien mampu pasien
hospitalisasi mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur
mengungkapkan gejala dan apa yang dirasakan
DO/DS: cemas selama prosedur
 Insomnia - Mengidentifikasi,  Temani pasien untuk
 Kontak mata kurang mengungkapkan dan memberikan keamanan dan
 Kurang istirahat menunjukkan tehnik mengurangi takut
 Berfokus pada diri untuk mengontol  Berikan informasi
sendiri cemas faktual mengenai diagnosis,
 Iritabilitas - Vital sign dalam batas tindakan prognosis
 Takut normal  Libatkan keluarga untuk
 Nyeri perut - Postur tubuh, ekspresi mendampingi klien

 Penurunan TD dan wajah, bahasa tubuh  Instruksikan pada pasien

denyut nadi dan tingkat aktivitas untuk menggunakan tehnik

 Diare, mual, menunjukkan relaksasi

kelelahan berkurangnya  Dengarkan dengan

 Gangguan tidur kecemasan penuh perhatian

 Gemetar  Identifikasi tingkat

kecemasan
 Anoreksia, mulut
kering  Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
 Peningkatan TD, kecemasan
denyut nadi, RR  Dorong pasien untuk
 Kesulitan bernafas mengungkapkan perasaan,
 Bingung ketakutan, persepsi

 Bloking dalam  Kelola pemberian obat

pembicaraan anti cemas:........

 Sulit berkonsentrasi

DAFTAR PUSTAKA
http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-neurogenik/.20.10.2015
https://ml.scribd.com/doc/92985428/SYOK-NEUROGENIK.20.10.2015