ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKRIN DENGAN PANKREATITIS

A. LATAR BELAKANG
Pankreastitis adalah suatu kondisi inflamasi (peradangan) pada pankreas yang
menimbulkan nyeri yang disebabkan oleh edema, nekrosi, atau perdarahan dengan
intesitas yang dapat berkisar mulai dari akut sampai kronis.
Di amerika serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah
alkoholisme. Di negara-negara tropis (indonesia, india, nigeria), pankreastitis kronis
dengan sebab yag tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa
menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas (sinshe gunawan,2008)

B. DEFINISI
Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang disebabkan oleh autodigesti
oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. (samsuhidayat, 2004)
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000)

C. ETIOLOGI
1. Kolelitiasis : batu empedu diduga menyebabkan trauma sewaktu pasase batu, atau
menyebabkan sumbatan di daerah papila vater (saluran empedu). Refluks garam
empedu kesaluran pankreas dapat merusak dinding saluran, yang merupakan
proses awal autodigesti (syamsuhidayat, 2017)
2. Penggunaan alkohol berlebih : alkohol menambah konsentrasi protein dalam
cairan pankreas dan mengakibatkan sedapan selanjutnya terjadi klasifikasi. Selain
 itu defisiensi protein pada peminum alkohol menyebabkan degenerasi, atrofi dan
fibrosis pankreas yang sering berakhir dengan pankreatitis kronis.

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas terletak melintang dibagi atas abdomen dibelakang gaster dalam
ruang retroperitoneal. Disebelah kiri, ekor pankreas mencapai hilius limpa diarah
koniodorsal. Bagian atas kiri kaput (hulu) pankreas dihubungkan dengan korpus
pankreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak
lebih dari 4 cm. Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher pankreas
dan berjalan diventral duodenum III dan dorsal duodenum I yang melingkari arteri
vena nesenterika superior tersebut.
Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. Secara keseluruhan
pankreas menyerupai setangkai anggur. Cabang-cabangnya merupakan saluran yang
bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Saluran- saluran kecil
dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan
disepanjang kelenjar,sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater
sebelum memasuki duodenum. Saluran tambahan (yaitu duktus santorini) aering
ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum, sekitar 2,5 (1 inci) diatas
papila duodeni.

E. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang
disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang
mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf.
Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga
turut menimbulkan rasa sakit.
Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati
(midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan
atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan
sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan
dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai
dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi
batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh
pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang
menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan
biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala
panas tinggi, demam/meriang, warna kulit pucat dan bola mata pupil pucat (ikterus),
konfusidan agitasi dapat terjadi akibat tekanan darah meningkat.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta
syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein,
karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat
mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala
hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat
memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan
koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut.
(Brunner & Suddart, 2001:1339)

E. PATOFISIOLOGI

Kejadian pankreatitis terdiri dari tiga fase, fase awal diawali karena aktivasi
enzim tripsin yang prematur. Normalnya pankreas berisi tripsin dalam bentuk tidak
aktif di sel asinar. Sekali dikeluarkan kedalam usus enzim ini akan memecah protein
yang ada didalam makanan.

Sel pankreas terlindungi dari enzim ini karena enzim ini berada dalam
pankreas dalam bentuk tidak aktif. Fase pertama, beberapa mekanisme kenapa
terjadi rematuritas aktivitas tripsin, gangguan sinyal kalsium (calcium signaling) di
sel asinar yang berakibat pemecahan tripsinogen menjadi tripsin oleh enzim
lysosomal hydrolase cathepsin-B atau penurunan aktivitas inhibitor intraselular
pankreatik tripsin. Sekali diaktifkan maka enzim tripsin akan merusak dinding dari
 sel pankreas. Pada fase kedua, yaitu tahap inflamasi yang diakibatkan karena
rusaknya dinding pankreas oleh enzim tripsin. Fase ketiga, yaitu penyebaran
inflamasi ke organ lain, misalnya acute respiratory syndrome (ARDS).

Tahap kedua dan ketiga dari peradangan obat oleh sitokin dan lainnya
dimediator oleh peradangan. Mediator ini menyebabkan aktivitasi sel inflamasi dan
sel ini dalam rantai peristiwa. Ada empat langkah penting dimediasi oleh sitokin dan
mediator inflamasi lainnya, aktivitasi sel-sel inflamasi, chemoattraction dari
inflamasi diaktifkan sel untuk mikrosirkulasi, aktivitasi adhesi molekul yang
memungkinkan pengikatan sel inflamasi ke endotelium, dan, migrasi inflamasi
diaktifkan sel ke daerah peradangan. Faktor adnya batu empedu dan riwayat
konsumsi alkohol juga dapat menyebabkan pankreatitis akut (brank et aI, 2006)

F.PATHFLODIAGRAM
G. KLASIFIKASI
 Pancreatitis dibagi menjadi 2 (dua) yaitu: pankreatitis akut dan pankreatitis
kronik
1.    Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa
bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas mengalirkan getah
pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas
jari (duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam
bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktifan
enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus
pankreatikus (misalnya oleh batu empedu) akan menghentikan aliran getah pankreas.
Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang
akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi
akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel
pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada pankreas bisa
menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana
akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ
lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin,
cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi. .
2.    Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas yang tidak sembuh-sembuh,
yang semakin parah dari waktu ke waktu dan mengakibatkan kerusakan pankreas
yang permanen. Penyebab paling umum adalah menkonsumsi alkohol yang
berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti gangguan herediter
(keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh). Pankreatitis kronis memiliki
kesamaan gejala dengan Pankreatitis akut, dan gejala tambahan berupa diare,
kotoran berminyak dan penurunan berat badan.

H.KOMPLIKASI

1. Nekrosis pankreas: Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi penkreas

yang mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang dapat
mengakibatkan kerusakan pankreas

2.Syok dan kegagalan organ multipe: Syok dan kegagalan organ terjadi karena
adanya penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume
darah dan vaskulerisasi sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat
penurunan perfusi.
 3. kista pankreas: Kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan disekeliling
pankreas akibat nekrosiss pankreas.

4. Diabetes Milletus: Nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pulau
Langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan produksi insulin..

I. Pemeriksaan Diagnostik

1.  Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,

abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.    Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4.    Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.    Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan
dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara
bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,
kalsifikasi pankreas.

J. Penatalaksaaan medis

1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik, contohnya

 meperidil untuk mengurangi nyeri penderita, pemberian obat antiemetik untuk
mengurangi mual dan muntah.
2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi sekresi pada
gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan
yang masuk.
3. Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)
4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini bertujuan untuk
mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster, juga untuk mengurangi mual dan
muntah
5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti simetidin
6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam tubuh
7. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
8. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan sekresi pada
pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
Meliputi nama, umur, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
nomor registrasi, tanggal pengkajian, diagnoda medis
2. Keluhan utama
Nyeri menetap pada abdomen bagian atas yang menjalar ke punggung 
3. Riwayat penyakit
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih
sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa
perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen
terutama epigastrik
4. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya
infeksi oleh bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi
disertai dengan gejala rasa tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh.
Kelainan yang bisa memicu pankreatitis yaitu :Trauma abdomen terutama pada
kuadran tengah, Riwayat kelebihan lemak, Riwayat pembuluh darah dan
sirkulasi yang jelek, Penyakit ulkus peptikum yang lama, Pemberian obat-
obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka lama.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yang lain
melalui pemakaian alat makan bersama-sama dalam jangka waktu yang lama.
6. Pemeriksaan fisiik 

1. Tanda tanda vital : kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi dan

penurunan tekanan darah (dona d, 1995) demam merupakan gejala yang
umum biasanya dari 39c. Demam berkepanjangan dapat menandakan
adaanya komplikasi gastrointestinal dan penyakit seperti peritonitis
kolessistitis atau abc intra abdomen ( huddak dan gallo 1996.

2. Sistem gastrointestinal: pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen.

Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani.
Bising usus menurun atau hilang karena proses peradangan dan aktifitas
enzim pada motilitas usus (huddak dan gallo 1996)
 3. Sistem cardiovaskuler: efek sistemik lainnya dari pelepasan ke dalam
sirkulasi adalah fasodilatasi parifer yang pada gilirannya dapat
menyebabkan dilitasi dan syok penurunan perfusi pankreas dapat
menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial(MDF).(huddak dan
gallo 1996)

4. Sistem respirasi: pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga

banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang ,berhubungan dengan
pranketritis angkut, ini termasuk hipoksemia arteria ,atelektasis , efusi
pleura.pneumonia(huddak dan gallo 1996)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
tubuh abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.
2. Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreasdan/atau saluran empedu
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan;
mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi
karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan.

C. Rencana tindakan keperawatan

a. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan tubuh
abnormal akibat muntah, demam, dan/atau aspirasi lambung.
Tujuan : Pasien akan tetap stabil secara hemodinamik dengan kriteria:
-TTV normal,
-Tidak ada asites,
-Memiliki keseimbanganasupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.

Intervensi
1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada
Rasional : Perpindahan cairan perdarahan, dan menghilangkan vasodilator
kinin dan faktotr depresan jantung yang dipicu oleh iskemia
pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah
 jantung/perfusi organ buruk sekunderterhadap episode hipotensi
dapat mencetus luasnya komplikasi sistemik
2. Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster, diare. Hitung
keseimbangan cairan 24 jam
Rasional: Indikator kebutuhan pengganti/ keefektifan terapi
3. Catat warna dan drainage gaster, pH dan adanya darah
Rasional: Resiko perdarahan gaster tinggi
4. Timbang berat badan sesuai indikasi. Hubungkan dengan perhitungan
keseimbangan cairan
Rasional : Penurunan BB menunjukan hipovolemia; namun edema retensi
cairan dan asiter ditunjukan oleh peningkatana berat badan stabil,
meskipun terjadi kehilangan otot.
5. Catat turgor kulit, kulit/membran mukosa kering, keluhan haus.
Rasional : Indikator fisiologi lanjut dari dehidrasi
6. Observasi/catat edema, perifer dan defenden. Ukur lingkar abdomen jika ada
asites
Rasional: Perpindahan cairan/edema terjadi sebeagai akibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi natrium dan penurunan tekanan
osmotik koloid pada kompartemen intravaskuler
7. Selidiki perubahan sensori. Contoh : bingung, respon lambat
Rasional: Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia,
ketidak seimbangan elektrolit dan delirium.
8. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat irama.
Rasional: Perubahan jantung/disritmia dapat menunjukan hipovolemia
dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya
hipokalemia/hipokalsemia
9. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi
Rasional: Pilihan cairan pengganti penting pada kecepatan dan
keadekuatan perbaikan voume
10. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh : Hb/Ht, proteinalbumin, elektrolit ,
kreatitinosmolalitas urine dan natrium, dan natrium dan kalium
Rasional: Mengidentifikasi defisit/kebutuhan pengganti dan terjadinya
komplikasi.
11. Ganti elektrolit contoh : natrium, kalium,, klorida, kalsium sesuai ndikasi
 Rasional: Mempertahankan keseimbangan elektrolit.
b. Nyeri berhubungan dengan obstruksi saluran pankreasdan/atau saluran empedu
Tujuan: Pasien melaporkan bahwa nyeri yang dirasakan dalam batas yang dapat
ditoleransi dengan kriteria hasil:
- Nyeri terkontrol
-Vital sign dalam batas normal
- Ekspresi wajah rileks
- Klien dapat beristrirahat
Intervensi
1. selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas. Cari faktor yang
meringankan dam memperberat nyeri.
Rasional: Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan
denganpankreatitis akut atau perdarahan
2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan yang
Tenang
Rasional: Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas
3. Berikan pilihan nyaman contoh pijatan punggung. Dorong teknik relaksasi
Rasional: Meningkatkan relaksasi
4. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau
Rasional: Rangsangan sensori dapat mengaktivkan enzim pankreas.
Meningkatkan nyeri
5. Berikan analgesikpada waktu yang tepat
Rasional:     Nyeri berat atau lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit
hilang dan memerlukan dosis yang besar hal ini dapat
meningkatkan komplikasi.
6. Berikan obat sesuai indikasi analgesik narkotik, sedatif, antasid, simetidin
Rasional: Dapat menurunkan nyeri

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan;

mual dan muntah; penurunan nafsu makan, kerusakan metabolisme nutrisi
karena cedera pankreatik dan penurunan enzim pencernaan.
 Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan adekuat dengan kriteria
hasil:
- Mempertahankan berat badan
- Toleransi terhadap diet yang disajikan
- nafsu makan meningkat
Intervensi
1. Pertahankan status NPO dan nasogastric drainage sempai suara usus
kembali terdengar dan nyeri abdomen berkurang/surut
Rasional : Makanan dan cairan tidak diberikan sampai gejala berkurang
hingga hilang.
2. Berikan cairan sesuai indikasi, tambahkan pottasium chloride, multivitamin
suplement, tiaminn, dan folat sesuai pesanan. Hindari terapi lipid.
Rasional : Cairan IV untuk meningkatkan hidrasi, elektrolit, dan vitamin
pada terapi dini.
3. Konsultasikan dengan team ahli gizi mengenai pemenuhan kebutuhan nutrisi
Rasional: Diskusi awal mengenai pertolongan nutrisi klien untuk
mengidentifikasi dan menentukan intervensi yang dipelukan
pasien.
4. Monitor status nutrisi melalui pemeriksaan klinis (BB, inspeksi tanda-tanda
malnutrisi seperti: rambut kusam, mata sayu dengan konjungtiva pucat,
membran mukosa mulut kering dan membengkak, dan lidah kotor) dan
analisis laboratorium.
Rasional : Berat badan saat masuk merupakan batas dasar untuk status
nutrisi. Pemeriksaan fisik dapat menunjang atau menunjukkan
status nutrisi klien.
5. Timbang berat badan pasien setiap hari.
Rasional: Pengukuran serial mengindikasikan kecenderungan kehilangan
atau penambahan BB pasien.

D. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah di buat
sebelumnya  berdasarkan masalah keperawatan yang di temukan alam kasus,
dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
 E. Evaluasi
a. Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang atau terkontrol
dan mengikuti program trapeutik

b. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria
klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas
normal, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi periver kuat, dan secara
individu mengeluarkan jumlah urine adekuat 

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien
mampu menunjuksn peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai
laboratorium normal dan tidak mengalami mal nutrisi 

d. Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda
infeksi.

Gambar pankreatitis
 BAB IV
PENUTUP

A.kesimpulan
 Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas. Tanda dari gejala ini adalah
rasa sakit pada uluhati yang amat sangat, suhu badan yang meningkat, muntah hebat.
Penyebab dari pankeatitis adalah idiopatik (artinya tidak diketahui secara pasti),
tetapi ada kecenderungan yang harus dilacak adalah apakah terdapat batu pada
saluran empedu, kadar trigliserida yang tinggi. Petanda laboratorium yang dipakai
adalah tingginya kadar amilase dan lipase. Pengobatan pankreatitis dengan puasa
(tidak boleh makan dan minum), serta antibiotik yang penetrasi ke jaringan pankreas
tinggi.

B. saran

Untuk menangani pasien dengan pankreatitis, perawat diharapkan mampu

memahami secara keseluruhan baik konsep medis maupun konsep keperawatan
sehingga pasien dengan pankreatitis dapat tertolog segera. Perawat sangat perlu
memahami tindakan-tindakan dan penaganan secara darurat pada pasien dengan
pankreatitis

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta : EGC
Marlynn, E, Doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC
Brunner & Suddart(2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC
Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta :
EGC.