BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout
adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut.
Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada
pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati
masa menopause. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat,
adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis
disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir
metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering
menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki
dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut
sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.
Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme
purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam
jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini
biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.
Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah
diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai
merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang
biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,
parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi
 banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia. Artritis
pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah
penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi
artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

B. Klasifikasi
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah,
tetapi tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut).
Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala
serangan-serangan yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa
minggu. Selepas serangan pertama, penyakit itu masuk peringkat interkritikal atau
jarak waktu yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama
beberapa bulan atau juga tahun. Kebanyakan  pesakit gout mengalami serangan kedua
dalam enam bulan hingga 2 tahun serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis),
serangan- serangan gout menjadi sering dan poliartikular, yaitu serangan itu
melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak
sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal, hypertensi dan
karang ginjal dapat juga terjadi.

C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin
atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
 a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik
dalam metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan
pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam
urat. Over produksi asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa
penyakit antara lain: Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama
(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab
Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau
starpasi, asupan makanan kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau
kelainan Herediter.
D. Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
pada  sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah
persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena
ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan
akut penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya
bertahan berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring
berjalannya waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu
ginjal.Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tofi (benjolan keras tidak nyeri
disekitar sendi) di luar persendian. Tofi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di
ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga  pada daun
telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan  pita suara (sangat
jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi dan batu ginjal. Perlu
diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan menyebabkan rasa sakit, rasa sakit
tersebut karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat.
Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk
tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada
metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena
 permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut
mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis kalkaneus karena
sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang
dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang. Serangan sering kali terjadi pada
malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan.
Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang
sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam (podagra). Bagian
tersebut tampak membengkak, kemerahan dan nyeri (nyeri sekali bila sentuh). Rasa
nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi
tidak sakit, tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi
kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi
reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa dan jaringan lunak. Sering timbul
ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut
dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah
tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian
sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

E. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami
serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan
dalam waktu 5-7 hari. Karena cepat menghilang, maka penderita sering menduga
kakinya keseleo atau mengalami infeksi sehingga penderita tidak menduga terkena
penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan
sembuh sendiri, penderita sering berobat ke tukang urut dan penderita menyangka hal
itu disebabkan dari hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun
serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada
keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada
pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1-2 tahun. Panjangnya jangka
waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan
artritis gout atau  menyangka serangan pertama kali tersebut tidak ada hubungannya
dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang
satu dan serangan berikutnya semakin lama semakin sering serta jumlah sendi yang
terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini
akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut
sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar
dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah.
Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di tulang rawan, sonovium,
jaringan paraartikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
 Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis dari leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya
membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan
hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan
robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam
sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan
jaringan.

F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat
menunjukan :
1. Ukuran sendi normal.
2. Tophi dengan gout kronis.
3. Laporan episode serangan gout

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 – 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
 4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin
meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tophi menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah
sinovial sendi.

H. Penatalaksanaan Medis
1. Fase akut
Obat yang digunakan :

a. Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis. Pengobatan serangan
akut biasanya diberikan tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan
akut dapat berkurang. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,
muntah-muntah dan diare, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping,
 maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan selain itu ndometasin juga
cukup efektif dalam pengobatan.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi
1) Golongan urikosurik
a) Probenesid adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam  serum.
b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d) Benzbromaron.
2) Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin dan konversi xantin menjadi asam urat.

2. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi karena tofi tersebut sudah
terlalu besar sehingga perlu dilakukan pembedahan.
3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka
dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan
demikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan efektivitas suatu terapi.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
 Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

J. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di
cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah antara
hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut
dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan
tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mengalami serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien
dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin
yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan
mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan
asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai
hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus
koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.
DAPUS
Prabowo, I. 2013. Asuhan Keperawatan Keluarga dengan Masalah Utama Gout
Astritis (Asam Urat) Pada Tn.B Di Wilayah Puskesmas Gatak Sukoharjo.
Surakarta : Universitas Muhammadiyah Surakarta.