Bagian Ilmu Penyakit Mata Referat

Fakultas Kedokteran April 2019

Universitas Halu Oleo

GLAUKOMA

Oleh :
Sutrisno
K1A1 11 040

Pembimbing :
dr. Suryani Rustam, Sp.M, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
GLAUKOMA

Diajukan untuk memenuhi syarat kepanitraan klinik Ilmu Penyakit Mata

Disusun oleh :
Sutrisno
K1A1 11 040
Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo

Kendari, 29 April 2019

Pembimbing,

Dr. Suryani Rustam, Sp.M, M.Kes

1
 DAFTAR ISI

SAMPUL
LEMBAR PENGESAHAN
DAFTAR ISI
BAB I Pendahuluan
BAB II Anatomi dan fisiologi
BAB III Glaukoma
BAB IV Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa
disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan.Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena sering
berkembang tanpa gejala yang nyata.Penderita glaukoma sering tidak menyadari
adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah
lanjut.Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita
penyakit tersebut. Kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat
diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini
mungkin.1
Glaukoma dapat dikategorikan menjadi glaucoma primer, glaucoma
sekunder, dan glaukoma kongenital. Penelitian prevalensi glaukoma di berbagai
negara menunjukkan bahwa sebagian besar glaukoma merupakan glaucoma
primer, meliputi glaukoma sudut terbuka (primery open angle glaucoma) yang
terbanyak, diikuti glaucoma primer sudut tertutup (primary angle closure
glaucoma). Negara bagian Asia Selatan seperti India dan Srilanka prevalens
glaukoma primer sudut terbuka hampir sama dengan sudut tertutup, sedangkan di
Asia Tenggara termasuk China, Malaysia, Burma, Filipina, dan Vietnam
glaukoma primer sudut tertutup relative lebih sering terjadi. Glaukoma sering
disebut pencuri penglihatan karena gejala glaukoma sering tidak disadari oleh
penderita atau dianggap sebagai tanda dari penyakit lain, sehingga banyak
penderita datang ke dokter mata dalam keadaan yang lanjut dan buta. Padahal,
kebutaan akibat glaukoma bersifat permanen yang tidak dapat diperbaiki.2
Kebutaan pada penderita glaukoma terjadi akibat kerusakan saraf optik
yang terjadi melalui mekanisme mekanis akibat tekanan intraokular yang tinggi
dan/atau adanya iskemia sel akson saraf akibat tekanan intraocular maupun
insufisiensi vaskular yang selanjutnya mempengaruhi progresifitas penyakit.

3
Risiko terjadinya glaukoma, progresifitas penyakit dan kebutaan yang
diakibatkannya, dihubungkan dengan berbagai factor risiko. Selain tingginya
tekanan intraokular, faktor risiko lainnya antara lain adalah ras, jenis kelamin,
usia, jenis/tipe glaukoma, adanya riwayat glaukoma dalam keluarga, adanya
penyakit yang mempengaruhi vaskular dan penglihatan, dan riwayat pengobatan
yang didapatkan. Kebutaan pada penderita glaukoma juga dipengaruhi factor
perilaku kesehatan. Pada glaukoma kronis kebutaan terjadi secara perlahan
sehingga tidak disadari oleh penderita. Sedangkan, pada glaukoma akut
dibutuhkan kecepatan untuk mendapatkan terapi yang tepat sehingga tidak terjadi
kebutaan. Kebutaan pada penderita glaucoma yang pertama kali didiagnosis dapat
dipengaruhi oleh kebiasaan pemeriksaan kesehatan termasuk pemeriksaan
mata/visus secara teratur, kewaspadaan terhadap glaukoma, dan perilaku
merasakan tanda awal penyakit. Hal tersebut dipengaruhi oleh factor sosio-
ekonomi (pendidikan, pekerjaan), riwayat penyakit glaukoma dalam keluarga,
akses sarana dan prasarana kesehatan termasuk akses pembiayaan kesehatan dan
faktor budaya.2
Pengukuran tekanan intraokular merupakan pemeriksaan rutin yang
penting pada mata dan merupakan salah satu tanda untuk mengetahui kondisi
mata seseorang dalam menilai dinamika humor aquos. Peningkatan tekanan
intraocular (TIO) merupakan risiko tinggi akan terjadinya glaukoma. Mekanisme
peningkatan tekanan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan
tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.3
Tekanan intaokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous
humor atau dengan meningkatkan aliran keluarnya menggunakan obat, laser, atau
pembedahan. Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara topikal, tersedia untuk
menurunkan produksi aqueous atau meningkatkan aliran keluar aqueous.
Pembuatan pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat pada

4
kebanyakan bentuk glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat.
Pada kasus-kasus yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan
diatermi untuk mengablasi corpus ciliare sehingga produksi aqueous humor
menurun.3

5
 BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI

ANATOMI

Gambar 1. Anatomi mata4

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah

bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke
dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan.
Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe.4
Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.
siliaris anterior.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju
ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju
jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris
menuju depan trabekula.

6
 Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari
luar.Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada
dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat
hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn,
keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam
jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.4

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Gambar 2. Sirkulasi fisiologi queous humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous

humor dan tahanan terhadap aliran ke luarnya dari mata.5

7
Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl, dan kecepatan
pembentukannya yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µl/mnt. Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.5

Pembentukan & Aliran Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan lalu
ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di
iris.Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar
protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum
darah.5

Aliran Keluar Aqueous Humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran ke dalam kanal
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di
lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous

8
humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan
ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
oleh terapi medis.5

9
 BAB III
GLAUKOMA

DEFINISI
Glaukoma adalah suatu keadaan di mana tekanan mata seseorang
demikian tinggi atau tidak normal sehingga mengakibatkan kersakan saraf
optic dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan
pandang atau buta. Glaukoma akan terjadi bila cairan mata di dalam bola mata
pengalirannya terganggu.6
Glaukoma bukanlah suatu penyakit, karena bila merupakan suatu
pnyakit maka harus mempunyai penyebab yang spesifik, dengan patofisiologi,
perjalanan penyakit dan riwayat yang jelas.6
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Kelainan mata galukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapangan pandang.7
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular.8

EPIDEMIOLOGI
Penyebab utama kebutaan di dunia hingga saat ini adalah katarak dengan
proporsi 47,8% dan diurutan kedua adalah glaukoma dengan proporsi 12,3%.
Glaukoma di Indonesia pun menjadi ancaman kebutaan nomor dua dengan angka
prevalensi 0,20 setelah katarak 0,78%.9
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, responden yang
pernah didiagnosis glaucoma oleh tenaga kesehatan sebesar 0,46%, tertinggi di
Provinsi DKI Jakarta (1,85%), berturut-turut diikuti Provinsi Aceh (1,28%),
Kepulauan Riau (1,26%), Sulawesi Tengah (1,21%), Sumatera Barat (1,14%) dan
terendah di Provinsi Riau (0,04%).10

10
 Meskipun tidak dapat dibandingkan secara langsung, dapat diduga bahwa
sebagian besar penderita glaucoma belum terdeteksi/terdiagnosis dan tentunya
belum tertangani.10
Sementara jika ditinjau dari ras, ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih
besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan
yang berat dibandingkan dengan ras kulit putih.11

ETIOLOGI
Penyebab adanya peningkatan tekanan intraokuli adalah perubahan
anatomi sebagai bentuk gangguan mata atau sistemik lainnya, trauma mata, dan
predisosisi factor genetic. Glaukoma sering muncul sebagai manifestasi penyakit
atau proses patologik dari siste tubuh lainnya. Adappun factor risiko timbulnya
glaucoma antara lain riwayat glaucoma pada keluarga, diabetes mellitus, dan pada
orang kulit hitam.12

ETIOPATOGENESIS
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat sraf
dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus
opticus.Diskus optic menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.
Kerusakan saraf pada glaucoma umumnya terjadi karena peninggian tekanan
intraokuler.Tekanan normal bola mata berkisar antara 10-20 mmHg
sedangkan pada penderita glaucoma memiliki tekanan mata yang lebih dari
normal bahkan mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut. Tekanan mata yag
tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf.10
Tekanan bola mata dapat meningkat akibat adanya gangguan aliran
cairan di dalam bola mata yang disebut aquos humor akibat kelainan system
drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses aquos humor ke system
drainase. Humor aquos ini diproduksi di dalam mata untuk memberikan
nutrisi pada jaringan didalam mata, setelah itu cairan tersebut akan
dikeluarkan melalui saluran yang disebut trabekulum dan akhirnya keluar dari

11
 dalam mata dan diserap oleh jaringan disekitarnya. Apabila aliran keluar
cairan ini terganggu (seperti saluran air yang tersumbat), maka akan terjadi
penumpukan cairan di dalam mata, sehingga tekanan mata akan meningkat.
Penyumbatan yang terjadi secara mendadak akan menyebabkan gangguan
aliran yang berat dan tekanan bola mata sangat tinggi (glaukoma akut).
Penyumbatan yang terjadi secara perlahan akan menyebabkan peningkatan
tekanan mata yang perlahan pula (glaukoma kronik).10

FAKTOR RESIKO
Glaucoma bias menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini
glaukma adalah satu-satunya jalan untuk menghindarihilangnya penglihatan.
Beberapa factor resiko terjadinya glaucoma sudut terbuka adalah:
 Umur lebih dari 40 tahun
 Peningkatan tekanan intraokuler
 Keturunan Amerika-Afrika
 Riwayat trauma ocular
 Penggunaan kortikosteroid topical, sistemik ataupun endogen
 Myopia
 Diabetes Melitus
 Penyakit vascular arotis
 Penyakit distiroid
 Kehilangan darah akut
 Anemia
 Riwayat hipertensi sistemik
 Insufisiensi vascular
 Penyakit migraine

KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:13,14
1. Glaukoma primer

12
 a. Glaukoma sudut terbuka:
1) Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
2) Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
b. Glaukoma sudut tertutup :
1) Akut
2) Subakut
3) Kronik
4) Iris Plateau
2. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
1) Sindrom pembelahan bilik mata depan
a) Sindrom Axenfeld
b) Sindrom Rieger
c) Sindrom Peter
2) Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular
1) Sindrom Sturge
2) Weber
3) Sindrom Marfan
4) Neurofibromatosis
5) Sindrom Lowe
6) Rubela kongenital
3. Glaukoma Sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik )
1) Dislokasi
2) Intumesensi

13
 3) Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea
1) Uveitis
2) Sinekia posterior ( seklusio pupilae )
3) Tumor
4) Edema korpus siliar
e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )
f. Trauma
1) Hifema
2) Kontusio / resesi sudut
3) Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi
1) Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )
2) Sinekia anterior perifer
3) Pertumbuhan epitel ke bawah
4) Pasca bedah tandur kornea
5) Pascabedah ablatio retina
h. Glaukoma neovaskular
1) Diabetes mellitus
2) Sumbatan vena retina sentralis
3) Tumor intraocular
i. Peningkatan tekanan vena episklera
1) Fistula karotis
2) Kavernosa
3) Sindrom Sturge
4) Weber
j. Akibat steroid
4. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak dapat terkontrol
berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

DIAGNOSIS

14
1. Gejala dan Tanda Klinis
Gejala yang dialami oleh penderita glaucoma sangat beragam
tergantung pada jenis glaucoma yang di derita, apakah akut atau kronik.
Gejala glaucoma akut sangat jelas, karena penderita akan merasakan sakit
kepala, mata sering pegal, mual dan muntah. Penglihatan terasa buram dan
melihat pelangi disekitar lampu.Mata penderita akn terlihat
merah.Galukoma yang bersifat kronik tidak menimbulkan gejala.
Penderita tidak merasakan apapun, namun perlahan-lahan terjadi
kerusakan saraf yang berlanjut pada penurunan penglihatan,, biasanya
telah terjadi kerusakan berat minimal pada salah satu matanya.10
Gejala pada glaucoma sudut terbuka biasanya asimtomatik sampai
penyakit menjadi lanjut dengan bertambahnya cupping diskus optikus,
ketika defek lapangan pandang perifer mungkin disadari dan penglihatan
sentral menghilang. Biasanya peningkatan IOP >21 dan <40 mmHg, sudut
terbuka normal pada genoskopi, perubahan diskus optikus khas dengan
penipisan gradual rima diskus optikus, rasio cup diskus membesar dan
atau asimetris, pada analisis lapangan pandang otomatis didapatkan
perubahan lapang pandang dengan skotoma arkuata yang khas.
Gejala pada glaucoma sudut tertutup berupa mata merah yang sangat
nyeri dengan onset mendadak, penglihatan kabur, halo disekitar cahaya,
sakit kepala, mual dan muntah. Tanda yang terlihat seperti penurunan
tajam penglihatan, mata merah bata, kornea keruh (edema kornea), pupil
mengalami mid-dilatasi tetap secara vertiakl, IOP sangat tinggi yang bsa
dirasakan dengan perabaan, sudut iridokornea tertutup pada genioskop.

Tabel 1. Glaukoma akut, krnik, dan absolut16

Gambar Keterangan :

15
 Glaukoma Akut Kongestif
1. Edema kornea
2. Injeksi siliar
3. pupil lebar
4. lensa keruh

Glaukoma Kronis :
1. Iris atrofi
2. Pupil lebar
3. Lensa keruh

Glaukoma Absolut :
1. Keadaan akhir glaucoma
2. Kornea edema
3. Iris atrofi
4. Pupil lebar
5. Lensa katarak
6. Siliar injeksi ringan
7. Visus mol

2. Pemeriksaan Penunjang6,17,18
a. Tonometri Digital
Pemeriksaan ini untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat
yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat
khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan ujung jari
pemeriksa diperkirakan besarna tekanan di dalam bola mata.
b. Tonometri Shiotz

16
 Menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas
pada sumbunya.
c. Sclera Rigidity
Pada uji ini dapat diketahui besarnya kekakuan dengan memakai tabel
nomogram Friendenwald.
d. Tonometri Aplanasi
Dengan tonometer aplanasi diabaikan tekanan bola mata yang
dipengaruhi kekakuan slera.
e. Oftalmoskopi
Untuk melihat saraf otik di dalam mata dan akan dapat ditentukan
apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optic. Warna serta
bentuk dari mangok saraf ptik pun dapat menggambarkan ada atau
tidak ada kerusakan akibat glaucoma yang sedang diderita.
f. Genioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan
iris, yang diantaranya terdapat anyaman trabecular. Konfigurasi sudut
ini yakni lebar, sempit atau tertutup memberi dampak penting pada
aliran kliar humor aquos.Genoskopi memungkinkan visualisasi
langsung struktur-struktur sudut.Apabila keseluruhan anyaman
trabekula, taji sclera, dan prosesus iris dapat terlihat sudut dinyatakn
terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil dari
anyaman trabecular yang terlihat sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis schhwalbe tidak terlihat sudut dinyatakan tertutup.

g. Tonografi
Cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan intraokuler.
Menunjukkan pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik
dalam jangka waktu tertentu digabung dengan tabel Fridenwald dapat
memperkirakan daya pengeluaran dan pembentukan cairan intrakler.
h. Kampimetri

17
 Dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat
kemamuan englihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat
dilakukan pemeriksaan dwfek lapang pandang.
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam
diagnosis dan tidak lanjut galukoma.Penurunan lapang pandang pada
glaucoma tidak spesifik karena terjadi akbibat defek serabut saraf
tetapi pada glaucoma kelainan lapang pandang bersifat progresif.
Biasanya dinilai dengan perimetri otomatis untuk memungkinkan
pengulangan pengujian yang afisien untuk mendeteksi progresi.

DIAGNOSA BANDING
1. Hipertensi Okular19,20
Pasien dengan hipertensi ocular memperlihatkan peningkatan tekanan
intraocular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan
tanda-tanda adanya kerusakan nervus optic ataupun gangguan lapangan
pandang. Diagnosis ini seara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan
TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.
Beberapa dari pasien ini akan menunjukkan peningkatan tekanan
intraocular tanpa lesi glaucoma, tetapi beberapa dari mereka akan
menderita glaucoma sudut terbuka.
2. Glaucoma Tekanan Normal (Tekanan Rendah)19,20
Pasien dengan glaucoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optic dan defek lapangan pandang
tanpa peningkatan tekanan intraocular. Kriterianya:
 Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah
melebihi 24 mmHg.
 Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan
terbuka.
 Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa
yang disertai defek lapang pandang.
 Kerusakan glaumatosa yang progressive.

18
 Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak
berfokus pada control tekanan intraocular.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan glaucoma dapat dengan berbagai jenis obat, obat tersebut
dapat dalam bentuk :6
1. Tetes – Salep
Tetes mata adalah pengbatan utama pada glaucoma
 Diberikan setiap hari
 Terdapat perbedaan obat setiap pasien
- Terdapat perbedaan obat setiap pasien
- Jenis obat tidak selalu sama
 Dapat diberikan lebih darisatu macam dalam sehari
 Bila tekanan tidak turun maka diberi tablet

2. Tablet
 Diberikan bersama-sama obat tetes mata
 Tablet dapat tidak sesuai karena memberikan efek samping, selain
bertentangan dengan kondisi tubuh
3. Terapi Laser
 Tidak sakit dan dilakukan dengan berbat jalan
4. Tindakan Bedah
 Bila keadaan lebih lanjut.
Tujuan pengobatan untuk mencegah berlanjutnya gangguan
penglihatan dan gangguan lapang pandang. Untuk mengatasi dua factor
yaitu menghambat masuknya airan mata yang berlebihan ke dalam bola
mata, dan meningkatkan pengeluaran pengeluaran airan mata dari dalam
mata.
Contoh pemberian terapi :15
1. Medikamentosa15

19
 a. Penekanan pembentukan aquos humor, Antara lain :
1) β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2
kali sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan
0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
2) apraklonidin
3) inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral
250 mg 2 kali sehari , diklorofenamid, metazolamid
b. Meningkatkan aliran keluar aquos humornseerti:
1) Analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005% dan travoprost 0,004%
2) Obat parasimpatomimetik : pilokarpin 0,5-6 %, carbachol 0,75-3%
3) Epinephrine 0,25-2 %
c. Penurunan volume vitreus
Obat hiperosmotik : gliserin (gliserol) 1 ml/kgBB, isosorbit oral,
urea intravena atau manitol intravena.
d. Obat Miotik, midriatik dan sikloplegik
2. Terapi bedah dan laser15
a. Iridiplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Blockade pupil pada glaucoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan memebentuk saluran langsug antara bilik mata depan dan
belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara keduanya.15
b. Laser Trabeculoplasti
Penggunaan laser untuk menimbulkan bakaran melalui suatu
lensa-genio keanyaman trabecular akan memudahkan aliran keluar
humor aquos; ini dikarenakan efek yang dihasilkan pada anyaman
trabecular dank anal schlemm atau adanya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi anyaman trabecular.
c. Bedah drainase Glaukoma
Trabeculektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk

20
 akses langsung aquos humor dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita.15
d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaucoma lanjut dapat
menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus
siliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan
intraocular. Krioterapi, terapi laser YAG digunakan untuk
menghancurkan corpus siliar.15

21
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Glaucoma dapat mengakibatan gangguan penglihatan menetap.

2. Glaukoma merupakan penyebab kebuataan yang kedua di Indonesia.
3. Glaukoma terutama terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai
semua umur.
4. Buta akibat glaukoma dapat dicegah dengan pengobatan yang teratur.
5. Sebagian besar penderita glaucoma tidak merasakan glaukmanya.
6. Gangguan pada glaukoma terutama pada lapang pandangan tepi.
7. Risiko untuk terkena glaucoma teruatma pada orang yang mempunyai
riwayat kelarga dengan glaucoma, rabun dekat dan jauh, penyakit gondk,
kening manis, dan mungkin tekanan darah tinggi.
8. Pemeriksaan tekanan bola mata adalah pemeriksaan yang sederhana dan
mudah dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
9. Tidak selamanya glaukoma bertekanan mata tinggi, ingat glaucoma
bertekanan rendah dan glaucoma normotensif. Pemeriksaan saraf mata
dengan oftalmskop dapat melihat kerusakan saraf yang terjadi pada
glaucoma.
10. Sebagian besar penderita tidak meyadari menderita glaukma.
11. Glaukoma dapat diatasi dengan pengbatan ataupun pembedahan.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sucipto, DB., Riana, D. 2013. Aplikasi Diagnosa Potensi Glaukoma Melalui

Citra Iris Mata Dengan Jaringan Saraf Tiruan Metode Propagasi Balik.
Jurnal TICOM. 1(3):19-27.
2. Ismandari, F., Helda. 2011. Kebutaan pada Pasien Glaukoma Primer di
Rumah Sakit Umum Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jurnal Kesehatan
Masyarakat Nasional. 5(4):185-192.
3. Rasyidah, M., Setyandriana, Y. 2011. Pengukuran Tekanan Intraokular pada
Mata Normal Dibandingkan dengan Mata Penderita Miop sebagai Faktor
Risiko Glaukoma. Mutiara Medika. 11(3):189-194.
4. Zhu, J., Zhang, E., Tsonis, KDR. 2012. Eye Anatomy. eLS: John Wiley &
Sons. DOI: 10.1002/9780470015902.a0000108.pub2
5. Sherwood L. fisiologi manusia. Edisi 6. Jakarta : Penerbit buku kedokteran
EGC. 2012. p.213
6. Ilyas, S. 2007. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi Ketiga. Sagung
Seto. Jakarta.
7. Ilyas, S., Yulianti, SR. 2015. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke Lima. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta.
8. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidline For Glaucoma (2nd Edition). Tokyo.
9. Alloreung, RN., Saerang, JSM., Rares, LM. 2015. Prevalensi Glaukoma
Akibat Diabetes Mellitus di Poliklinik Mata RSUP Prof. dr. R. D. Kandou
Manado. Jurnal e-Clinic.3(3):785-788.
10. Kemenkes RI. Situasi dan analisis glaucoma. Maret 2015.
11. Kyari, F., dkk. 2019. Epidemiology of Glaucoma in Sub-Saharan Africa:
Prevalence, Incidence and Risk Factors. Symposium-Glaucoma in Sub-
Saharan Africa. Africa
12. Tamsuri, A. 2004. Klien Gangguan Mata & Pengllihatan Keperawatan
Medial Bedah. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
13. Ilyas, S., dkk. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Badan penerbit FK UI. Jakarta.

23
14. Ilyas, S. 2009. Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata. Badan Penerbit FK
UI. Jakarta.
15. Faradila N. Glaukoma dan katarak senilis. Riau. 2009. p. 1-7
16. Ilas, S. 2001. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta
17. Ilyas, S. 2009. Dasar-Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi
ke-3. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.
18. Ilyas, S. 2012. Dasar-Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi
ke-4. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.
19. Morrison, JC., Pollack, IP. 2003. Glaucoma Scienec and Practice. Thieme
Medical Puublisher. Hongkong.
20. Zimmerman, TJ. 2001. Clinical Pathways in Glaucoma. Thieme Medical
Puublisher. New York.

24