Obat pada pembuluh darah dan darah

a) Vasokonstriktor (naikin tekanan darah saat shock anafilatik, atau dicampur di anestesi local,
supaya memperlambat absorpsi, atau sebagai dekongestan)

i. A1 selective stimulant (phenylephrine, PPA)

1. Phenilephrine: Dekongestan
2. PPA –phenyl propanolamin: cold remedy
ii. A non selective stimulant (epinephrine, norepinephrine, ephedrine)
1. Tidak digunakan dalam terapi
2. Perlu diingat, ada reseptor A1 post sinaps, A2 prasinaps (terpacu oleh agonis endogen,
supaya pelepasan noradrenalinnya berkurang (obatnya misalnya klonidin, dipakai untuk
otak)), B1 post sinaps dan B2 post sinap
3. AdrenalinB1, B2, A1, sangat penting dalam shock anafilatik

b) Vasodilator

i. Coronary Vasodilator (nitrates and nitrites)

1. amilnitrite (inhalasi), nitroglyserine (Oral), isosorbide dinitrate (sublingual))
2. Efek pada vena > arteripenting u/ angina, soalnya mengurangi tekanan venadarah
dr vena ke jantung turunvenous return turunKerja jantung turunO2 consumption
turunangina reda
3. Menghasilkan NO (karena berpengaruh pada cGMP) sehingga melebarkan pembuluh
darah coroner (efeknya sebenarnya tidak sebanyak yang di atas)supply O2 ke jantung
bertambah
4. Side effect:
a. Dilatasi pembuluh darah di tempat lain (Mening: Nyeri kepala, Muka: Flushing,
orthostatic hipotensipeningkatan kompensasi homeostatissimpatis naikkerja
jantung bertambahkonsumsi O2 nambahangina.
b. Jadi harus diberikan saat duduk, soalnya kalau tidur akan meningkatkan venous
return, kalau berdiri bisa ortostatik hipotensi.

ii) Other vasodilator (hydralazine, minoxidil, a1- blockers, Ca2+antagonists)

1. A1 blocker (pada arterial)

a. Selective
i. prazosin, terazosin, hydralazine, minoxidil
ii. selectivitas tergantung juga oleh
b. nonselective
i. Femtolamintidak dipakaidapat menyebabkan tachycardia karena respon
homeostatis tubuh dari simpatis
c. PDE5 inhibitor
i. PDE5 itu ada di otot polos arteri di penissildebafilviagra
ii. PDE4 ada di vasa bronchus

2. Ca antagonis
a. Perlu diingat obat ini beguna u/ hipertensi tapi tidak baik untuk gagal jantung kronis.
 b. Bisa mengurangi angina, karena menyebabkan vasodilatasi dan kontraksi jantung
berkurangO2 demand berkurang

c) Thrombolitik (pengobatan infarc akut trombolitik)

i. streptokinase, alteplase, anistreplase, urokinase

1. Harus diberikan saat golden window, dalam waktu yang sangat berharga, kalau tidak,
bersifat tidak berguna atau bahaya.
2. Urokinase ada dalam urin, tapi kalau urin diminum sudah rusak duluan oleh adanya
asam lambung.
3. Streptokinase didapat dari bakteri Sreptococcus haemoliticus yang bisa mengubah
plasminogen menjadi plasmin, sehingga degradasi fibrin.
4. Protein mirip hasi rekombinan: Alteplase (tissue plasminogen activator: tPA),
anistreplase (p-anisoylated (human) lysplasminogen streptokinase)

d) Antithrombus

i. Salicylates (acetyl salicylic acid – ASA – contoh: ASpirin)

1. Menghambat COX, terutama COX1 yang akhirnya menghambat enzim thrombus yakni
tromoboxan (dibuat dari as. Arachidonat; jadi perlu diingat bahwa sebenarnya ASA juga
dapat mengurangi efek prostacyclin (produk as. Arachidonat juga) yang bersifat
antithrombus!)
2. Thromboxan tidak renewable, prostacyclin renewable. Sehingga untuk mencegah
thrombus, hanya diperlukan dosis kecil, kalo dosis besar akan menghambat kedua-
duanya
3. Side effect
a) Ketidaknyamanan epigastric Karena prostaglandin yang berfungsi mensekresi mucus
untuk melidungi dari HCl dan menurunkan HCL dihambat, serta ASA bersifat sangat
asam sehingga iritasi
b) Gastrointestinal bleeding (terutama gaster)
c) ulkus lambungseringkali pasien dengan pengobatan pencegahan stroke
mengalami melena, feces berwarna hitam, kalo pasien kaget, ganti dengan
clopidogrel sejenak, lalu kalau sudah normal fecesnya bisa diberi aspirin lagi yang
murah.
ii. dipyridamol, heparin, LMW-heparin
1. Fakta klinis menunjukkan obat2 ini kurang meningkatkan keselamatan dari pasien
dengan ACS.
2. Diberi intravena karena tidak diabsorbsi di GIT
3. Mengikat antithrombin III (antikoagulan)
4. Terikat protein plasma 95-99%
iii. Clopidogrel
1. Menghambat ADP pada proses agregasi platelet
iv. GpIIa/IIIb antagonis
1. Menghambat pelekatan fibrin dengan platelet