ANTI DIABETES

N GOL MEKANISME CONTOH INDIKASI ES

O

1 SULFONILUREA Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas  Gliburida Drug of choice utk penderita Sering : hipoglikemia &
sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yg sel- Glibenklamida yg baru terdeteksi DM dg BB peningkatan berat badan
sel β pankreasnya masih berfungsi dgn baik Glipizida normal atau kurang dan
Glikazida tidak mengalami Jarang : gangguan GI ringan,
Glimepirida ketoasidosis reaksi kulit, hematologi
Glikuidon

2 MEGLITINIDA Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas Repaglinide Hypoglikemia (16%)

3 TURUNAN Meningkatkan kecepatan sintesis insulin oleh Nateglinide

pankreas
FENILALANIN

4 BIGUANID Bekerja langsung pada hati (hepar)  menurunkan Metformin  Efek pada sensitivitas
produksi glukosa hati. insulin
Up-take glukosa meningkat ~20-
Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar 30%
pankreas.
 Efek pd berat badan
Menurunkan berat badan (2-3
kg) selama 6 bulan pertama
terapi

 Efek pada Lipid

LDL cholesterol menurun 10-15%

Menurunkan hyperlipemia
postprandial & level asam lemak
bebas, menurunkan trigliserida

 Efek pd Cardiovascular
Menurunkan plasminogen
activator inhibitor, antigen tPA &
von Willebrand factor

5 TIAZOLIDINEDI Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin. Rosiglitazone Meningkatkan vol plasma 6-7%
ON Berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator Troglitazone dan edema (3-7,5%)
activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan Pioglitazone
hati utk menurunkan resistensi insulin

6 INHIBITOR Α- Menghambat kerja enzim alfa glukosidase  enzim Acarbose Kembung, flatulence, diare
GLUKOSIDASE pencenaan yang mencerna karbohidrat  sehingga Miglitol
memperlambat absorpsi glukosa ke dalam darah  Efek pada berat
badan
Penurunan BB jika terjadi ringan
(0,8-1,4 kg selama 1 th)

 Efek pd lipid
Menurunkan trigliserida

7 DPP4 Menghambat enzim DPP4 yang akan mendegradasi Vildagliptin Tambahan terapi pada Pusing, nasofaringitis, hipertensi,
INHIBITOR GLP-1 Sitagliptin diabetes melitus tipe 2 baik tremor, sakit kepala, astenia,
dalam bentuk tunggal peningkatan berat badan, edema
maupun kombinasi dengan perifer, konstipasi, mual, diare.
metformin, sulfonilurea, atau
golongan tiazolidindion 
bila diet, latihan fisik dan
terapi tunggal tidak cukup
memadai.
 DIURETIKA

N GOL MEKANISME CONTOH INDIKASI ES IO

O

1 DIURETIKA menghambat transport Clֿ & Furosemide  untuk udem otak &
LENGKUNGAN / reabsorpsi Na+ shg ekskresi K+ & paru-paru; hiperkalemia;
KUAT / LOOP air diperbanyak. Bumetanid gagal ginjal akut.
DIURETICS
Torsemid  Edema (CHF, GG,
Sirosis);
As. etakrinat
 Edema paru, edema
serebral;

 Hipertensi
(tunggal / kombinasi);

 Hiperkalsemia

2 DIURETIKA menghambat reabsorpsi Na, Cl. senyawa terapi pemeliharaan HCT HCT
THIAZIDA thiazida hipertensi, gagal jantung barbiturat, alkohol (ES
(hidrokloroti kongestif, diabetes insipidus saluran pencernaan (mual, hipotensi); kolestiramin (<<
azida = HCT) nefrogenik. muntah, diare, kram pada efek); antidiabetes
perut, sembelit, iritasi (penyesuaian dosis OAD);
klortalidon HCT lambung; Pusing, sakit kortikosteroid (resiko
terapi / pengobatan hipertensi kepala, gelisah dan hipokalemia); NSAID (efek
indapamida. vertigo; Gangguan sistem
dan edema. diuretik <<)
metabolisme (peningkatan
level asam urat, gula darah
dan kolestrol)

3 DIURETIKA a. menghambat antagonis gagal jantung kongestif,

HEMAT KALIUM reabsorpsi Na+ & sekresi K+ aldosteron sindrom nefrotik; dikombinasi
(Potassium dg jalan antagonis (spironolakto dg diuretika kuat & diuretika
Sparing Diuretic) kompetitif dari aldosteron n) thiazida.
(contoh : spironolakton)
amiloride
b. menghambat
penukaran Na+ dg K+ dan triamteren.
H+ , shg ekskresi Na
bertambah sedangkan
ekskresi Kalium berkurang,
(contoh : triamteren &
amilorid).

4 DIURETIKA a. penghambatan reabsorpsi Mannitol Terapi dan profilaksis oliguria Gangguan keseimbangan
OSMOTIK Na+ & air melalui daya osmotik. pada gagal ginjal akut, edema cairan dan elektrolit, haus,
(diuretika yg sorbitol. otak, peningkatan tekanan sakit kepala, mual,
meningkatkan b. penghambatan reabsorpsi Na+ intrakranial muntah, pusing, demam,
ekskresi air). & air karena hipertonisitas sensasi rasa dingin,
daerah medula menurun. takikardi, hipertensi, nyeri
dada, hiponatremi,
dehidrasi.

5 DIURETIKA menghambat enzim karbonik asetazolamid Mengatasi glaukoma, epilepsi, Pusing, Kepala terasa
PENGHAMBAT anhidrase  karbonat, Na+ & K+ a. mountain sickness, juga ringan, Sering kencing,
ENZIM KARBONIK diekskresikan bersama air. sebagai diuretik Penglihatan kabur, Mulut
ANHIDRASE kering, Mengantuk, Hilang
nafsu makan, Kelelahan
parah.
 ANTI EPILEPSI

N GOL MEKANISME CONTOH ES

O

1 OBAT-OBAT YANG • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi Vigabatrin : Gangguan penglihatan
MENINGKATKAN inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA 
TRANSMISI INHIBITORI contoh: BENZODIAZEPIN, BARBITURAT Fenobarbital : toleransi pd penggunaan lama,
GABAERGIK hiperplasia pada anak, penghentian penggunaan
• Penghambat GABA transaminase (INHIBITOR mendadak dapat menimbulkan status
GABA-TRANSAMINASE) konsentrasi GABA epileptikus
meningkat  contoh: VIGABATRIN

• Penghambat GABA transporter (INHIBITOR

TRANSPORTER GABA) hambat reuptake GABA
 memperlama aksi GABA  contoh: TIAGABIN

• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan

cerebrospinal pasien (STIMULATOR PRODUKSI
GABA) mungkin dg menstimulasi pelepasan
GABA dari non-vesikular pool  contoh:
GABAPENTIN

2 OBAT-OBAT YANG • Menghambat Glutamat berikatan pd Felbamat : Anemia aplastika

MENURUNKAN resptor NMDA / non-NMDA (INHIBITOR
TRANSMISI EKSITATORI RESEPTOR GLUTAMAT) contoh: FELBAMAT,
GLUTAMAT-ERGIK TOPIRAMAT, KETAMIN, MG2+

• Menghambat Kanal Ca2+ (INHIBITOR KANAL

2+
Ca ) contoh : ethosuximide

3 OBAT-OBAT YANG Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf FENITOIN Fenitoin : jerawat, kulit berminyak, hiperplasia
MENINGKATKAN untuk menghantarkan muatan listrik gusi (tumbuh berlebih), obstipasi dan hirsutisme
INAKTIVASI KANAL NA+ KARBAMAZEPIN
Lamotrigin : pandangan kabur, pusing &
(INHIBITOR KANAL Na+) OKSKARBAZEPIN mengantuk

LAMOTRIGIN

VALPROAT
 ANTI NYERI

N GOL MEKANISME CONTOH INDIKASI ES IO

O

1 Mekanisme efek analgetik :
menghambat biosintesis prostaglandin
(PG) perifer secara lemah yg berperan
sbg mediator nyeri.
Mekanisme efek antipiretik :
menghambat biosintesis PG ( yg
dibentuk sbg reaksi terhadap zat
pirogen dari infeksi bakteri) di dalam
hipotalamus (sbg pusat pengatur suhu
& termoregulasi),  menyebabkan
vasodilatasi perifer di kulit dg
bertambahnya pengeluaran kalor &
keluar keringat yg banyak.
Parasetamol tidak memiliki efek anti-
inflamasi yg signifikan  karena di
hipotalamus kadar peroksida rendah (yg
memicu terbentuknya PGE2 / PGF2 sbg
mediator peradangan), sedangkan
lokasi inflamasi banyak peroksida yg
dihasilkan leukosit  sehingga
parasetamol tidak memiliki efek anti-
inflamasi
PARASETAMOL nyeri ringan – sedang (sakit
kepala, gigi, perut,
dysmenorroe / nyeri haid),
dan demam (influenza &
setelah vaksinasi).
Reaksi hipersensitifitas Pd dosis tinggi : memperkuat
& kelainan darah efek antikoagulansia, pd
dosis biasa tidak interaktif.
- Hepatotoksis ini
disebabkan oleh Kombinasi dg obat AIDS
metabolitnya yg pd (zidovudin) meningkatkan
dosis normal dapat resiko neutropenia
ditangkal oleh
glutathion (tripeptida Parasetamol vs fenotiazin
dg – SH). (antipsikotik) → hipothermia
berat.
Pd penggunaan kronis
3 – 4 g sehari → dapat
Parasetamol vs alkohol (zat
kerusakan hati
hepatotoksik lain) → efek
Dosis > 6 g → necrosis hepatotoksik bertambah.
hati reversibel.
Dosis > 10 g :
persediaan glutathion
habis → metabolitnya
mengikatkan diri pada
protein dg –SH di sel-
sel hati → nekrosis
hepatik irreversibel.

Dosis 20 g → fatal.

Gejala over dosis :

mual, muntah,
anoreksia

Penanggulangan :
bilas lambung, beri zat
penawar (asam amino
N-asetilsistein atau
metionin)  8 – 10
jam setelah intoksikasi

2 NSAID menghambat COX-1 dan COX-2 Na Diklofenak Iritasi lambung Antikoagulan: meningkatkan
risiko hipoprotrombinemia,
A. NS Kalium menurunkan aggregasi
Diklofenak platelet

Indometasin
Kortikosteroid:
Piroxicam meningkatkan risiko ulkus
dari GI dan meningkatkan
Meloxicam ekskresi salisilat

Ibuprofen

Asam
Mefenamat

B. CO o menghambat enzim COX-2 Celecoxib Kardiovaskuler

X-2 INH saja
Rofecoxib

3 ANALGETIK analgetik opioid berikatan dg reseptor OPIOID KUAT : -analgetik selama persalinan. Depresi SSP, mis : Analgetik opioid vs obat gol.
NARKOTIKA / opioid pd SSP (yg belum ditempati utk severe pain -pra bedah (sedasi sedatif, depresi Depresan SSP lain (alkohol;
OPIOID endorfin)  shg mengubah persepsi & pernafasan & batuk, antihistamin; sedatif-
Morphine, praoperatif).
respon thd stimulus nyeri sambil miosis, hipothermia, hipnotik = barbiturat &
menghasilkan depresi SSP secara Oxycodone, -intrabedah mual & muntah benzodiazepin; obat anestesi
umum. Pethidine, (karena rangsangan = nitrogen oksida;
-pascabedah
Fentanyl pd CTZ / chemo metoklopramida; fenotiazin /
Opioid berikatan pada opioid receptor -adjuvan anestesia
triggrer zone), proklorperazin; antidepresan
 mengaktivasi signaling intrasellular OPIOID
-perawatan intensif untuk penurunan aktivitas trisiklik) → depresi SSP >>>.
 terjadi penurunan eksitabilitas LEMAH : utk
analgesia, sedasi & mental & motorik,
neuron & penghambatan signal nyeri  moderate pain
euforia, perasaan Analgetik opioid (meperidin,
antiansietas.
pentazosin,tramadol) vs
 hasil : reduksi persepsi nyeri
Tramadol
bila analgetik opioid dipakai terus-
menerus  pembentukan reseptor
opioid yg baru terus distimulasi &
produksi endorfin di ujung saraf otak
dikurangi.
Codeine, -antitusif (penekan rangsang termangu, halusinasi . MAO Inhibitor atau SSRI
batuk kering, mis : codein) (selective serotonin re-
Bronchokonstriksi uptake inhibitor) atau
saluran nafas, shg probakarbazin →
pernafasan menjadi menimbulkan hiperpireksia
dangkal & disertai hipotensi /
frekuensinya hipertensi yg fatal, dihindari
menurun. selama 14 – 21 hari sesudah
terapi MAOI dihentikan.
Sistem sirkulasi darah
: vasodilatasi perifer
Analgetik opioid vs
(jika pd kulit, keluar
metoklopramid, cisapride &
keringat berlebihan),
domperidon → stasis
hipotensi & bradikardi
lambung.
(dosis tinggi).

Saluran GI : obstipasi Analgetik opioid (meperidin,

karena peristaltik metadon, fentanil, morfin) vs
berkurang, kolik batu simetidin / ranitidin
empedu karena (antagonis H2) →
kontraksi sfingter menghambat enzim
kandung empedu. mikrosomal shg metabolisme
opioid dicegah, akibatnya
Saluran urogenital : konsentrasi opioid
retensi urin (karena meningkat (apnea & gejala
tonus sfingter kebingungan).
kandung kemih naik),
kontraksi uterus Opioid (meperidin,
berkurang pentazosin) vs antikonvulsan
(memperpanjang (fenitoin, karbamazepin,
waktu persalinan). fenobarbiton); rifampisin;
estrogen & tembakau →
Pelepasan histamin :
menginduksi enzim hati shg
pruritus, urticaria.
eliminasi opioid dipercepat,
Kebiasaan & akibatnya efek opioid
ketagihan menurun → pemberian
opioid harus lebih sering /
dosisnya dinaikkan.

Opioid vs siklizin → edema

paru (jarang terjadi).

4 Co-analgesik Nyeri Neuoropatik : nyeri yang terjadi Amitriptyline Indikasi utamanya bukan
(utk karena injury Carbamazepine menghilangkan nyeri.
Neuropathic atau penyakit pada sistem Sodium
Fungsi Co-Analgetik :
pain) somatosensory valproate
Gabapentinoids -memperkuat efek analgetik
Neuropathic pain biasanya tidak -bersifat antiinflamasi
responsive pada nonselektif-NSAIDs & Psikofarmaka
- memperbaiki perasaan yg
poorly responsive terhadap Opioids antidepressan
trisiklik= sedang kacau
amitriptilin -meningkatkan nafsu makan
antiepileptika =
-membantu mengatasi
levopromazin,
karbamazepin, anorexia
valproat, -mengurangi tekanan
fenitoin, intrakranial, kompresi
pregabalin)
epidural & susunan saraf
kortikosteroid spinal.
(prednison,
deksamethason
).

5 Local Beraksi dengan memblock scra Lignocaine Dapat digunakan baik

Anaesthetics reversible pada transmisi impuls saraf (short acting) sebagai surgical anaesthesia
(LA) perifer : Bupivacaine maupun analgesia
 memblokade kanal sodium yang (long acting)
terdapat pada saraf peripheral
 dapat memblock depolarisasi
membrane pada jaringan excitable di
beberapa saraf
 KORTIKOSTEROID

N GOL MEKANISME CONTOH INDIKASI ES IO

O

1 Glukokortikoid Menghambat NF-Kb : Hydrocortison Anti-inflamasi Moon face Dexamethason vs antidiabetic

Menghambat produksi sitokin pro- Prednisone Osteoporosis Karena dapat meningkatkan
inflamasi dan mediator inflamasi Prednisolone Pertumbuhan konsentrasi glukosa darah,
Methylprednisolone terhambat diperlukan penyesuaian dosis obat
Meningkatkan protein-protein Triamcinolone Syndrome Cushing antidiabetes
anti-inflamasi (induksi dan aktivasi Betamethasone Dexamethason vs Isoniazid
annexin I(kemudian menekan Dexamethasone Menurunnya konsentrasi isoniazid
Phospholipase A2), MAPK Prednison vs ketokonazol
phosphatase I, IkB Menurunkan klirens/ekskresi
kortikosteroid
Hidrokortison vs fenobarbital
Meningkatkan klirens kortikosteroid

2 Mineralortikoid Meningkatkan reabsorpsi natrium Fludrokortison Mengendalikan Hipokalemia Fludrokortison vs acetaminophen

dari tubulus ginjal, menyebabkan deoksikortikosteron kadar natrium Udema dan BB ↑ Kombinasi ini dapat meningkatkan
peningkatan ekskresi potassium Dan cairan dalam Addison desease metabolisme flurokortison
melalui tubulus ginjal dan sekresi tubuh Retensi Na dan air Fludrokortison vs Al(OH)
ion hidrogen Menurunkan bioavailabilitas
fludrokortison
Deoksikortikosteron vs Cimetidine
Menurunkan metabolism
deoksikortikosteron