PRESENTASI KASUS LANGSUNG

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:
dr. Hastari S, Sp.S

Disusun oleh:
Tommy Wibowo
1110103000058

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya kami
dapat menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Langsung (PKL) ini yang berjudul
“Stroke Hemoragik”.

Makalah Presentasi Kasus Langsung ini disusun untuk memenuhi salah

satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :

1. dr. Hastari S, Sp.S selaku pembimbing Persentasi Kasus Langsung ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
menyempurnakan makalah Presentasi Kasus Langsung ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi

saya sebagai penulis dan membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita,
terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 13 Februari 2018

Penulis

2
 BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 01303998
Nama : Ny. SM
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 72 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Sunda
Status Perkawinan : Bercerai
Alamat : Jl. Lenteng Agung Rt 006/004, Jagakarsa, Jaksel
Pendidikan : Tamat SD
Masuk Rumah Sakit : 10 Februari 2018

1.2. ANAMNESIS

(Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis kepada istri pasien di

gedung teratai ruangan HCU Neuro pada tanggal 10 Februari 2018)

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran sejak 4 hari sebelum Masuk Rumah sakit (SMRS)

Keluhan Tambahan

Kejang

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 4 haris SMRS, keluhan

terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang mengangkat ember, kemudian
terjatuh dan pingsan. Kemudian pasien dibawa ke Rs lain, pasien dirawat di

3
RS tersebut selama 4 hari. Saat di RS tersebut pasien mengalami kejang kaku
selama 3 menit.selama 4 hari tidak ada perbaikan, kemudian pasien di rujuk ke
RSUP Fatmawati. Saat di ruangan HCU pasien mengalami kejang kurang
lebih sekitar 3 menit. keluhan mual, muntah, demam, nyeri kepala sebelumnya
tidak ada

Pasien terdapat riwayat stroke pada tahun 2014, pasien mengalami kelemahan
pada sisi sebelah kanan dan dirawat di RSUP Fatmawati selama 10 hari dan
setelah perbaikan pasien menjalani terapi dan pasien bisa berjalan kembali.

Pasien mempunyai riwayat darah tinggi dan tidak rutin minum obat darah
tinggi dan mempunyai riwayat DM dan tidak rutin kontrol gula darah dan
minum obat DM.

Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat darah tinggi dan DM

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa. Di keluarga

tidak ada yang memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis, sakit jantung
dan stroke.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien mempunyai riwayat merokok. Menyukai makanan goreng-

gorengan.

4
1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik secara generalis dilakukan di ruang HCU 527 pada

tanggal 10-12 Februari 2018.

- Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : sopor
- Tanda Vital
Tekanan darah : 170/100 mmHg (kanan=kiri)
Nadi : 84x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup, pulsus
defisit (-)
Napas : 18x/menit, regular
Suhu : 36.4oC (aksila)
Berat badan : 70 kg
Tinggi badan : 170 cm
BMI : 24.2 kg/m2 Normoweight

- Mata
- Inspeksi : Konjungtiva Anemis (-)/(-), Sklera Ikterik (-)/(-),enoftalmu
(-)/(-), eksoftalmus (-)/(-), ptosis (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), sekret
(-)/(-), pupil bulat, isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, RCL (+)/(+),
RCTL (+)/(+),
- Telinga, Hidung, Tenggorokan

Hidung :

- Inspeksi : Deformitas (-), sekret (-)/(-), deviasi septum (-)

- Palpasi : Nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis (-)/(-),

Frontalis (-)/(-)

5
 Telinga :
- Inspeksi :
- Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)
- Aurikuler : normotia +/+, hiperemis (-)/(-), nyeri tekan (-)/(-)
- Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)
- Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), ottorhea (-)/(-)

Tenggorokan dan Rongga mulut :

- Inspeksi :
- Bucal : warna normal, ulkus (-), higienitas kurang.
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-)
- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak,
arkus faring simetris, penonjolan (-)
- Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus (-)/(-), membran (-)/(-)
- Dinding anterior faring licin, hiperemis (-)
- Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip (-)

- Leher
- Inspeksi : bentuk simetris, penonjolan vena jugularis (-), tidak
tampak pembesaran KGB
- Palpasi : pulsasi arteri karotis normal, tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid, posisi trakea ditengah, KGB tidak teraba
membesar
- Tekanan vena jugularis tidak meningkat
- Thoraks
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),
bentuk dada normal, pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), scar (-),
emfisema subkutis (-)/(-), pergerakan kedua paru simetris statis dan
dinamis, pola pernapasan normal.
- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis (-)/(-), ekspansi dada
simetris, vocal fremitus simetris, pelebaran sela iga (-)/(-)
- Perkusi : sonor di kedua lapang paru
- Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

6
- Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal dextra ,
batas jantung kiri pada ICS V midclavicula sinistra 1 jari
lateral, pinggang jantung ICS III line parasternal sinistra
- Auskultasi : S1 dan S2 reguler normal, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen
- Inspeksi : perut datar, massa (-), striae (-)
- Auskultasi : BU (+) normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-), hepar dan
lien tidak teraba
- Perkusi : timpani

- Ekstremitas

- Atas : Akral teraba hangat, sianosis (-)/(-), CRT < 3 detik, edema

(-)/(-), deformitas (-)/(-).

- Bawah : Akral teraba hangat, sianosis (-)/(-), CRT < 3 detik, edema
(-)/(-), deformitas (-)/(-).

7
 1.4. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS E1M4V1,

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : ≥ 70° ≥ 70°

Kernig : ≥ 135° ≥ 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Saraf-saraf Kranialis

N. I :

Tes penciuman : Tidak Valid Dinilai

N.II

Acies Visus : Tidak Valid Dinilai

Visus Campus : Tidak Valid Dinilai

Funduskopi : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. III, IV, VI

Kedudukan Bola Mata : Deviaso Conjungate +/+

Pergerakan Bola Mata : Tidak Valid Dinilai

Exopthalmus :-/-

Nistagmu :-/-

Pupil : Isokhor Isokhor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Tidak langsung: (+) (+)

N. V (Trigeminus)

8
 Cabang Motorik : Tidak Valid Dinilai

Cabang Sensorik :

- Ophtalmikus : Tidak Valid Dinilai

- Maksilaris : Tidak Valid Dinilai
- Mandibularis : Tidak Valid Dinilai

N. VII (Facialis )

Motorik

M.Frontalis : Tidak Valid Dinilai

M.Orbicularis oculi : Tidak Valid Dinilai
M.Buccinator : Tidak Valid Dinilai
M.Orbicularis oris : datar / normal

Pengecap Lidah : tidak dilakukan pemeriksaan

Kesan : Parese Nervus VII dextra central

N. VIII (Vestibulcochlearis )

- Vestibular : Vertigo –

Nistagmus –

- Koklearis : tidak valid dinilai

N. IX, X

- Uvula : ditengah

- Arkus Faring : simetris kanan dan kiri

- Refleks Muntah: +/+

N. XI

Mengangkat bahu : Tidak Valid Dinilai

Menoleh : Tidak Valid Dinilai

9
 N. XII

Pergerakan Lidah : Tidak Valid Dinilai

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

C. Sistem Motorik :

Kesan: Hemiparese duplex, dextra > sinistra

D. Gerakan Involunter

Tremor : (-)/(+)

Chorea : (-)/(-)

Atetose : (-)/(-)

Mioklonik : (-)/(-)

Tics : (-)/(-)

Trofik : eutrofi/eutrofi

Tonus : normotonus/ normotonus

E. Sistem Sensorik
- Proprioseptif : Tidak Valid Dinilai
- Eksteroseptif : Tidak Valid Dinilai
F. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
- Ataksia : TVD
- Tes Romberhg : TVD
- Disdiadokinesia : TVD
- Jari-jari : TVD
- Jari hidung : TVD
- Tumit-Lutut : TVD

G. Fungsi Otonom

10
 Miksi : BAK on DC

Defekasi : Tidak Valid Dinilai

Sekresi Keringat : Tidak Valid Dinilai

H. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Bisep : (+2) (+4)

Trisep : (+2) (+4)

Patella : (+2) (+4)

Achilles : (+2) (+4)

I. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (+) (+)
Chaddock : (+) (+)
Gordon : (+) (+)
Oppenheim : (+) (+)
Gonda : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 10 Februari 2018

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hemoglobin 14.4 g/dl 13,2 – 17,3

Hematokrit 45 % 33 – 45

Leukosit 9.2 ribu/ul 5.0 – 10,0

Trombosit 113 ribu/ul 150 – 440

Eritrosit 4.33 juta/ul 4.40 – 5.90

11
 VER/HER/KHER/RDW

VER 103.8 fl 80.0 – 100.0

HER 33.3 pg 26.0 – 34.0

KHER 32.1 g/dl 32.0 – 36.0

RDW 13.6 % 11.5 – 14.5

FUNGSI HATI

SGOT 78 U/l 0 – 34

SGPT 49 U/l 0 – 40

FUNGSI GINJAL

Ureum 128 mg/dl 20 – 40

Kreatinin 2.9 mg/dl 0.6 – 1.5

DIABETES

Gula Darah Puasa 148 mg/dl 70-140

ELEKTROLIT DARAH

Natrium 145 mmol/l 135 – 147

Kalium 3.42 mmol/l 3.10 – 5.10

Klorida 116 mmol/l 95 – 108

Analisis Gas Darah

PH 7.413 7.370 – 7.440

PCO2 31.6 35.0-45.0

PO2 125.5 83.0-108.0

BP 760.0

HCO3 19.7 21.0-28.0

O2 Saturasi 98.6 95.0-99.0

BE (Base Excess -3.7 -2.5-2.5

Total CO2 20.7 19.0-24.0

Pemeriksaan Radiologi

1. CT Scan Kepala Axial dan Coronal tanpa kontras (07 Februari 2018)

12
Kesan :
- Perdarahan dilobus temporo-parietal kanan dengan edema perifokal disekitar
lesi dengan estimasi volume 16,3 cc.
- Leukoensefalopati periventrikuler
- Infark akut di basal ganglia kanan dan thalamus kanan.
- Brain atrofi Senilis

2. Foto toraks PA (07 Februari 2018 )

13
 Kesan :
- Kardiomegali dengan Kalsifikasi aorta
- Bronchopneuomonia

Kesimpulan infark pada anteroseptal dan inferior

- Skor Sisiraj Stroke:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
= 0 + 2 + 2 + 10 – 0 – 12
= 2  Perdarahan otak

Gajah Mada Score

14
1.6. RESUME

Pasien Ny. SM, 72 Tahun, mengalami penurunan kesadaran sejak 4 hari

SMRS, terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang mengangkat ember,
kemudian terjatuh dan pingsan. Kemudian pasien dibawa ke Rs lain, pasien
dirawat di RS tersebut selama 4 hari. Saat di RS tersebut pasien mengalami
kejang kaku selama 3 menit. selama 4 hari tidak ada perbaikan, kemudian
pasien di rujuk ke RSUP Fatmawati. Saat di ruangan HCU pasien mengalami
kejang kurang lebih sekitar 3 menit. keluhan mual, muntah, demam, nyeri
kepala sebelumnya tidak ada

Pasien terdapat riwayat stroke pada tahun 2014, pasien mengalami

kelemahan pada sisi sebelah kanan dan dirawat di RSUP Fatmawati selama 10
hari dan setelah perbaikan pasien menjalani terapi dan pasien bisa berjalan
kembali. Riwayat darah tinggi dan DM, Pasien mempunyai riwayat merokok.
Menyukai makanan goreng-gorengan.

Pemeriksaan fisik Neurologis didapatkan GCS E1M4V1, pupil bulat isokor

diameter 3mm/ 3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+) dengan Deviation conjungate

15
 (+/+), TRM (-), Kesan parese N.VII Dextra Tipe Central, kesan Hemiparese
Duplex kanan > kiri.

Hasil CT Scan Kepala Axial dan Coronal tanpa kontras kesan Perdarahan
dilobus temporo-parietal kanan dengan edema perifokal disekitar lesi dengan
estimasi volume 16,3 cc, Leukoensefalopati periventrikuler, Infark akut di basal
ganglia kanan dan thalamus kanan, Brain atrofi Senilis, Foto torax PA didapatkan
Kardiomegali dengan Kalsifikasi aorta , Bronchopneuomonia

1.7. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Hemiparese duplex dextra > sinistra, parese n. VII dan
XII dextra sentral, cephalgia
Diagnosis Topis : Lesi subkorteks
Diagnosis Etiologis: Perdarahan intraserebral
Diagnosis Kerja : CVD Stroke Hemoragik
Hipertensi Grade II Tidak terkontrol
DM Tipe II tidak terkontrol

1.8. TATALAKSANA

Medikamentosa
IVFD NaCl 0,9% 500 cc/ 12 jam
Manitol 4x125 cc IV
Citicholin 2x500 mg IV
As. Tranexamat 3 x 500 mg IV
Vit K 3 x 1 amp IV
Cotrimoxazole 1 x 2gr iv
Ondansentron 3 x 4mg iv
Ketorolac 3 x30 mg
Levofloxacin 1 x 500 mg

Non-medikamentosa
- Tirah baring

16
 - Elevasi kepala 30˚
- Pemantauan hemodinamik
(tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan)
- Pemantauan tanda-tanda peningkatan TIK lebih lanjut
(sakit kepala memberat, muntah, kejang, penurunan kesadaran)
- Diet makanan lunak nasi bubur, lauk cincang rendah garam
- konsul dokter Spesialis Paru, Kardiologi dan dokter Spesialis Rehab Medik
1.9. PROGNOSIS

Ad Vitam : ad malam
Ad Functionam : ad malam
Ad Sanationam : ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua
orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial.
Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges.
Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan :
- Duramater
- Arakhnoid
- Piamater

17
 Gambar 2.1 Lapisan selaput meningens

2.2. SIRKULASI OTAK

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah
50.9cc/100gram otak/menit. Jumlah aliran darah otak atau cerebral blood
flow (CBF) dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilai CBF
tergantung pada tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure
(CPP) dan resistensi serebrovaskuler atau cerebrovascular resistance
(CVR). Sedangkan CPP ditentukan olek tekanan darah sistemik atau mean
arterial blood pressure (MABP) dikurangi tekanan intrakranial atau
intracranial pressure (ICP).

CPP MABP−ICP
CBF= =
CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu

1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

18
 Adapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah :
1. Arteri Karotis;
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri
karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari
arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid,
lidah dan taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea
media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan
satu cabang yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit
berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus.
Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon
terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara reflex
mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi

kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri
media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk
ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna
mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri
serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-
bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus
frontalis dan parietalis.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis
dan postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang
sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata,
sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta.
Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu

19
 membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon,
sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-
organ vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh

pembuluh-pembuluh darah anastomosis yaitu sirkulus arteriosus willisi.

2.2. Pembuluh darah di otak

2.3. STROKE
2.3.1. DEFINISI
Menurut WHO, definisi stroke adalah suatu keadaan hilangnya
sebagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologic fokal atau
global) yang terjadi secara mendadak > 24 jam, disertai gangguan
kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik).

2.3.2. EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap
tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya
dan sepertiganya bertahan hidup dengan kekacauan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di
dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9%
(sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.

20
 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya
perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke
hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian
fungsionalnya. Selain itu ada sekitar 40-80% akhirnya meninggal pada
30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48
jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada
47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%)
berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun
dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih
buruk.

2.3.3. KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut.
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke hemoragik
o Berdasarkan anatomi
a. Perdarahan intraserebral (primer / sekunder)
b. Perdarahan subarachnoid
2. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
II. Berdasarkan stadium
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

21
 1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler
Berdasarkan gambaran klinis pada stroke hemoragik dan stroke non-
hemoragik adalah:
Stroke Hemoragik Stroke non-hemogarik
Onset Sedang atau setelah Istirahat
beraktivitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ +
Muntah + -
Kejang + -
Kaku Kuduk + -
Babinsi + -

2.3.4. FAKTOR RISIKO

Faktor-faktor yang menjadi risiko terjadinya stroke dapat dibedakan
mejadi dua kelompok besar, yaitu:
1. Faktor risiko yang dapat dirubah:
a. Hipertensi
b. DM
c. Kebiasaan merokok
d. Penyalahgunaan alkohol dan obat.
e. Penggunaan kontrasepsi oral.
h. Hiperurisemia.
i. Dislipidemia.

2. Faktor risiko yang tidak dapat dirubah:

a. Usia yang meningkat.
b. jenis kelamin.
c. Ras.
d. riwayat keluarga.
e. riwayat TIA atau stroke.
f. penyakit jantung koroner.
g. Homositeinuria homozigot atau heterozigot.

22
2.3.5. PATOFISIOLOGI
Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatominya
atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Pada
perdarahan intraserebral pembuluh yang pecah terdapat di dalam otak
atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarachnoid,
pembuluh yang pecah terdapat di ruang subarachnoid, disekitar
sirkulus arteriosus Willisi.

Gambar 2.3. Arteri yang memperdarahi struktur dalam otak

23
 Gambar 2.4. Sirkulus Willisi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di

dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis
interna dan serebrovaskular atau semua cabang-cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20
menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh
arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi
kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai

proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologiknya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau
peradangan.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah,

misalnya syok atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang

berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.
4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.
Pada stroke hemoragik, akumulasi darah akibat ekstravasasi darah
di dalam parenkim otak pada awalnya menimbulkan efek massa.
Selanjutnya, akumulasi darah menimbulkan kerusakan otak sekunder
melalui berbagai mekanisme yaitu kerusakan sel neuron akibat zat-zat
proteolitik di dalam darah, hipermetabolisme, stres oksidatif dan
inflamasi. Jika perdarahan minimal, massa darah hanya dapat merasuk
dan menyela di antara selaput akson massa putih “dissecan splitting”
tanpa merusaknya. Absorpsi darah akan terjadi dengan sendirinya dan

24
 fungsi-fungsi neuron dapat kembali pulih. Pada perdarahan masif,
akumulasi darah yang mengandung zat-zat proteolitik menimbulkan
kerusakan sel parenkim otak. Selain itu karena volume intrakranial
bersifat konstan (hukum Monro-Kellie), akumulasi darah akan
meningkatkan tekanan intrakranial bahkan hingga herniasi. Tekanan
intrakranial yang meningkat akan memicu penurunan perfusi ke otak.

Disrupsi suplai vaskular serta penurunan perfusi otak menginduksi

kaskade iskemik. Pada tingkat selular, deplesi oksigen atau glukosa
mengakibatkan kegagalan produksi ATP. Deplesi ATP mengakibatkan
kagagalan fungsi pompa ion dan memicu apopotosis. Kegagalan
pompa ion mengakibatkan hilangnya gradient konsentrasi pertukaran
sodium potasium, chloride dan ion kalsium. Menginduksi influs cairan
di interstisial ke intraseluler. Maka timbul edema sitotoksik.

Kerusakan akibat iskemik meicu ekspresi gen Bcl-2 dan p53

diikuti pelepasan molekul proapoptotis seperti cytochrome c. Hal ini
mengaktivasi caspase dan gen lainnya yang berperan dalam
menimbulkan kematian sel.

Gambar 2.5. Patofisiologi Perdarahan Intraparenkim

- Patofisiologi Stroke Iskemik

Pengurangan aliran darah ke otak akan menyebabkan iskemi di suatu daerah

otak, tetapi terdapat kolateral dan mekanisme kompensasi lokal seperti
vasodilatasi. Hal tersebut memungkinkan terjadinya:

25
 a. Pada sumbatan kecil akan terjadi iskemi, tetapi dalam waktu singkat dapat
dikompensasi oleh kolateral dan vasodilatasi lokal  TIA  hemiparesis
sepintas <24 jam.
b. Pada sumbatan agak besar akan terjadi iskemi lebih luas sehingga
mekanisme kompensasi memerlukan waktu yang lebih lama, yaitu
beberapa hari sampai 2 minggu reversible ischemic neurologic deficit
(RIND).
c. Pada sumbatan yang lebih besar lagi akan terjadi iskemi luas dan tidak
dapat diatasi dengan mekanisme kompensasi complete stroke

Pada daerah iskemik luas tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemik:

a. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) akan terlihat sangat
pucat dan menjadi nekrosis. Pada daerah tersebut ditemukan degenerasi
neuron dan pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah.
b. Daerah sekitar ischemic core atau disebut iskemik penumbra. Pada
daerah tersebut sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi neuron
terhenti sehingga menimbulkan paralisis fungsional. Namun, dengan
reperfusi yang cepat, cermat, dan akurat maka kematian neuron dapat
dicegah. Pada daerah iskemik penumbra juga terdapat kerusakan neuron
dalam berbagai tingkat dan edema jaringan akibat dilatasi pembuluh
darah.
c. Daerah di sekeliling penumbra (luxury perfusion). Pada daerah ini akan
tampak kemerahan, edema, dilatasi maksimal pembuluh darah, serta
kolateral maksimal.

Pembuluh-pembuluh darah yang terlibat dalam stroke dapat dibagi menjadi:

1. Pembuluh darah besar sirkulasi anterior

2. Pembuluh darah besar sirkulasi posterior

26
 3. Pembuluh darah kecil jalinan vaskuler

Pembuluh darah besar sirkulasi anterior yang terganggu dapat disebabkan oleh
kelainan pembuluh darah (aterosklerosis) atau emboli. Pembuluh darah besar
anterior yang terkena terdiri dari:

1. Arteri karotis interna ekstrakranial

Kelainan yang muncul sebagai etiologi dapat berupa aterosklerosis pada 2

cm pertama dan terutama pada dinding posterior, fibromuskular displasia,
emboli dari vena pulmonalis, dan trombus dari atrium serta miokard.

2. Arteri karotis interna intrakranial

Aterom pada petrous inlet, siphon, atau proksimal dari arteri serebri
anterior dan media dapat menyebabkan emboli. Keadaan iskemi dapat
dihasilkan dari rusaknya kolateral lentikulostriata atau sklerosis dari
pembuluh darah kortikal.

3. Arteri serebri media

Sumbatan pada arteri serebri media terutama disebabkan oleh emboli

daripada oleh aterotrombosis.

4. Arteri serebri anterior

Aterom jarang menimbulkan stroke pada arteri serebri anterior karena

adanya kolateral melalui arteri komunikans anterior. Stroke dapat muncul
apabila arteri serebri anterior mengalami atresia kongenital atau sumbatan
yang dialami pada segmen distal.

Pembuluh darah besar sirkulasi posterior terdiri dari dua arteri vertebralis
kiri dan kanan yang bergabung menjadi satu pada bagian pontomeduler menjadi

27
arteri basilaris. Arteri basilaris bercabang menjadi arteri serebri posterior yang
selanjutnya memberikan cabang sirkumferensial panjang dan cabang kecil yang
dalam yang memperdarahi serebelum, medula, pons, midbrain, talamus,
subtalamus, hipokampus, temporal medial dan lobus oksipital. Pembuluh darah
besar posterior terdiri dari :

1. Arteri serebri posterior

Segmen prekomunal atau P1, segmen dari arteri serebri posterior dapat
atresia. Aterom dan emboli pada bagian atas arteri basilar atau pada
segmen P1 dapat menimbulkan gejala-gejala sesuai area yang
diperdarahinya.

2. Arteri vertebralis dan arteri serebellar posterior inferior

Arteri vertebralis terdiri dari 4 segmen; V1 memasuki C6C5, V2

memasuki C6-2, V3 meliputi atlas dan dura di foramen magnum, dan V4
bergabung dengan arteri vertebralis lainnya membentuk arteri basilar. Lesi
aterotrombotik terutama memiliki predileksi pada V1 dan V4, tetapi jarang
pada V2 dan V3 dimana lebih seing mengalami fibromuskular displasia
dan diseksi

3. Arteri basilar

Cabang-cabang dari arteri basilar memperdarahi basis pons dan serebelum

superior dimana dibagi 3, yaitu (1) paramedian, (2) short circumferential,
(3) bilateral long circumferential. Lesi ateromatosa sering kali pada
proksimal arteri basilar atau distal segmen arteri vertebralis.

Pembuluh darah kecil apabila terkena sumbatan dapat menyebabkan stroke

lakunar, yang berarti infark akibat aterotrombotik atau lipohialinosis pada

28
 cabang kecil dari sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris.

Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya ada

kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

 Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi

yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel
polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.
 Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty
streak)
 Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya
berybah menjadi sel foam (foam cell).
 Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.

29
  Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk
fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya
tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)
 Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.
 Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi
(Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen
didalamnya (Stary VIII lesion).

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumpai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

30
2.3.6. DIAGNOSIS
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas
untuk perdarahan di otak. Bila tidak memungkinkan, dapat
dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
• Algoritme Stroke Gajah Mada

31
 Gambar 2.6. Algoritme Stroke Gajah Mada

• Siriraj Stroke Score

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.

c. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

d. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih
tajam.
e. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah
ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi
diagnostik, etiologik, terapeutik, dan prognostik.

32
2.3.7. TATALAKSANA
Penanganan fase akut dilakukan dengan menurunkan tekanan
darah sistemik yang tinggi dengan obat-obat antihipertensi, diturunkan
sekitar 20% dari tekanan awal masuk rumah sakit. Penanganan awal:
- Stabilisasi hemodinamik dan pernapasan
- Memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan
darah arterial secara hati-hati serta pemberian neuroproteksi
(citicholin, pirasetam, nimodipin)
- Faktor-faktor penentu prognosis :
 Derajat kesadaran menurun, usia, volume darah
 Pada perdarahan infratentorial, hilangnya reflex-refleks batang
otak disertai respon motorik yang hilang
 CT Scan ulang perlu dilakukan jika klinis memburuk
- Pemberian manitol 20-25% dipakai 0.75-1mg/kgBB bolus diikuti
0.25-0.5 mg/kgBB tiap 3 – 5 jam tergantung pada respon klinis.

2.3.8. PROGNOSIS
Prognosis dipengaruhi oleh jumlah perdarahan dan letak akumulasi
darah. Perdarahan dengan volume darah > 60 cc berisiko
mengakibatkan kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan
71% pada perdarahan lobar. Akan tetapi perdarahan hanya 5 cc pun
dapat berakibat fatal jika terdapat di pons.

2.4. PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini
paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebelum, pons, batang otak.
Perdarahan di korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya
tumor otak, malformasi pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit

33
 pembuluh darah otak primer. Gejala neurologic timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.
Awalnya hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena
saat itu difusi darah ke jaringan belum terjadi Pada keadaan ini harus
dipertimbangkan untuk tindakan pembedahan mengeluarkan darah agar
dapat dicegah gejala sisa yang lebih parah. Absorpsi darah terjadi waktu
3-4 minngu.

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium

Neurologi Indonesia. 2009

2. Adams and Victor’s. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown
RH

3. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011

4. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan

Pengembangan Kesehatan. 2013

5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

34
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th
edition.USA :Thieme;2005.

7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.

EGC: Jakarta, 2007.

35