DISKUSI TOPIK

STROKE HEMORARGIK

Pembimbing:
dr. Yuniarti, Sp.S

Disusun oleh:
Annisa Luthfi Hapsari
1114103000092

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2018

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Langsung mengenai trauma.

Makalah Diskusi Topik ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai

pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :

1. dr. Yuniarti, Sp.S selaku pembimbing Diskusi Topik ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

Dalam proses penyelesaiannya, makalah laporan kasus ini masih terdapat

banyak kesalahan dan jauh dari kesempurnaan, sehingga kritik dan saran sangat
penulis harapkan dari berbagai pihak.

Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis ataupun

pembaca, baik untuk menambah wawasan di bidang kedokteran umumnya, serta di
bidang ilmu penyakit saraf khususnya. Terima kasih.

Jakarta, 12 Februari 2017

Penyusun

2
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. S
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Usia : 55 tahun
 Agama : Islam
 Alamat : Tangerang
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Pendidikan : SMA
 Status Menikah : Menikah
 No. RM : 01578005

1.2. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis (dari suami

pasien) pada hari Minggu, 11 Februari 2017 pukul 08.00 WIB di Lt. 5 HCU Gedung
Teratai RSUP Fatmawati.

a. Keluhan Utama
Pasien mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak kanan sejak 5
hari sebelum masuk rumah sakit (1 Februari 2017)

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien awalnya mengeluh kelemahan dan kebas pada kaki kanan
yang kemudian menjalar hingga ke bahu kanan. Sebelumnya pasien bangun
tidur kemudian membereskan rumah, setelah itu pasien merasa kaki
kanannya terasa lemah dan langsung jatuh terduduk. Saat merasa anggota
gerak kanan lemah pasien masih dapat berbicara dan berjalan ke kamar.
Pasien sempat muntah. Namun setelah 10 menit pasien merasa semakin
lemas, bicara pelo dan tidak sadarkan diri. Sebelumnya pasien juga pernah
mengeluh sering kesemutan. Pasien langsung dibawa ke IGD RS Aminah

3
 Kemudian pasien dibawa ke RS Yadika untuk dilakukan pemeriksaan CT
scan. Setelah dilakukan pemeriksaan CT scan pasien dibawa kembali ke RS
Aminah dan dirawat di ICU selama 5 hari. Pada tanggal 6 Februari pasien
dirujuk ke RSUP Fatmawati. Keluhan sakit kepala bicara cadel, kejang,
demam, penglihatan ganda, penglihatan buram, gangguan pendengaran, dan
sulit menelan disangkal. Pasien memiliki riwayat jatuh dari motor pada 1
bulan yang lalu, namun tidak ada luka maupun penurunan kesadaran.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu, namun
pasien tidak rutin kontrol dan tidak rutin meminum obat. Pasien pernah
masuk rumah sakit 2 tahun yang lalu dikarenakan mimisan dan dirawat
selama 4 hari. Pasien juga memiliki riwayat kolesterol. Riwayat kencing
manis, stroke, dan sakit jantung disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah dan kaka pasien memiliki riwayat darah tinggi. Ayah pasien
juga pernah mengalami stroke. Riwayat kencing manis dikeluarga
disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Riwayat merokok disangkal. 4 hari sebelum masuk ke rumah sakit
pasien rutin meminum jamu gendong. Pada 2 minggu terakhir pasien rajin
berolahraga jalan di pagi hari. Pasien sudah mengurangi konsumsi makanan
bersantan sejak 2 tahun ini. Namun pasien masih sering mengonsumsi
makanan goreng-gorengan. Pasien rutin memakan sayur dan buah.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan di ruangan HCU Gedung Teratai lantai 5 ruang
527 tanggal 10 Februari 2018.

4
Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Sopor
Berat Badan : 80 kg
Tinggi Badan : 163 cm
Status Gizi : Obesitas grade II (IMT : 30,0)

Tanda Vital

Tekanan darah : 150/98 mmHg

Nadi : 68x/menit
Napas : 17x/menit
Suhu : 37,0 oC

Kepala : Normosefali

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), ptosis (-/-),

lagoftalmus (-/-), edema palpebral (-/-), pupil bulat, isokor dengan
diameter 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)

THT :

Hidung : Deformitas (-), deviasi septum (-)/(-), edema (-)/(-), sekret

putih kehijauan (+/+)
Telinga : Normotia, otorea -/-
Tenggorokan dan Rongga mulut :
- Bucal : warna normal, ulkus (-)
- Lidah : pergerakan simetris, massa (-)
- Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan
bergerak, arkus faring simetris
- Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran (-)/(-)

5
 Leher : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis retraksi
suprasternal (-), tidak terdapat perbesaran KGB, posisi trakea di tengah,
perbesaran kelenjar tiroid (-)

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

batas jantung kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : tampak sesak, retraksi intercostae

Palpasi : ekspansi dada normal

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : ronkhi basah kasar +/+ di basal paru, wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar, spider nevi -

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : supel, hati dan limpa tidak teraba

Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen, Shifting dullness -

Pemeriksaan Ekstremitas

akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-

1.4. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. GCS : E2M4V2

6
2. Pupil bulat, isokor, diameter 3 mm/3 mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+)
3. Rangsang Selaput Otak
 Kaku kuduk : +
 Lasegue : >70o / >70o
 Kernig : >135o / >135o
 Brudzinsky I :+
 Brudzinsky II : -/-
4. Saraf-Saraf Kranialis:
 N.I (olfaktorius) : Tidak dilakukan pemeriksaan
 N.II (optikus) :
Acies Visus : tidak dilakukan pemeriksaan
Lapang pandang : tidak dilakukan pemeriksaan
Funduskopi : tidak dilakukan pemeriksaan
 N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)
- Kedudukkan bola mata : ortoposisi +/+
- Pergerakkan bola mata : doll’s eyes -/-
- Eksoftalmus : -/-
- Nistagmus : -/-
- Pupil : bulat, isokor, diameter 3mm/3mm,
RCL +/+, RCTL +/+
 N.V (Trigeminus) : tidak dilakukan pemeriksaan
 N.VII (Fasialis) : kesan parese N VII dextra sentral
 N.VIII (Vestibulocochlearis) : nistagmus (-), Tes Rinne, Tes
Weber, dan Tes Schwabach tidak dilakukan.
 N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus): arkus faring simetris, uvula di
tengah.
 N.XI (Accesorius) : motorik mengangkat bahu dan menoleh
tidak dilakukan pemeriksaan
 N.XII (Hypoglossus) : lidah deviasi ke kiri dalam keadaan statis

7
5. Sistem Motorik : kesan hemiparese dextra
6. Gerakkan Involunter

 Tremor :-/-
 Chorea :-/-
 Miokloni :-/-
 Tonus : normotonus / normotonus

7. Sistem Sensorik : tidak dilakukan pemeriksaan

8. Fungsi Luhur : tidak dilakukan pemeriksaan
9. Fungsi Otonom

 Miksi : on DC

10. Refleks Fisiologis

 Biceps : +2/+2
 Triceps : +2/+2
 Patella : +2/+2
 Achilles : +2/+2

11. Refleks Patologis

 Hoffman Tromner :-/-

 Babinsky :-/-
 Chaddock :-/-
 Gordon :-/-
 Schaefer :-/-
 Klonus patella :-/-
 Klonus achilles :-/-

8
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 6 Februari 2018)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11,9 g/dl 11,7-15,5

Hematokrit 37 % 33-45

Leukosit 14,7 ribu/ul 5,0-10,0

Trombosit 193 ribu/ul 150-440

Eritrosit 4,16 juta/ul 3,80-5,20

VER/HER/KHER/RWD

VER 88,7 80-100

HER 28,5 26,0-34,0

KHER 32,1 32-36

RDW 13,6 11,5-14,5

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 126 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 4,1 mg/dl 0,6-1,5

DIABETES 125 mg/dl 70-140

GDS
ANALISA GAS DARAH
pH 7,470 7,370 – 7,440
pCO2 24,7 35,0 – 45,0
pO2 194,9 83,0 – 108,0
BP 746,0

9
 HCO3 17,6 21,0 – 28,0
O2 Saturasi 99,4 95,0 – 99,0
BE (Base Excess) -4,1 -2,5 – 2,5
Total CO2 18,3 19,0 – 24,0
ELEKTROLIT DARAH
Natrium 150 135 -147
Kalium 3,09 3,1 – 5,1
Klorida 108 95 – 108

Pemeriksaan Radiologi
1. Foto toraks AP (05/02/2018)

Kesan kardiomegali dan tidak tampak kelainan pada paru

2. CT-scan
CT Scan kepala (07/02/2018)

10
11
Kesan:
 Perdarahan intraparenkim disertai perifokal edema di periventrikel lateral
kiri hingga thalamus kiri (estimasi volume 17,4 cc)
 Perdarahan di subkortikal lobus parietal bilateral
 Perdarahan intraventrikel lateral kanan-kiri dan III
 Infark di periventrikel lateralis kanan kornu anterior
 Penebalan mukosa sinus makilaris kiri

- Skor Sisiraj Stroke:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12
= (2,5 x 2) + (2 x 1) + (2 x 0 ) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12
= 0 + 2 + 2 + 10 – 0 – 12
= 2  Perdarahan otak

- Gajah Mada Score

12
1.6. RESUME

Ny. S mengeluhkan kelemahan pada anggota gerak kanan sejak 5 hari

sebelum masuk rumah sakit Pasien awalnya mengeluh kelemahan dan kebas pada
kaki kanan yang kemudian menjalar hingga ke bahu kanan. Sebelumnya pasien
bangun tidur kemudian membereskan rumah, setelah itu pasien merasa kaki
kanannya terasa lemah dan langsung jatuh terduduk. Saat merasa anggota gerak
kanan lemah pasien masih dapat berbicara dan berjalan ke kamar. Pasien sempat
muntah. Namun setelah 10 menit pasien merasa semakin lemas, bicara pelo dan
tidak sadarkan diri. Sebelumnya pasien juga mengeluh sering kesemutan. Pasien
memiliki riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu, namun pasien tidak rutin
kontrol dan tidak rutin meminum obat. Pasien pernah masuk rumah sakit 2 tahun
yang lalu dikarenakan mimisan dan dirawat selama 4 hari. Pasien juga memiliki
riwayat kolesterol.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, GCS
E2M4V2, TD kanan 150/98 mmHg, kesan parese n. VII dextra sentral, kesan parese
n. XII dextra sentral, kekuatan motorik kesan hemiparese dextra, kaku kuduk (+),
brudzinsky I (+), tidak ada reflex patologis, sensoris tidak valid dinilai, dan otonom
miksi on DC.

Dari pemeriksaan CT Scan didapatkan hasil yaitu tampak perdarahan

intraparenkim disertai perifokal edema di periventrikel lateral kiri hingga thalamus
kiri, perdarahan di subkortikal lobus parietal bilateral, perdarahan intraventrikel
lateral kanan-kiri dan III, infark di periventrikel lateralis kanan kornu anterior, dan
penebalan mukosa sinus makilaris kiri. Foto torax PA didapatkan kesan
kardiomegali

1.7 DIAGNOSIS

 Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, parese n. VII dan XII dextra

sentral, hipertensi grade II, dan obesitas grade II
 Diagnosis Etiologis : Perdarahan

13
  Diagnosis Topis : Periventrikel kiri, thalamus, subkortikal lobus
parietal, dan intraventrikel lateral
 Diagnosis Kerja : CVD Stroke Hemorargik OH X
CVD Stroke Iskemik OH X
Hipertensi Grade II
Obesitas Grade II

1.8 TATA LAKSANA

Non Medikamentosa Medikamentosa

 Tirah baring Asering 500cc/ 12 jam

 Elevasi kepala 30o Aspar K 3 x 1 tab po
 Pemantauan tanda-tanda Glaucon 3 x 250 mg po
peningkatan TIK (sakit Amlodipine 1 x 10 mg po
kepala berat, muntah, Candesartan 1 x 16 mg po
kejang, penurunan Clonidine 3 x 0,15 mg po
kesadaran) Citicolin 2 x 5 mg po

 Konsul rehab medik Sukralfat 3 x 10 cc po

 Menurunkan berat badan NaC 3 x 200 mg po

Vit K 3 x 1 amp po
Omeprazole 2 x 40 mg po

1.9. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad malam

Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam

14
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. SIRKULASI OTAK

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah
50.9cc/100gram otak/menit. Jumlah aliran darah otak atau cerebral blood
flow (CBF) dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilai CBF
tergantung pada tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure
(CPP) dan resistensi serebrovaskuler atau cerebrovascular resistance
(CVR). Sedangkan CPP ditentukan olek tekanan darah sistemik atau mean
arterial blood pressure (MABP) dikurangi tekanan intrakranial atau
intracranial pressure (ICP).

𝐶𝑃𝑃 𝑀𝐴𝐵𝑃 − 𝐼𝐶𝑃

𝐶𝐵𝐹 = =
𝐶𝑉𝑅 𝐶𝑉𝑅
Komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Terdapat beberapa pembuluh darah yang memperdarahi otak, yaitu:

 Arteri karotis

Arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan arteri
karotis eksterna kira-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, namun arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri
brakiosefalika. . Arteri karotis eksterna akan memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan
taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, yang
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang
besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah
percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat

15
ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri,
yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. Arteri karotis
interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi
arteria serebri anterior dan media. Arteri Serebri media adalah lanjutan langsung
dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke Ruang subaraknoid dan sebelum
bercabang-cabang, arteri karotis interna mempercabangkan Arteri oftalmika yang
masuk kedalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya. Arteri Serebri
anterior member suplai darah pada struktur-struktur seperti nucleus kaudatus,
putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian
lobus Frontalis dan parietalis serebri. Arteri serebri media menyuplai darah untuk
bagian lobus temporalis,parietalis,dan frontalis korteks serebri dan membentuk
penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteri ini merupakan
sumber darah utama girus prasentralis dan postsentralis

 Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla
oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya
mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus
koklearis dan organ-organ vestibular.

 Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris merupakan dua system
arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh
pembuluh-pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi.

16
2.2. Stroke
2.2.1. Definisi Stroke
Berdasarkan WHO stroke merupakan keadaan defisit neurologis baik
secara fokal maupun global yang terjadi secara > 24 jam atau hingga
menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskular.
Stroke iskemik merupakan kumpulan gejala defisit neurologis akibat
gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang mendadak,
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak,
retina atau medulla spinalis, yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau
pecahnya pembuluh darah arteri maupun vena.
Stroke hemorarfik adalah gangguan organik otak yang disebabkan adanya
darah di parenkim otak atau ventrikel.

17
2.2.2. Epidemiologi Stroke

Berdasarkan WHO tahun 2012, stroke merupakab penyebab kematian

kedua tertinggo di dunia. Insidens stroke sebesar 51.6/100.000 penduduk.
Sekitar 43% penderita stroke mengalami kecacatan yang memberat. Angka
kematian berkisar antara 15-27% pada semua kelompok usia. Stroke lebih
sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Jumlah
penderita stroke bertambah dengan seiring bertambahnya usia.

Jumlah penderita stroke di Indonesia pada tahun 2013 berdasarkan

diagnosis tenaga kerja (Nakes) diperkirakan sebanyal 1.236.825 orang.
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2013
kejadian stroke di Indonesia sebesar 12,1%. Kejadian stroke hemorargik
sebanyak 10-15% dari total kasus kejadian stroke.

2.2.3. Faktor Risiko Stroke

- Genetik
- Usia
- Jenis kelamin
- Hipertensi
- Merokok
- Dyslipidemia
- Obesitas
- Diabetes mellitus
- Riwayat penyakit kardiovaskular

2.2.4. Klasifikasi Stroke

Stroke diklasifikasikan berdasarkan modifikasi Marshall:

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke hemoragik
o Berdasarkan anatomi
a. Perdarahan intraserebral (primer / sekunder)
b. Perdarahan subarachnoid

18
 2. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
II. Berdasarkan stadium
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

Berdasarkan gambaran klinis pada stroke hemoragik dan stroke non-

hemoragik adalah:
Stroke Hemoragik Stroke non-hemogarik
Onset Sedang atau setelah Istirahat
beraktivitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ +
Muntah + -
Kejang + -
Kaku Kuduk + -
Babinski + -

2.2.5. Patofiologi Stroke

Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan berdasarkan anatominya
atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Sedangkan
berdasarkan penyebab perdarahan intra serebral dibedakan atas perdarahan
intraserebral primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral primer
(perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh hipertensif kronik
yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh

19
darah di otak. Sedangkan perdarahan sekunder bukan hipertensif) terjadi
antara lain akibat anomali vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak,
vaskulopati nonhipertensif (amiloid serebral) vaskulitis, post stroke
iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik). Pada
perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam otak
atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh
darah yang pecah terdapat di ruang subarakhnoid, di sekitar sirkulus
arteriosus willisi. Pecahnya pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan
dinding arteri (arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital misalnya
malformasi arteri-vena, infeksi (sifilis), dan trauma.
Hipertensi kronik dapat merusak pembuluh darah. Perubahan patologis
yang dapat ditimbulkan yaitu hipohialinosis, nekrorsis fibroid, serta
aneurisma tipe Bouchard. Hilangnya autoregulasi pembuluh darah otak
disertai perubahan patologis dinding pembuluh darah dapat menimbulkan
rupture pembuluh darah saat terjadi kenaikan tekanan darah tinggi secara
mendadak.
Terjadi akumulasi darah akibat ekstravasasi darah di dalam parenkim
otak awalnya akan mrnimbulkan efek massa. Kemudian, akumulasi darah
tersebut akan menyebabkan kerusakan otak sekunder melalui berbagai
mekanisme yaitu kerusakan sel neuron akibat zat-zat proteolitik di dalam
darah, hipermetabolisme, stres oksidatif dan inflamasi. Jika perdarahan
minimal, massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput
akson massa putih “dissecan splitting” tanpa merusaknya. Absorpsi darah
akan terjadi dengan sendirinya dan fungsi-fungsi neuron dapat kembali
pulih. Pada perdarahan masif, akumulasi darah yang mengandung zat-zat
proteolitik menimbulkan kerusakan sel parenkim otak. Selain itu karena
volume intrakranial bersifat konstan (hukum Monro-Kellie), akumulasi
darah akan meningkatkan tekanan intrakranial bahkan hingga herniasi.
Tekanan intrakranial yang meningkat akan memicu penurunan perfusi ke
otak.
Disrupsi suplai vaskular serta penurunan perfusi otak menginduksi
kaskade iskemik. Pada tingkat selular, deplesi oksigen atau glukosa

20
mengakibatkan kegagalan produksi ATP. Deplesi ATP mengakibatkan
kagagalan fungsi pompa ion dan memicu apopotosis. Kegagalan pompa ion
mengakibatkan hilangnya gradient konsentrasi pertukaran sodium
potasium, chloride dan ion kalsium. Menginduksi influks cairan di
interstisial ke intraseluler. Maka timbul edema sitotoksik.
Kerusakan akibat iskemik meicu ekspresi gen Bcl-2 dan p53 diikuti
pelepasan molekul proapoptotis seperti cytochrome c. Hal ini mengaktivasi
caspase dan gen lainnya yang berperan dalam menimbulkan kematian sel.

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling
sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak.
Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain
misalnya tumor otak yang berdarah (stroke like syndrome), malformasi
pembuluh darah otak yang pecah, atau penyakit pada dinding pembuluh
darah otak primer misalnya Congophilic angiopathy, tetapi dapat juga
akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan
subkortikal. Gejala neurologis biasanya timbul karena ekstravasasi darah ke
jaringan otak yang akan menyebabkan terjadinya nekrosis. Pada awalnya
hanya akan mendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi
darah ke jaringan belum terjadi. Namun pada keadaan ini harus
dipertimbangkan untuk tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah
agar fapat dicehaj gejala sisa yang lebih parah. Absorpsi darah terjadi sekitar
3-4 minggu.

Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pecahnya aneurisme sakuler
pada 80% kasus non traumatik. Aneurisma sakuler ini merupakan proses
degenerasi vaskuler yang didapat (acquired) akibat proses hemodinamika
pada bifurkasio pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus willisi,
yang sering terjadi di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri

21
 serebri anterior, dan arteri komunikans posterior. Gejala perdarahan ini
sangat khas yaitu nyeri kepala hebat dan mendadak pada saat onset penyakit
dan muntah. Darah yang masuk ke ruang subarachnoid dapat menyebabkan
terjadinya hidrosefalus karena gangguan absorpsi cairan di granulation
pacchioni.

2.2.6. Diagnosis Stroke

- Anamnesis:
Gejala prodromal: gejala peningkatan tekanan intracranial (sakit kepala,
muntah, penurunan kesadaran) dan gejala rangsang meningeal (sakit kepala,
kaku leher, silau, hingga kesadaran menurun)
Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral), memberikan
gejala bergantung pada daerah otak yang tertekan atau terdorong oleh
bekuan darah
- Pemeriksaan fisik:
GCS, kelumpuhan saraf kranial, kelemahan motoric, defisit sensorik,
gangguan otonom, dan gangguan neurobehavior.
- CT scan kepala tanpa kontras merupakan baku emas untuk menemukan
perdarahan di otak. Bila tidak memungkinkan dapat menggunakan
Algoritme Stroke Gajah Mada, atau Siriraj Stroke Score
- Pungsi Lumbal dapat dilakukan apabila terdapat indikasi khusus
- MRI dapat dilakukan untuk mengetahui lesi patologik stroke lebih tajam
- Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis pembuluh
darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik,
etiologis, terapeutik, dan prognostik

22
 Gambar Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score

(2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan
darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.

23
2.2.7. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium: hematologi rutin, GDS, fungsi ginjal (ureum, kreatinin),
Activated Partial Thrombin Time (APTT), PT, GD2PP, HbA1C, profil
lipid, CRP, laju endap darah, elektrolit
- Urinalisa
- Rontgen thorax
- EKG

2.2.8. Tata Laksana

Penanganan fase akut dilakukan dengan menurunkan tekanan darah
sistemik yang tinggi dengan obat-obat antihipertensi. Tekanan diturunkan
dengan melihat MABP pasien. Pada stroke hemorargik, batas MABP pasien
yang diperbolehkan adalah 130. Jika MABP >130 maka tekanan darah harus
diturunkan hingga mencapai MABP <130, setelah mencapai target pertahankan
selama 7 hari (jangan diturunkan hingga MABP normal)
Penanganan awal:
 Stabilisasi hemodinamik dan pernapasan
 Memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial
secara hati-hati serta pemberian neuroproteksi (citicholin, pirasetam,
nimodipin)
 Faktor-faktor penentu prognosis :
o Derajat kesadaran menurun, usia, volume darah
o Pada perdarahan infratentorial, hilangnya reflex-refleks batang otak
disertai respon motorik yang hilang
o CT Scan ulang perlu dilakukan jika klinis memburuk
 Pemberian manitol 20-25% dipakai 0.75-1mg/kgBB bolus diikuti 0.25-0.5
mg/kgBB tiap 3 – 5 jam tergantung pada respon klinis.
 Tata laksana umum
 Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian tekanan intracranial (mannitol, furosemide, jika
diperlukan)

24
  Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
 Analgetik dan antipiretik, jika diperlukan
 Gastroprotektor, jika diperlukan
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru: heparin atau LMWH
 Tata laksana spesifik
 Koreksi koagulopati (prothrombine complex concentrate, jika
diperlukan)
 Manajemen hipertensi (nicardipin, ARB, ACE-inhibitor, CCB, Beta
blocker, diuretic)
 Manajemen gula darah (insulin, antidiabetic oral)
 Pencegahan stroke hemorargik (manajemen factor risiko)
 Neuroprotektor
 Perawatan di Unit Stroke
 Neurorestorasi/neurorehabilitasi
 Tata laksana operatif
 Kraniotomi evakuasi hematom, sesuai indikasi
 Kraniotomi dekompresi, sesuai indikasi
 VP Shunt/eksternal drainage, sesuai indikasi

2.2.9. Prognosis
Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia adbonam
Ad fungsionam : dubia adbonam
Namun pada perdarahan otak yang luas dan disertai adanya gejala
peningkatan tekanan intrakranial, prognosis dubia ad malam.

Prognosis dipengaruhi oleh jumlah perdarahan dan letak akumulasi

darah. Perdarahan de ngan volume darah > 60 cc berisiko
mengakibatkan kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71%
pada perdarahan lobar. Akan tetapi perdarahan hanya 5 cc pun dapat
berakibat fatal jika terdapat di pons

25
 BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.

EGC: Jakarta, 2007.

2. PERDOSSI. Buku Acuan Modul Neurovaskular. Jakarta: Kolegium

Neurologi Indonesia. 2009

3. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011

5. Baehr M, Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi 4. Jakarta:
EGC; 2012.

6. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta : Balai penelitian dan

Pengembangan Kesehatan. 2013

7. KEMENKES. Info Datin Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta; 2013.

26