ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

W DENGAN GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULAR: CONGESTIVE HEART FAILURE (GAGAL
JANTUNG
KONGESTIVE) DI BANGSAL ANGGREK - BOGENVILLE RSUD
PANDANARANG BOYOLALI

DOSEN PEMBIMBING : BU. MU’AWANAH Skep. Ns. MHkes

Disusun Oleh:
1. Fasichatul Muslimawati
2. Lilis Muslihah
3. Sujartin
4. Clara Anggraena Kusumawanddhana
5. An Nurdiya Yuliawati

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATA BLORA
2019
BAB I
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Penyakit gagal jantung kongestif merupakan masalah yang menjadi perhatian didunia saat ini,
gagal jantung kongestif merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di dunia. Pola
makan, kebiasaan merokok, gaya hidup tidak sehat bahkan tingkat ekonomi dan pendidikan
menjadi beberapa penyebab dari penyakit ini.Berdasarkan data dari organisasi kesehatan
dunia / WHO (2013) menyebutkan 17,3 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular
pada tahun 2008, mewakili 30% dari semua kematian global. Dari kematian ini, diperkirakan
7,3 juta disebabkan oleh penyakit jantung. Negara berpenghasilan rendah dan menengah yang
tidak proporsional terpengaruh: lebih dari 80% kematian penyakit kardiovaskular terjadi di
negara berpenghasilan rendah dan menengah dan terjadi hampir sama pada pria dan
wanita.Menurut data Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (2011), penyakit jantung dan
pembuluh darah telah menjadi salah satu masalah penting kesehatan masyarakat dan
merupakan penyebab kematian yang utama. Sedangkanberdasarkan Riset Kesehatan
Dasaratau Riskesdas 2007, menunjukkan bahwaprevalensi penyakit jantung secara nasional
adalah 7,2%. Penyakit jantung iskemik mempunyai proporsi sebesar 5,1% dari seluruh
penyakit penyebab kematian di Indonesia, dan penyakit jantung mempunyai angka proporsi
4,6% dari seluruh kematian.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah yang penulis angkat adalah “
Bagaimanakah Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gagal Jantung Kongestive ?”.

C. Tujuan
 1. Tujuan umum :

Agar penulis mampu mempelajari Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gagal Jantung
Kongestive secara komprehensif, sehingga mampu mencapai hasil yang terbaik dalam
mengatasi masalah keperawatan pada pasien dengan Gagal Jantung kongestive.

2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan gagal jantung kongestive
b. Mampu menyusun analisa data pada pasien dengan gagal jantung
c. kongestive.
d. Mampu menyusun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan
gagal jantung kongestive.
e. Mampu melaksanakan intervensi keperawatan pada pasien gagal jantung
kongestive.
f. Mampu mengimplementasikan rencana asuhan keperawatan pada pasien gagal
jantung.
g. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien gagal jantung pada
pasien gagal jantung kongestive.
h. Mampu melakukan dokumentasi keperawatan pada pasien dengan gagal
jantung kongestive

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smletzer, 2002)

B. ETIOLOGI

Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu:

1) Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
2) Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katub
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
3) Abnormalitas Otot Jantung: Menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosisendokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau
hipertensi sistemik.
4) Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama
8 hari pertama setelah infark.
 Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu:
o Kelainan otot jantung
o Aterosklerosis koroner
o Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
o Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
o Penyakit jantung lain

C. MANIFESTASI KLINIS
 Menurut Hudak dan Gallo (2000), Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung
kiri diikuti gagal jantung kanan dan terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

a. Gagal Jantung Kiri

 Gelisah dan cemas
 Kongesti vaskuler pulmonal
 Edema
 Penurunan curah jantung
 Gallop atrial (S3)
 Gallop ventrikel (S4)
 Crackles paru
 Disritmia
 Bunyi nafas mengi
 Pulsus alternans
 Pernafasan cheyne-stokes
 Bukti-bukti radiologi tentang kongesti pulmonal 13. Dyspneu
 Batuk
 Mudah lelah
b. Gagal Jantung Kanan
 Peningkatan JVP
 Edema
 Curah jantung rendah
 Disritmia
 S3 dan S4
 Hiperresonan pada perkusi
 Pitting edema
 Hepatomegali
 Anoreksia
 Nokturia
 Kelemahan

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) dalam Gray (2002),
terbagi dalam 4 kelas yaitu:

1. NYHA I: Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

2. NYHA II: Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
3. NYHA III: Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. NYHA IV:Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat

E. PATOFISIOLOGI

Menurut Price (2005) beban pengisian preload dan beban tahanan afterload pada ventrikel
yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih
besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.Pembebanan jantung yang berlebihan
dapat meningkatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan
untuk memperbesar aliran balik vena ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan
akhir diastolik dan menaikan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan
redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah
jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan makanisme
kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah
dalam badan belum juga terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.

Sedangkan menurut Smeltzer (2002), gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri
terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung
kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir
diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini
terus berlanjut maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya
edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi
yang meninggi.Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu
 terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi
dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya
terjadi gagal jantung kirikanan.Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa
didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan
dan volume akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan
dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kafa superior dan inferior
kedalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena
sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang berat dengan akibat
timbulnya edema tumit dan tungkai bawah dan asites

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,

fibrilasi atrial

2. Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

3. Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler)

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub

atauarea penurunan kontraktilitas ventricular.

4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan
dan gagal jantung kiri dan stenosis katub atau insufisiensi.
5. Rongent Dada
 Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik
7. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
8. Analisa Gas Darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir)
9. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal
jantung kongestif

G. KOMPLIKASI

Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :

1. Edema pulmoner akut

2. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
3. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah

H. PENATALAKSANAAN

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:

 1. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah.
2. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema
3. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
oksigen tubuh
4. Terapi Diuretik
Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan garam
natrium sehingga menyebabkanpenurunan volume cairan dan merendahkan tekanan
darah.
5. Digitalis
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi
peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume intravaskuler menurun.
6. Inotropik Positif
Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)
7. Sedatif
Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
8. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat
Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan tindakan penanganan
gagal jantung.

I. PATWAy GAGAL JANTUNG

Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Keluhan utama : nyeri dada.
2. Riwayat penyakit sekarang
P: Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahatdan setelah
diberikan nitrogliserin.

Q: Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.

Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

R: Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas periakrdium. Penyebaran

dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan
tangan.

Q:Klien biasa ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan klien akan menillai
seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri
berkisar antara 4-5 skala (0-5).

T: Sifat mula timbulnya, gejala timbul mendadak. Lama timbulnya(durasi) nyeri

dada dikeluhkan lebih dari 15 menit.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hyperlipidemia. Tanyakan mengenai obat antiangina nitrat dan penghamabt beta
serta obat-obat antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu.
Tanyakan juga mengenai alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul. Seringkali
klien tidak bias membedakan antara reaksi alergi dengan efek samping obat.

4. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami keluarga serta bila
anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.

5. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan

Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiassan social
di tanyakan dengan menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum
alcohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok juga dikaji dengan menanyakan
tentang kebiasaan merokok sudah berapa lama, beapa batang per hari, dan jensi
 rokok. Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas, maka data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui, yaitu : nama, umur, jenis kelamin, tempat
tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan
kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan
krirtis, mka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka, tetapi pertanyaan
tertutup yang jawabannya “ya” atau “tidak”. Pertanyaan yang dapat dijawab
dengan gerak tubuh, yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala saja, sehingga
tidak memerlukan energi yang besar.

6. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1-B6

a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien biasanya didapatkan kesadaran baik
atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi system saraf pusat.

b. B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti
tercekik. Biasanya juga terdapatdispnea kardia. Sesak napas ini terjadi akibat
pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari
ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi
karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Dyspnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat
bila keadaannya sudah parah.

c. B2 (bleeding)
Pemeriksaan B2 yang dialkukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi,
auskultasi, dan perkusi.

Inspeksi: Inspeksi adanya parut

Palpasi: Denyut nadi perifer melemah.

Auskultasi: Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup pada IMA.

Perkusi: Tidak ada pergeseran batas jantung.

 d. B3 (brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosi perifer. Pengkajian objektif
klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postu tubuh, menangis,
merintih, meregang, dan menggeliat.

e. B4 (bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan.

f. B5 (bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam
dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons mual dan muntah.

g. B6 (bone)
Hasil yang biasa terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai berikut.

Aktivitas, gejala : kelemahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga
tidak teratur.

Tanda : takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan

tugas perawatan diri.

7. Pemeriksaan diagnostic
a. Tes laboratorium seperti enzim jantung dan kimia darah
b. EKG
c. Echocardiogram
d. Kateterisasi jantung
e. CT angiogram koroner
f. Magnetic Resonance Angiogram
8. Penyimpangan KDM

B. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan data pengakjian di atas, diagnosa keperawatan utama
untuk klien tersebut mencakup hal-hal sebagai berikut :

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen

dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium.
2. Aktual / risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
 perubahan frekuensi atau irama koduksi elektrikal.
3. Aktual / risiko gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya
curah jantung.

C. Intervensi
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium.
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada

Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada,
secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi
penurunan perfusi perifer.
Intervensi Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku
intensitas, lama, dan penyebarannya. klien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang
kanul nasal atau masker sesuai ada untuk pemakaian miokardium
indikasi dan mengurangi ketidaknyamanan
karena iskemia
Atur posisi semi fowler / fowler Dengan posisi semi fowler ekspansi
paru maksimal sehingga
memudahkan pernapasan.
Kolaborasi pemberian terapi Nitrat berguna untuk control nyeri
farmakologisantiangina (nitrogliserin) dengan efek vasodilatasi koroner
Kolaborasi untuk tindakan terapi Transplantasi pintas arteri coroner
nonfarmakologis (CABG). bertujuan untuk meningkatkan
asupan suplai darah ke miokardium
dengan mengganti alur pintas
Aktual / risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
perubahan frekuensi atau irama koduksi elektrikal.
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung.

Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dalam batas

normal curah jantung )
Intervensi Rasional
Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama
jantung menunjukkan komplikasi
distrimia
Pantau data laboratorium enzim Enzim memantau perluasan infark,
jantung, GDA, dan elektrolit elektrolit berpengaruh terhadap
irama jantung
Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi orang dewasa, tetapi memerlukan
kardiovaskular pembatasan dengan adanya
dekompensasi jantung.
Berikan diet tanpa garam Natrium meningkatkan retensi cairan
dan meningkatkan volume plasma
yang berdampak terhadap
peningkatan beban kerja jantung
sehingga akan meningkatkan pada
kebutuhan miokardium

Aktual / risiko gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunnya curah jantung.
Tujuan : dalam 2x24 jam perfusi perifer meningkat

Kriteria hasil : klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, CRT <
3 detik, urine > 600 ml/hari
Intervensi Rasional
 Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui derajat hipoksemia dan
perifer, dan diaphoresis secara teratur peningkatan tekanan perifer
Pantau urine output Penurunan curah jantung
mengakibatkan menurunnya
produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine < 600
ml/hari merupakan tanda-tanda
terjadinya syok kardiogenik
Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan
manifestasi penurunan suplai darah
ke jaringan otak yang parah
Pertahankan cara masuk heparin (IV) Jalur yang paten penting untuk
sesuai indikasi pemberian obat darurat

D. Evaluasi
1. Bebas nyeri
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung
3. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer

DAFTAR PUSTAKA

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta Pengobatannya.

Yogyakarta: Nuha Medika.

Mutaqqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama :  Ny. Wartini Santi.
              Umur : 57 tahun.          
Jenis kelamin :     Perempuan.
Pendidikan :     SD       
Agama :     Islam.
Suku / Bangsa :    Jawa / Indonesia
 Status perkawinan :     Janda.
Alamat :     Jl. Intan Sari Rt 15 No 35. Banjarbaru.
Tgl masuk RS / Pusk :     14 – 10 – 2001.
Tgl pengkajian :     17 – 10 – 2001.
Nomor register :     462964
Dignosa medis :     Decompensasi Cordis.

B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB.

Nama :     Tn. Sutrisno.

Umur :     38 tahun.
Jenis kelamin :     Laki-laki
Pendidikan :     SMA
Pekerjaan :     Wiraswasta.
Agama :     Islam.
Alamat :     Jl. Intan Sari Rt 15 No 35. Banjarbaru.
Hubungan dengan pasien :     Orang Tua.

C. AYAT PENYAKIT.
1. Keluhan utama.
Sesak diserta nyeri dada dan bengkak pada tungkai  bawah.

2. Riwayat penyakit sekarang.

Pasien  menderita batuk sejak hari senin, tanggal 24 september 2001 Disertai
rasanyeri  yang  terasa menusuk pada seluruh daerah dada. Pada hari jum’at tanggal 28
september 2001 pasien berobat ke Puskesmas Banjarbaru, setelah minum obat dari
Puskesmas tersebut batuk pasien berkurang namun nyeri dada kadang-kadang masih
terasa. Setelah obat habis, batuk kembali muncul,nyeri dada semakin hebat, pada
tanggal 10 oktober 2001, kaki pasien terasa pegal-pegal dan esok hari setelah bangun
tidur pasien melihat tungkai  bawah pasien mulai bengkak, kemudian pasien mencoba
berobat pijat refleksi, namun tidak berhasil, oleh inisiatif anaknya pasien dibawa
berobat ke Rumah Sakit Banjarbaru untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
D. Riwayat penyakit terdahulu.
Sebelumnya pasien belum pernah menderita batuk yang disertai nyeri dada seperti
sekarang, hanya batuk-batuk kering tanpa dahak saja.Tidak pernah menderita penyakit
kronis atau menular, dan belum pernah di rawat di Rumah Sakit.

PEMERIKSAAN FISIK.
A. Keadaan umum.
Kesadaran : Komposmentis.
Vital sign : TD : 140/90 mmhg
Temp :37,5
Nadi   :92 x / mt
Resp :24/mnt     
              
B.Kulit.
 Kulit pucat, lembab dan berkeringat.
 Terdapat lesi pada tangan dan kaki.
 Turgor kulit lambat kembali setelah ditekan  4-5 detik setelah ditekan,
terutamapada ekstremitas bawah.
 Tidak ada  cyanosis dan warna kelainan kulit.

C. Kepala.
 Bentuk kepala mesosepal. Distribusi rambut merata.
 Warna rambut hitam dan tipis, tampak adanya uban.
 Kotoran kulit kepala / ketombe (-).
 Kadang kepala terasa pusing  berputar.

D. Penglihatan.
 Gerakan bola mata simetris. Refleks terhadap cahaya (+).
 Sklera mata tampak keruh, tampak adanya sekret pada palpebra bawah.
  Penglihatan terganggu, pasien menggunakan alat bantu kacamata minus.
 Konjungtiva pucat, sklera keruh.

E. Penciuman  &  Hidung.
 Bentuk hidung kiri dan kanan simetris. Tidak terdapat adanya sekret pada lubang
hidung.
 Mukosa hidung merah muda.
 Pernafasan cuping hidung (+).
 Pernafasan berfungsi baik, pasien dapat membeda-bedakan bau alkohol dan minyak
angin.

 F. Pendengaran   &  Telinga.
 Bentuk telinga kiri dan kanan simetris.
 Tidak terdapat sekret pada kedua lubang telinga.
 Tidak ada tanda-tanda peradangan
 Pendengaran berfungsi baik, pasien dapat mendengar pertanyaan perawat tanpa
pengulangan kalimat.
G. Mulut.
 Bentuk bibir atas dan bawah simetris
 Mukosa mulut pucat.
 Jumlah gigi tidak lengkap, sebagian ada yang tanggal tapi tidak menggunakan gigi
palsu (protesa).
 Gusi berwarna merah muda, tidak ada tanda-tanda peradangan.

 H. Leher.
 Pulsasi vena jugularis teraba kuat, terdapat peningkatan bendungan vena jugularis.
 Tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid.
 Tidak ada pembatasan dalam gerakan leher.

I. Dada / Pernafasan / Sirkulasi.

 Bentuk simetris, retraksi dinding dada (+).
  Fremitus vokal  dextra& sinistra simetris.
 Bj 1 & Bj 2 kurang jelas, terdengar bunyi gallop (Bj 3).
 Tidak terdengar bunyi nafas tambahan.
 Terlihat menggunakan otot nafas  tambahan ketika bernafas.
 Nyeri dada menusuk saat pasien batuk.

J. Abdomen.
 Bentuk simetris, kembung ( + ).
 Nyeri tekan epigastrium (+).
 Pada palpasi tidak teraba pembesaran hati dan limfe.
 Terdengar bising usus.

K. Sistem reproduksi.
 Jenis kelamin perempuan.
 Menurut pasien, waktu merarshe pada usia 13 th, dan aminorhoe pada usia 50 th.
 Tidak pernah menderita gangguan pada sistem reproduksi.                            
 Pasien mempunyai anak 4 orang, 3 orang laki-laki dan 1 orang perempuan.

L. Ekstremitas atas  &  bawah.
 Akral hangat, bentuk tangan simetris dextra & sinistra, jumlah jari lengkap.
 Adanya pembatasan gerak pada tangan kanan karena terpasang infus RL 20 tts/mt.
 Bentuk kaki simetris, terdapat oedema pada tungkai bawah.
 Kekuatan otot kaki lemah, tidak dapat berdiri sendiri dan berjalan.
 Kulit pada ekstremitas bawah tampak mengkilat dan pucat
KEBUTUHAN FISIK, PSIKOLOGIS, SOSIAL & SPIRITUAL.

A.Aktivitas  &  Istirahat.
Aktivitas sehari-hari berjualan sayur didepan rumah, dari pagi hinga sore hari.
Istirahat siang jarang dilakukan, kalaupun tidur paling hanya  1 jam saja.
Istirahat malam berkisar antara 5 – 6 jam setiap malam.

B. Personal  hygiene.
  Pola mandi 2 x sehari. Gosok gigi 2 x sehari.
 Sanitasi asir bersih dari sumber PDAM.
 Ganti baju biasanya 2 x sehari

C. Nutrisi.
 Pola makan  3 x sehari. Terdiri dari lauk dan pauk,biasanya pasien suka makan
makanan yang mengandung santan, tapi tidak suka yang  asin – asin
 Suka makan jeroan (lemak).
 Di RS diet yang disediakan Bubur rendah garam.
 Minum air putih  5 – 7 gelas sehari.
 Biasanya pasien minum kopi 1 gelas dipagi hari, namun sejak masuk RS pasien
tidak diperbolehkan minum kopi.

D.Eliminasi.
 Pola BAB biasanya 1 x sehari, biasanya pada pagi hari setelah bangun tidur, namun
sejak pasien masuk RS, pasien baru 1 x BAB.
 Pola BAK biasanya 5 – 7 x sehari. Namun sejak masuk RS pasien menggunakan
poly kateter.

E. Sexualitas.
 Lamanya menikah    38 tahun.
 Suami pasien telah meninggal pada tahun 1999 yang lalu karena sakit stroke.

F. Psikososial.
 Pasien tampak cemas akan penyakit yang dideritanya, jikalau akan berdampak
negatif terhadap dirinya.
 Pasien juga  merasa cemas karena ia tidak dapat mencari nafkah untuk membiayai
anak bungsunya yang masih kuliah di Fakultas Tehnik Unlam semester 9.

G. Spiritual.
 Pasien beragama Islam.
  Pasien mengatakan ia selalu menjalankan shalat 5 waktu selagi sehat, namun sejak
sakit dan kaki yang bengkak ia tidak dapat melakukan salat.
 Pasien percaya bahwa penyakit ini datangnya dari Tuhan YME, bukan karena guna
– guna atau santet.

PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN.

A. Laboratorium.
N HARI  & JENIS KATEGORI HASIL
O TANGGA PEMERIKSAAN NORMAL PEMERIKSAAN
L
1. Selasa      Hemoglobin 12 – 16 gr. 6,8 gr
16 – 10 –
01      GDS. 70 – 115 95.

B. Rontgen
Hasil :Tidak dilakukan pemeriksaan.

C.  EKG.
Hasil           : Tgl 01 Oktober 2016
Terdapat infark pada anterior &  lateral.

               D. Pengobatan     :
 Infus RL     20 tts / mt.
 Inj  Amoxan    3 x 1 gr.
 Inj  Lasix         2 x 1 amp.
 Inj Neorobat    1 x 1 amp.
 Efoxol              3 x 1 tab.                  
ANALISA  DATA
DATA SUBYEKTIF &   OBYEKTIF
ETIOLOGI MASALAH
 :      Pasien mengatakan  nyeri dada Hipoksemia Penurunan curah
terasa menusuk jaringan jantung

     Bj 1 & 2 terdengar kurang jelas.

Terdengar bunyi gallop

    Pasien mengatakan tidak dapat

beraktivitas.
Ketidakseimbangan Intoleransi aktivitas.
    Pasien tirah baring. suplai oksigen,
    Terpasang kateter. cardiac out put tak
   Terpasang infus. adekuat.
   Badan terasa lemah
   Oedema kaki.

     Pasien mengatakan kulit terasa

lembab terutama daerah pantat dan
punggung. Tirah baring yang Resiko terhadap
lama. kerusakan integritas
     BAB ditempat tidur. kulit.
      Tirah baring lama.
      Oedema.
      Berkeringat.
INTERVENSI KEPERAWATAN
HARI DIAGNOSA PERENCANAAN
IMPLEMENTA
N & KEPERAWA
RASIONALISAS SI
O TANG TAN TUJUAN TINDAKAN
I
GAL
1 Rabu Nyeri Jangka 1. 1. Nyeri 1. Mengkaji
17-10 berhubunga panjang Selidikkeluha iskemia adanya
2001 n dengan Nyeri n nyeri dada, memburuk keluhan nyeri
hipoksia hilang / perhatikan pada inspirasi dada yang
miokard, terkontrol. faktor dalam. disebabkan
ditandai : pemberat, oleh batuk
         Nafas Jangka perhatikan 2. Mengurangi dan
cepat pendek petunjuk non ketidaknyaman sesak serta
dan dangka Mendokume verbal dari an fisik. keluhan
l. ntasikan ketidaknyama pasien.
        Berkeri relaksasi. n mis ; 3. Mengurangi
ngat dan berbaring nyeri. 2.
batuk. dengan diam Menciptakan
mengeluh. 4. Mengurangi lingkungan
rasa nyeri yang yang tenang,
2. Berikan disebabkan membatasi
lingkungan oleh respon jumlah
yang tenang. penyakit. keluarga yang
Berikan menunggu
tindakan dan tamu
kenyamanan. yang
Misalnya membezuk.
mengubah
posisi pasien, 3.
gosokan Memberikan
punggung. contoh
tindakan
3. Kolaborasi kenyamanan
dengan medis untuk pasien
2 dalam misalnya
program menarik nafas
therapy dalam dan
gosokan
4. Periksa tangan pada
tanda vital punggung
Rabu. setelah pasien.
17 – aktivitas dan
10 setelah 4.     4. Kolaboras
2001 Intoleransi istirahat. 1. Hipotensi i dalam
aktivitas 1. Jangka ortistatik dapat pemberian
berhubunga panjang terjadi dengan obat ;
n dengan menurunnya aktivitas memberikan
ketidakseim kelemahan 1. Catat karena inj Amoxan 1
bangan dan respon pengaruh x 1 gr.
suplai kelelahan. cardiopolmun fungsi jantung.
O2 ditandai al terhadap 1. Memeriksa
: 2. Jangka aktivitas, 2. Penurunan tanda vital
         Pasien pendek catat miokardium u/ setelah pasien
tirah berpartisipas takhikardi, meningkatkan beraktivitas di
baring. i dengan diespnoe, volume tempat tidur,
         Pasien aktivitas berkeringat, sekuncup
mengatakan yang pucat. selama 2. Mencatat
3 badan diinginkan. aktivitas dapat respon
terasa 3. Jangka 2. Catat meningkatkan terhadap
lemah. panjang frekuensi frekuensi aktivitas
         Hb 6 gr Mempertaha jantung jantung adanya
% n kan dihubungkan takhikardi dan
         Edema integritas dengan berkeringat.
pitting kulit. laporan nyeri 3. Dapat
(kaki) dan 3. Jangka dada mengindikasik 3. Mencatat
tidak dapat pendek an penurunan frekuensi
berjalan. Mendemonst O2 miokardia jantung.
 rasikan 3. Batasi yang
Rabu tehnik aktivitas pada memerlukan
17 – mencegah daerah nyeri. penurunan 4. Membatasi
10 kerusakan tingkat aktivitas pada
2001 kulit. aktivitas / tirah saat nyeri
baring.Menuru dada.
nkan kerja
Resiko miokardia.
terhadap
kerusakan 1. kulit
integritas 1.    1. Observasi beresiko
kulit adanya karena
berhubunga benjolan,, gangguan
n dengan edema, atau imobilitas
tirah baring kegemukan. fisik. 1.Mengobserv
ditandai asi dan
dengan : mencatat
        Berkeri adanya
ngat. 2.     2. Ubah benjolan di
         BAB di posisi tidur 2.    2. sekitar kulit
tempat pasien Memperbaiki atau adanya
tidur. sesering sirkulasi / edema
         Edema mungkin, menurunkan
pitting. bantu latihan waktu satu area
2. 2.
gerak pasif. yang Memberikan
menggangu perawatan
3.     3.  Berikan aliran darah. kulit terutama
perawatan pada daerah
kulit sesering3.       3.Terlalu punggung,
mungkin kering atau pantat, dan
lembab dapat lipatan kulit
4.     4.  Hindari mempercepat dengan bedak,
pemberian kerusakan terutam
obat kulit. setelah pasien
intramuskuler diseka.
4.      4. Edema
interstitial & 3.Mengubah
gangguan posisi tirah
sirkulasi baring setiap
memperlambat 1 jam sekali.
absorsi obat.
4.
Menghindari
pemberian
obat secara
intramuskuler.
CATATAN  PERKEMBANGAN.
HARI /
NO NO DXN H.     PERKEMBANGAN PARAF
TANGGAL
1. Jum’at No 1 :   Pasien mengatakan rasa
19-10-2001 nyeri  masih terasa.
 :   Raut muka tampak meringis
saat batuk.
 :   Masalah belum teratasi.
 :   Kolaborasi dengan medis
dalam pemberian obat.
:  Therapy oral Efoxol 3 x 1 tab.
 :  Nyeri mulai berkurang,
  :  Teruskan therapy. 

2. Jum’at No 2
19-10-2001. :   Pasien mengatakan badan
masih terasa lemah.
 :   Pasien masih tirah baring.
Oedema (+).
A  :   Masalah masih relevan.
 :   Kolaborasi dengan Medis
dalam pemberiaan antidiuretik.
:   Therapy Inj Lasix 2 x 1 amp.
 :   Oedema kaki mulai
No 3 berkurang.
3. Sabtu.   :   Teruskan therapy yang   ada.
20-10-2001
:   Pasien mengatakan kulitnya
sudah tidak terasa lembab lagi.
 :   Pasien mampu
mendemonstrasikan tehnik
relasasi kulit, dengan sering
miring kiri-kanan.
  :   Masalah dapat teratasi.
 :   Teruskan perawatan PX  

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Penyebab gagal
jantung adalah ditrimia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, rupture miokard. Dari
beberapa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis
akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri dan akan
menimbulkan masalah-masalah keperawatan.
Manisfestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal
jantung pompa jantung kiri (dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang
kedua gagal pompa jantung kanan (kongesif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas
bawah (edema dependen, biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hematomgali.
Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar,
anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan stats vena dalam rongga abdomen,
nokturia, kelemahan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung
seperti elektro kardiogram (EKG), Scan jantung, Sonogram (ekocardiogra, ekokardiogram
dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa
 gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid.
Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakologi.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah serangan jantung dan stroke, masalah katup
jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. 

B.     Saran
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan
dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat
terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi
juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA.

1.       Barbara E, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah , vol 2, alih bahasa Samba,
Suryati, Jakarta EGC, 1998
2.       Doengoes, E, Marylinn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan Vol. 3, alih bahasa
Sukarsya, I Made, Jakarta EGC
3.       N. Abdurrachman , Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi 2, editor soeparman, Jakarta,
BPFKUI, 1987.
4.       Tucker, Susan Martin dkk, Standar Perawatan Pasien, vol. 1, Alih bahasa Yasmin
Asih dkk, Jakarta, EGC, 1998.