NAMA : KHUSNUL HAYATI HAKIM

NIM : 18 3145 353 018

KELAS : 18 A

TUGAS UTS

SLE (Systemic Lupus Erythematosus)

Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit kronik, rumit dan
menantang untuk mendiagnosis dan mengobati. Etiologi SLE tidak diketahui,
tetapi faktor risiko tertentu telah diidentifikasi yang menyebabkan disfungsi
sistem kekebalan dengan pembentukan antibodi dan deposisi kompleks imun.
Disregulasi sistem kekebalan ini menyebabkan cedera organ, berkontribusi pada
manifestasi variabel dan penyakit yang kambuh. Opsi perawatan terbatas pada
beberapa obat untuk mengendalikan pandangan dan mengurangi kerusakan organ.
Epidemiologi SLE
SLE terlihat diseluruh dunia dengan tingkat kejadian dan prevalensi
berbeda secara geografis. Tingkat kejadian SLE di seluruh dunia adalah sekitar 1
hingga 10 per 100.000 orang/tahun, sementara kisaran tingkat prevalensi 1 dari
20-70 per 100.000 orang/ tahun. SLE dominan mempengaruhi wanita, dengan
rasio puncak perempuan ke laki-laki yang di laporkan 12 : 1 selama masa subur.
Penyakit ini juga dapat dilihat pada anak-anak dan orang tua dengan distribusi
gender yang lebih sempit. Dalam populasi ini, SLE cenderung lebih aktif dan
parah dengan resiko kambuh yang lebih tinggi dan keterlibatan atau kerusakan
sistem organ.
Patogenesis SLE
Etioologi SLE tidak diketahui. Faktor-faktor resiko tertentu telah
diidentifikasi dan terbukti berkontribusi terhadap kerentanan penyakit atau
mengaktifkan sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan respons inflamasi, yang
akhirnya mengarah pada perkembangan penyakit. Dominasi wanita pada SLE
dapat dijelaskan sebagian oleh kontribusi hormon tertentu. Faktor lingkungan
seperti merokok, paparan sinar ultraviolet, infeksi virus dan obat-obatan spesifik
(misalnya antibiotik sulfonamid) diketahui dapat memicu SLE.
 Patogenesis SLE kompleks dengan kontribusi dari banyak komponen
sistem kekebalan tubuh. Dengan kecenderungan genetik yang mendasarinya dan
sebagai respons terhadap pemicu, keseimbangan sistem kekebalan bergeser ke
arah bereaksi terhadap dirinya sendiri. Sel-sel T dan B menjadi teraktivasi, yang
mengarah pada produksi antibodi dan pembentukan kompleks imun akhirnya.
Kompleks ini bersirkulasi dan mengendap di jaringan kritis yang menyebabkan
cedera organ.
Manifestasi Klinis dan Laboratorium SLE
SLE memiliki variabel khusus kambuh-remisi dan gejala klinis bervariasi
antara pasien, tergantung pada sistem organ mana yang terpengaruh. Manifestasi
SLE yang serius dengan peningkatan merbiditas dan mortilitas adalah lupus
nephritis (LN). Pasien SLE juga mungkin memiliki kemorbiditas, yang
selanjutnya memperumit penyakit mereka.
Produksi antibodi merupakan hal mendasar bagi patogenesis SLE.
Autoantibodi ini diarahkan terhadap antigen nuklir atau sitoplasma dan dikenal
sebagai antibodi antinuklear (ANA). Antibodi anti-dsDNA dan komponen
pelengkap (C3 dan C4) dapat digunakan untuk memantau aktivitas SLE.
Obat-obatan antimalaria, seperti hydroxychloroquine (HCQ) telah terbukti
bermanfaat dalam mengobati manifestasi lupus yang lebih ringan termasuk
dermatitis, arthtritis dan gejala konstitusional. Dukungan untuk penggunaan HCQ
sebagai terapi pada pasien SLE muncul setelah sebuha penelitian penting Kanada
menemukan bahwa HCQ mengurangi flare pada pasien SLE. Analisis selanjutnya
menghubungkan HCQ dengan pengurangan kerusakan organ.
Deplotasi/Modulasi Sel B
Sel B memainkan peran sentral dalam patogensis lupus aktif melalui produksi
sitokin, presentasi atigen diri, aktivasi sel T dan produksi antibodi.