LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG

INFARK MIOKARD AKUT

NAMA : Geryl Genoneva Frans

NIM : 21117055
PRODI : PSIK

Dosen Pembimbing: Miranti Florencia Iswari, S.Kep,Ns, M.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH PALEMBANG

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2019/2020

A. Definisi
 Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis. Muttaqin, A (2013)
 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
 AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat.

B. Etiologi
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard Akut yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor Resiko Biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
 d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

C. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi
a. Katup Jantung
Fungsi jantung memompa darah dengan baik menuju paru-paru dan system tubuh.
Untuk mencegah darah mengalir munduir kembali ke jantung, maka jantung
memiliki sistem katup. Katup jantung dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu katup
atrioventrikular dan semilunar.
 Katup atrioventrikular
Katup atrioventrikular terletak di tengah-tengah jantung, antara atrium dan
ventrikel. Katup ini memungkinkan darah hanya mengalir dari atrium ke
ventrikel. Katup atrioventrikular di sisi kanan jantung disebut katup tricuspid
karena terbuat dari tiga katup (flaps) yang terpisah untuk memungkinkan darah
melewati dan menghubungkan untuk memblokir regurgitasi darah. Katup
atrioventrikular di sisi kiri jantung disebut katup mitral atau katup bicuspid
karena memiliki dua katup. Katup atrioventrikular yang melekat pada sisi
ventrikel dengan tali kuat disebut korda tendinea.
 Katup Semilunar
Katup semilunar berbentuk mirip bulan sabit, terletak anatara ventrikel dan
arteri yang membawa darah dari jantung. Katup semilunar di sisi kanan jantung
adalah katup paru, dinamakan demikian karena mencegah aliran balik darah dari
batang paru ke ventrikel kanan. Katup semilunar di sisi kiri jantung adalah
katup aorta, diberi nama demikian karena mencegah aorta dari muntah darah
 kembali ke ventrikel kiri. Katup semilunar lebih kecil dari katup atrioventrikular
dan tidak memiliki korda tandinea untuk menahan mereka ditempat.
b. Struktur Dinding Jantung
Dinding jantung terbuat dari 3 lapisan: epikardium, miokardium dan endokardium.
 Epikardium
Lapisan epikardium adalah lapisan terluar dari dinding jantung dan disebut juga
dengan lapisan visceral perikardium. Ini adalah lapisan tipis membran serosa
yang membantu melumasi dan melindungi bagian luar jantung.
 Miokardium
Miokardium adalah lapisan tengah otot dari dinding jantung yang berisi jaringan
otot jantung. Miokardium menjadi mayoritas dari ketebalan dan massa dari
dinding jantung dan merupakan bagian dari jantung yang bertanggung jawab
untuk memompa darah. Di bawah miokardium adalah lapisan endokardium
tipis.
 Endokardium
Endoakrdium adalah skuamosa sederhana, yang merupakan lapisan endothelium
yang melapisi bagian dalam jantung. Endokardium sangat halus dan
bertanggung jawab untuk menjaga darah tidak tidak menempel ke dalam
jantung dan membentuk bekuan darah yang berpotensi mematikan.
c. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, yang atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
dan ventrikel kiri. Atrium lebih kecil dari ventrikel dan memiliki dindingh tipis,
kurang berotot dibandingkan ventrikel. Atrium bertindak sebagai ruang yang
membawa darah ke jantung . Ventrikel adalah ruang yang lebih besar, ruang
pemompa yang mengirimkan darah keluar dari jantung. Ventrikel yang terhubung
ke arteri yang membawa darah dari jantung
2. Fisiologi
Fisiologi Jantung
Pada waktu tertentu, bilik jantung berada di salah satu dari dan keadaan, yaitu:
a. Sistol. Selama sistol, jaringan otot jantung adalah kontraktor untuk mendorong
darah keluar dari ruangan.
b. Diastol. Selama diastol, sel-sel otot jantung rileks untuk memungkinkan ruang
untuk diisi dengan darah.
 Peningkatan tekanan darah pada arteri utama selama sistol ventrikel dan penurunan
selama diastole ventrikel. Ini sistol ventrikel dan penurunan selama diastol
ventrikel. Ini mengarah ke 2 angka yang berhubungan dengan tekanan darah,
tekanan sistolik darah adalah jumlah yang lebih tinggi dan tekanan darah diastolic
adalah angka yang lebih rendah. Misalnya tekanan darah 120/80 menggambarkan
tekanan sistolik (120) dan tekanan diastolic (80)

D. Patofisiologi
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih lanjut
sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai
dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian
inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam
timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim
jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulaiproses
degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding
nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan
mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk
dengan jelas. infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan
menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun,
(2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)
Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan volume
akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri.

Pathway AMI
E. Manifestasi Klinik
Pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
1. Nyeri Dada
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan
 berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin
untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal
pada akhir dari minggu pertama.

F. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. . Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
 membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen
ST kembali normal. 
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein 
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB
akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-
MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada
otot skeletal.
b.  Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. 
3. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah

G. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale
(GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya. Apatis
: keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan kehidupan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan kesadaran yang mau
tidur saja. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak,
berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan waktu.
Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma. keadaan
kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan
rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan ketidaknyamanan
(nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder
a. AMPLE
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum sakit
terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
 3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan
menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas
Data Subyektif :
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif :
a) Takikardi.
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
  Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir.
3) Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7) Neurosensori
Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
 9) Pernafasan:
Data Subyektif :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b) Dispnea nocturnal.
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Data Obyektif :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan.
b) Nafas sesak / kuat.
c) Pucat, sianosis.
d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Data Subyektif :
a) Stress.
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan
di RS.
Data Obyektif :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang.
b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
c) Menarik diri.
2. Diagnosa
a. Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri).
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

3. Intervensi
Diagnosa 1
Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri).
Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial.
NOC :
 1) Pain level.
2) Pain control.
3) Comfort level.
Kriteria Hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri.
2) Nyeri berkurang.
3) Mampu mengenali nyeri.
4) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Intervensi/NIC :
1) Kaji nyeri secara komprehensif (PQRST).
2) Ukur vital sign.
3) Berikan posisi yang nyaman.
4) Ajarkan teknik non farmakologi (relaksasi/nafas dalam).
5) Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

Diagnosa 2
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
Definisi : Resiko penurunan sirkulasi jantung (koroner).
NOC :
1) Cardiac pump effectiveness.
2) Circulation status.
3) Vital sign status.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) CVP dalam batas normal.
3) Nadi perifer kuat dan simetris.
4) Tidak ada oedem perifer dan asites.
5) Denyut jantung dan AGD dalam batas normal.
6) Bunyi jantung abnormal tidak ada.
7) Nyeri dada tidak ada.
Intervensi/NIC :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut.
2) Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan COP, TD.
 3) Monitor haluaran urin.
4) Kaji dan pantau TTV tiap jam.
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari.
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis.
9) Berikan makanan sesuai diitnya.
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan).

Diagnosa 3
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan.
NOC :
1) Circulation status.
2) Tissue perfusion : cerebral.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) Tidak ada tanda-tanda peningkatan intrakranial.
Intervensi/NIC :
1) Monitor Frekuensi dan irama jantung.
2) Observasi perubahan status mental.
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa.
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi.
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit,
GDA ( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen.
 Daftar Pustaka

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima

Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC

Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical 
nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.