A.

KONSEP TEORITIS
1. Definisi
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah. (Zahara 2015) Gout merupakan penyakit
metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri
pada sendi. (Zahara 2016) Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu
penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan
sendi.
 Menurut (Manampiring, 2015). Klasifikasi Asam Urat Gout terbagi atas 2
yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana
meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis
dalam jumlah yang berlebihan didalam hati.Merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi
asam uratyaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau
gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya
karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan
aktifitas enzimPRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang
dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan
purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada
pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain
atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena
produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
2. Anatomi Fisiologi

Menurut (smeltzer & Bare 2015) Muskuloskeletal terdiri dari tulang, otot,
kartilago, ligament, tendon, fasia, bursae dan persendian.
a. Tulang
Tulang terdiri dari sel-sel yang berada pada bagian intra-seluler. Tulang
berasal dari embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses
“osteogenesis” menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang
disebut Osteoblast. Proses mengerasnya tulang akibat menimbunya garam
kalsium. Fungsi tulang adalah sebagai berikut:
 Mendukung jaringan tubuh dan menbuntuk tubuh.
 Melindungi organ tubuh (jantung, otak, paru-paru) dan jaringan lunak.
 Memberikan pergerakan (otot yang berhubungan dengan kontraksi dan
pergerakan
 Membuat sel-sel darah merah di dalam sumsum tulang (hema topoiesis).
 Menyimpan garam-garam mineral. Misalnya kalsium, fosfor.
Tulang dapat diklasifikasikan dalam lima kelompok berdasarkan bentuknya:
1) Tulang panjang (femur, humerus ) terdiri dari satu batang dan dua
epifisis. Batang dibentuk oleh jaringan tulang yang padat.epifisis
dibentuk oleh spongi bone (Cacellous atau trabecular)
2) Tulang pendek (carpalas) bentuknya tidak teratur dan cancellous
(spongy) dengan suatu lapisan luar dari tulang yang padat.
3) Tulang pendek datar (tengkorak) terdiri dari dua lapisan tulang padat
dengan lapisan luar adalah tulang cancellous.
 4) Tulang yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.
5) Tulang sesamoid merupakan tulang kecil, yang terletak di sekitar tulang
yang berdekatan dengan persendian dan didukung oleh tendon dan
jaringan fasial,missal patella (kap lutut)
b. Otot
Otot dibagi dalam tiga kelompok, dengan fungsi utama untuk kontraksi dan
untuk menghasilkan pergerakan dari bagian tubuh atau seluruh tubuh.
Kelompok otot terdiri dari:
 Otot rangka (otot lurik) didapatkan pada system skeletal dan berfungsi
untuk memberikan pengontrolan pergerakan, mempertahankan sikap dan
menghasilkan panas
 Otot Viseral (otot polos) didapatkan pada saluran pencernaan, saluran
perkemihan dan pembuluh darah. Dipengaruhi oleh sisten saraf otonom
dan kontraksinya tidak dibawah control keinginan.
 Otot jantung didapatkan hanya pada jantung dan kontraksinya tidak
dibawah control keinginan.
c. Kartilago
Kartilago terdiri dari serat-serat yang dilakukan pada gelatin yang kuat.
Kartilago sangat kuat tapi fleksibel dan tidak bervascular. Nutrisi mencapai
kesel-sel kartilago dengan proses difusi melalui gelatin dari kapiler-kapiler
yang berada di perichondrium (fibros yang menutupi kartilago) atau
sejumlah serat-serat kolagen didapatkan pada kartilago.
d. Ligament
Ligament adalah sekumpulan dari jaringan fibros yang tebal dimana
merupakan ahir dari suatu otot dan dan berfungsi mengikat suatu tulang.
e. Tendon
Tendon adalah suatu perpanjangan dari pembungkus fibrous yang
membungkus setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan
penyambung yang mengelilingi tendon tertentu, khususnya pada
pergelangan tangan dan tumit. Pembungkus ini dibatasi oleh membrane
 synofial yang memberikan lumbrikasi untuk memudahkan pergerakan
tendon.
f. Fasia
Fasia adalah suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang
didapatkan langsung dibawah kulit sebagai fasia supervisial atau sebagai
pembungkus tebal, jaringan penyambung yang membungkus fibrous yang
membungkus otot, saraf dan pembuluh darah.bagian ahair diketahui sebagai
fasia dalam.
g. Bursae
Bursae adalah suatu kantong kecil dari jaringan penyambung dari suatu
tempat, dimana digunakan diatas bagian yang bergerak, misalnya terjadi
pada kulit dan tulang, antara tendon dan tulang antara otot. Bursae bertindak
sebagai penampang antara bagian yang bergerak sepaerti pada olecranon
bursae, terletak antara presesus dan kulit.
h. Persendian
Pergerakan tidak akan mungkin terjadi bila kelenturan dalam rangka tulang
tidak ada. Kelenturan dimungkinkan karena adanya persendian, tatu letah
dimana tulang berada bersama-sama. Bentuk dari persendian akan
ditetapkan berdasarkan jumlah dan tipe pergerakan yang memungkinkan
dan klasifikasi didasarkan pada jumlah pergerakan yang dilakukan.
Berdasarkan klasifikasinya terdapat 3 kelas utama persendian yaitu:
 Sendi synarthroses (sendi yang tidak bergerak)
 Sendi amphiartroses (sendi yang sedikit pergerakannya)
 Sendi diarthoses (sendi yang banyak pergerakannya)
Perubahan fisiologis pada proses menjadi tua. Ada jangka periode waktu
tertentu dimana individu paling mudah mengalami perubahan musculoskeletal.
Perubahan ini terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja karena pertumbuhan
atau perkembangan yang cepat atau timbulnya terjadi pada usia tua. Perubahan
struktur system muskuloskeletal dan fungsinya sangat bervariasi diantara individu
selama proses menjadi tua.
 Perubahan yang terjadi pada proses menjadi tua merupakan suatu kelanjutan
dari kemunduran yang dimulai dari usia pertengahan. Jumlah total dari sel-sel
bertumbuh berkurang akibat perubahan jaringan prnyambung, penurunan pada
jumlah dan elasitas dari jaringan subkutan dan hilangnya serat otot, tonus dan
kekuatan. Perubahan fisiologis yang umum adalah :
 Adanya penurunan yang umum pada tinggi badan sekitar 6-10 cm. pada
maturasi usia tua.
 Lebar bahu menurun.
 Fleksi terjadi pada lutut dan pangkal paha
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadipada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolic dalam
pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal(Nursalam
2016).
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang akan menyebabkan :
c. Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
d. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat
seperti: aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asamnikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.
e. Pembentukan asam urat yang berlebih
f. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
g. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukimia.
h. Kurang asam urat melalui ginjal
i. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan
 oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal
ginjal kronik.
4. Patofisiologi
Asam Urat Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya.
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal,
metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalurde novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).(Nursallam 2016)
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentukdari hasil
metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan
diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan dinefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
 5. Pathway
Meningkatnya kadar purin

Diet tinggi purin Peningkatan pemecahan sel Asam urat dalam serum

Ketabolisme purin Asam urat dalam sel kuluar Tidak di eksresi melalui urine

Asam urat dalam serum Kemampuan eksresi asam urat

Penyakit ginjal
(hiperuresemia) terganggu / menurun
(glomerulonephritis dan ggk)

Hipersaturasi asam urat Peningkatan asam laktat sbg produk

Konsumsi alkhohol
dlm plasma dan garam urat sampingan metabolisme
di cairan tubuh

Terbentuk Kristal Di bungkus oleh berbagai protein (igG) Merangsang neufrotil (leukosit PMN)
monosodium urat (MSU)

Terjadi fogositosis Kristal oleh leukosit

Di ginjal Di jaringan lunak dan persendian
Terbentuk fagolisosom
Penumpukan dan Penumpukan &pengendapan MSU
pengendapan MSU Merusak selaput protein Kristal
Pembentukan thopus
Pembentukan batu Terjadi ikatan hydrogen antara permukaan
ginjal asam urat Resiko ketidakseimbangan Kristal dgn membrane lisosom
volume cairan
Proteinuria, hipertensi
ringanurin asam & pekat Respon inflamasi meningkat Membrane lisosom robek terjadi
pelepasan enzim dan okzida radikal
kesitoplasma (synovial)
Hipertermi Pembesaran dan penonjolan sendi

Peingkatan kerusakan jaringan

Nyeri akut , gangguan rasa nyaman
Fibrosis dan ankilosis
tulang
Deformitas sendi
Kekakuan sendi
Kontraktur sendi
Hambatan mobilitas fisik

Kerusakan integritas
jaringan
6. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan aritukuler, jaringan oseus, jaringan lunak, serta
kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali (Rotachild BM
2017):
a. Hiperutisemia asimtomatik
b. Artiritis gout yang kronis
c. Gout interkritikal
d. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia
50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout
adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih
sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan
tersebut kurang nyata.Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn
mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebatdan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan
akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol
dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya
penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri.
Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu
rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam
plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di
luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout
sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat)
yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh
mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum.
Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal
asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit
memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain
terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar
endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang
berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal
dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik.Gout kronik timbul dalarn
jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal.
Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik,sendi yang
bengkakakibat gout kronik sering besar dan berbentuknodular. Serangan gout
dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada
gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi
adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telinga Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan
secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak
dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal
dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout
ditangani secara memadai.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (Mansjoer 2015)
a. Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
 b. Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
c. Pemeriksaan darahlengkap
d. Pemeriksaan ureua dan kratinin
 kadarureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
 kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dlb.
Pemeriksaaan fisik
1) Inspeksi
 Deformitas
 Eritema
2) Palpasi
 Pembengkakan karena cairan / peradanagn
 Perubahan suhu kulit
 Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit
 Nyeri tekan
 KrepitusPerubahan range of motion
8. Penatalaksanaan
Asam Urat Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat
mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.(KEMENKES
2016)
a. Medikasi
 Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 –
3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
 Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
 Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
 Nostreoid, obat –obatan antiinflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan
inflamasi.
 Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
  Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
 Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane )
pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
b. Perawatan
 Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung
purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang,
ikan herring, kacang –kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
 Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus
benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan
berat badan.
 Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti
dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat
karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
 Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak.
 Anjurkan pasien untuk banyak minum.
 Hindari penggunaan alkohol.
9. Komplikasi
Asam urat dapat menyebabkan hipertensi dan penyakit ginjal. Tiga komplikasi
hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis
akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.(Talarima 2017)
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan

keterlibatan organ-organ lainnya (misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal),
tahapan misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama
bentuk-bentuk arthritis lainnya.

a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres
pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan
simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang,
pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise, keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/
kelaianan pada sendi.
b. Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten,
sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
c. Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut / kronis: mis; finansial, pekerjaan,
ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan. Keputusan dan
ketidakberdayaan (situasi ketidakmampuan) Ancaman pada konsep diri,
citra tubuh, identitas pribadi (misalnya ketergantungan pada orang lain).
d. Makanan/ cairan
Gejala : Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi
makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia, kesulitan untuk mengunyah
Tanda : Penurunan berat badan, kekeringan pada membran mukosa.
 e. Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan
pribadi. Ketergantungan
f. Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada
jari tangan.Gejala : Pembengkakan sendi simetris
g. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri (mungkin tidak disertai oleh pembengkakan
jaringan lunak pada sendi).
h. Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutan, Lesi kulit, ulkus kaki.
Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah
tangga. Demam ringan menetap Kekeringan pada mata dan membran
mukosa.
i. Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain;
perubahan peran; isolasi.
2. Diagnosa Keperawatan
Menurut (Nanda 2015)
a. Nyeri akut b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi, melaporkan
nyeri secara verbal pada area sendi.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)
c. Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar
elektrolit pada ginjal
d. Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).
e. Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
f. Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik
akibat adanya Kristal purin.
3. Intervensi dan Rasional
1) Nyeri akut/kronis b/d agen cidera biologis, pembengkakan sendi,
melaporkan nyeri secara verbal pada area sendi.
Kriteria Hasil:
  Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol,
 Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam
aktivitas sesuai kemampuan.
 Mengikuti program farmakologis yang diresepkan.
 Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke
dalam program kontrol nyeri.

Intervensi dan Rasional:.

a. Kaji nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor
yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri
dan keefektifan program.
b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur
sesuai kebutuhan
Rasional : Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada
sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan
pada sendi yang terinflamasi/nyeri
c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter,
bebat, brace.
Rasional : Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan
posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat
mengurangi kerusakan pada sendi.
d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat
tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang
menyentak.
Rasional : Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.
Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu
bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk
 mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air
kompres, air mandi, dan sebagainya.
Rasional : Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan
rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas
dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan.
f. Berikan masase yang lembut
Rasional : Meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri.
g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi
progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman
imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas.
Rasional : Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan
mungkin meningkatkan kemampuan koping.
h. Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.
Rasiona; : Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan
meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat.
i. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
Rasional : Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme,
memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
j. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat).
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam
mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.
k. Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan.
Rasional : Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama
periode akut.
2) Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian (kaku sendi)

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan

pasien mampu menunjukkan tingkat mobilitas, dengan kriteria hasil:

 Melakukan perpindahan
 Ambulasi : berjalan
 Intervensi dan Rasional :
a. Melakukan aktifitas sehari-hari secara mandiria. Berikan sebanyak
mungkin kebebasan bergerak dan dorong aktivitas normal
Rasional : untuk mempertahankan rasa otonomi
b. Ajarkan dan bantu pasien dalam proses perpindahan yang aman.
Rasional : meningkatkan kemampuan / tolak ukur dari pertumbuhan
c. Ubah posisi ditempat tidur bila
Rasional : mungkinuntuk menurunkan perasaan immobilisasi
d. Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktit / pasif untuk
mempertahankan atau meningkatkan kekutan
Rasional : mencegah terjadinya kontraktur dan meningkatkan
kekuatan otot
e. Kaji kebutuhan pasien akan pendidikan kesehatan
Rasional : lebih mudah menentukan pendidikan kesehatan yang tepat
3) Resiko ketidakseimbangan volume cairan b/d perubahan kadar elektrolit
pada ginjal
Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria Hasil :
 a.Mukosa bibir lembap
 b.Turgor kulit elastis
 c.TTV dalam batas normal
 d.Tidak ada tanda-tanda dehidrasie.Intake dan output cairan seimbang
Intervensidan rasional:
a. Pantau status hidrasi
Rasional : Untuk mengetahui adanya tanda-tanda dehidrasi dan
mencegah syok hipovolemik
b. Monitor intake cairan dan output
Rasional : Untuk mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk
mengatur keseimbangan cairan.
c. Berikan terapi IV, sesuai program
Rasional: Untuk memberikan hidrasi cairan tubuh secara parenteral
 d. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan orale.
Rasional : Untuk mempertahankan cairan
4) Hipertermi b/d proses penyakit (peradangan sendi).
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapakan
pasien mampu mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal, dengan
kriteria hasil:
 suhu tubuh dalam batas normal (36-37.5°C)
 mukosa bibir lembab
 akral tidak panas/ hangat
intervensi dan Rasional :
a. berikan selimut pendingin atau tipis
Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara konduksi
b. lakukan kompres hangat
Rasional : untuk menurunkan suhu tubuh anak dengan cara evaporasi
c. pantau suhu tubuh secara berkala
Rasinal : untuk mencegah pendinginan tubuh yang berlebihan
d. anjurkan pada keluarga pasien agar memberikan minum air putih
sedikit tapi sering
Rasional : untuk menyerap keringat
e. kolaborasi pemberian antipiretik sesuai terapia.
Rasional : obat penurun panas/ menurunkan suhu dari pusat
hipotalamus
5) Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi).
Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam klien dapat
mempertahankan tingkat kenyamanan selama perawatan dengan kriteria
hasil:
 klien tampak tenang
 gangguan tidur hilang
 klien menerima akan penyakitnya
Intervensi dan rasional :
a. Kaji penyebab gangguan rasa nyaman
 Rasional : Sebagai dasar dalam menyusun rencana intervensi
keperawatan
b. Kendalikan faktor- faktor iritan.
Rasional : Rasa perih dapat diperburuk oleh panas, kimia dan fisik
c. Pertahankan lingkungan yang hangat
Rasional : mengurangi rasa nyeri atau tidak nyaman
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti yang diresepkan dokter.
Rasional : Tindakan ini membantu meredakan gejala
6) Kerusakan integritas jaringan b/d kelebihan cairan (peradangan kronik
akibat adanya Kristal purin.
Tujuan :
 Tissue integrity : skin and mucous
 Membrane mucous
Intervensi dan Rasional :
a. Kaji lokasi dan keadaan luka (lokasi, ukuran, warna, bau, jumlah, dan
tipe cairan luka)
Rasional : mengetahui sirkulasi kulit dan masalah yang mungkin
disebabkan alat, pemasangan, balutan.
b. Berikan perawatan luka dengan tehnik aseptic, balut luka dengan kasa
kering dan steril.
Rasional : untuk mempercepat penyembuhan luka dan mencegah
terjadinya infeksi.
c. Anjurkan klien untuk memenuhi diit TKTP
Rasional : nutrisi yang adekuat dapat mempercepat proses pemulihan
(penumbuhan jaringan).
d. Berikan posisi yang mengurangai tekanan pada luka
Rasional : meminimalkan kerusakan jaringan kulit.
 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam. 2016. Manajemen keperawatan aplikasi dalam praktik professional

edisi 4. Jakarta: salemba medika.
Mansjoer, A. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan System
Muskuloskeleta, Jakarta:EGC
WHO. World health statistics 2016: World Health Organization;2015.
KEMENKES RI. 2017,Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2016. Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI.
Herdman. (2017). Nursing Diagnoses Definitions and Clasification 2014-2016. In
M. Sumarwati & N. B Subekti. Nanda Internasional Diagnosa
Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2014-2016. Jakarta: EGC.
Talarima et al. 2017, Faktor Risiko Gouty Athritis di KotaMasohi Kabupaten
Maluku Tengah Tahun 2015,Makara-Kesehatan, Vol. 16, No. 2 pp.
90
Rotschild, BM 2017, Gout and Pseudogout, EmedicineMedscape, diakses 2
August 2015,http://www.emedicine. medscape.
com/article/329958-author
Baker JF, Schumacher R 2016, Update on Gout andHyperuricemia, International
Journal Clinical Practice,Vol. 64, No. 3, pp.371-377