TUGAS KELOMPOK FARMAKOTERAPI I

MATERI ARITMIA JANTUNG ONLINE

1. BAGAIMANA KONDUKSI/ELEKTRIK NORMAL DARI JANTUNG?

Jawaban:
Secara umum, jantng dibentuk oleh 3 jenis sel eksitasi, yaitu : sel pacemake
sebagai biolistrik jantung, sel konduksi sebagai penghantar arus biolistrik jantung, dan
sel otot jantung (miokardium) yang berfungsi untuk kontraksi.
Komunikasi listrik pada jantung dimulai dengan potensial aksi pada sel autoritmik.
Denyut jantung bersumber dar sistem penghantar jantung khusus dan menyebar ke
semua bagian otot jantung melalui sistem ini. Struktur yang menyusun sistem penghantar
ajntung yaitu nodus sinoatrial (nodus SA), nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas his
(bundle of his) dan cabangnya, dan sistem purkinje. Pada keadaan normal nodus SA
merupakan pacemaker utama.

Depolarisasi dimulai di nodus SA, sel autoritmik di atrium kanan yang

berfungsi sebagi picu jantung utama. Kemudia depolarisasi menyebar dengan cepat
melalui sistem hantar khusus serat atoritmik non kontraktil. Suatu jaras intermodal
menghubungkan nodus SA dengan nodus AV, suatu kelompok sel autoritmik di dekat
dasar atrium kanan. Dari nodus AV, depolarisasi menjalar ke ventrikel. Serat purkinje,
sel hantar khusus, meneruskan sinyal listrik dengan cepat di sepanjang berkas AV yang
disebut berkas his pada septum ventrikel. Di bagian awal septum, berkas AV terbagi 2
menjadi berkas cabnagn kanan dan kiri. Kedua cabang berkas berjalan menuju apeks
jantung dan selanjutnya terbagi menjadi cabang purkinje yang menyebar di antara sel-sel
kontraktil.

Potensi aksi seluler adalah hasil dari fluks ion melalui “gerbang” saluran
tegangan dan mekanisme pembawa. Di sebagian besar jantung, saluran natrium (I Na)
mendominasi fase upstroke (fase 0) dari potensial aksi (PA) dan merupakan penentu
yang paling penting dari kecepatan konduksi. Setelah aktivasi yang sangat singkat,
sebagian besar saluran natrium memasuki periode inaktivasi yang lebih lama. Dalam
simpul AV yang bergantung pada kalsium, arus kalsium (I Ca) mendominasi arus naik dan
kecepatan konduksi PA. Dataran tinggi dari PA (fase 2) didominasi oleh arus kalsium
depolarisasi (ICa) dan beberapa arus kalium repolarisasi (secara kolektif disebut sebagai
IK). Pada akhir dataran tinggi, IK menyebabkan repolarisasi cepat (fase 3).
Periode refrakter sel-sel jantung yang tergantung pada ion natrium adalah
fungsi dari seberapa cepat saluran natrium pulih dari inaktivasi. Pemulihan dari
inaktivasi tergantung pada kedua potensial membran, yang bervariasi dengan waktu
repolarisasi dan konsentrasi kalium ekstraseluler, dan pada tindakan obat yang mengikat
ke saluran natrium (yaitu, blocker saluran natrium). Demikian pula, pada nodus AV yang
bergantung pada kalsium, durasi refrakter tergantung pada tingkat pemulihan dari
inaktivasi saluran kalsium. Proses pembawa (pompa natrium dan penukar natrium-
kalsium) berkontribusi sedikit terhadap bentuk PA, tetapi sangat penting untuk
pemeliharaan gradien ion dimana bergantung pada ion natrium, kalsium, dan kalium dan
mempertahankan stabilitas ionik selama aktivitas berulang. Kebanyakan obat antiaritmia
bekerja pada 1 atau lebih dari 3 arus utama (INa, ICa, IK) atau pada adrenoseptor β yang
memodulasi arus ini.

Representasi skematik jantung dan aktivitas listrik jantung normal (rekaman

intraseluler dari area yang diindikasikan dan ECG). ECG adalah manifestasi permukaan
tubuh dari depolarisasi dan repolarisasi gelombang jantung. Gelombang P dihasilkan
oleh depolarisasi atrium, QRS oleh depolarisasi otot ventrikel, dan gelombang T oleh
repolarisasi ventrikel. Interval PR adalah ukuran waktu konduksi dari atrium ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikular (AV), dan durasi QRS menunjukkan waktu yang
diperlukan untuk semua sel ventrikel yang akan diaktifkan (yaitu waktu konduksi
 intraventrikular). Interval QT mencerminkan durasi potensial aksi ventrikel. SA,
sinoatrial.

2. Aritmia jantung dapat disebabkan oleh adanya automatisasi yang abnormal dan kelainan
konduksi impuls. Jelaskan bagaimana mekanisme tersebut dapat menyebabkan aritmia!
Jawaban :
a. Mekanisme automatisasi yang abnormal yang dapat menyebabkan aritmia:
 Adanya sel jantung (ectopic focus) yg menunjukkan automatisasi yg lbh cepat dr
nodus SA.
 Adanya kerusakan sel miokard krn hipoksia.
 Ada ketidakseimbangan elektrolit (gangguan keseimbangan K+).

Jantung memiliki sel-sel khusus yg bersifat automatis yg secara intrinsik

menghasilkan potensial aksi berirama tanpa rangsangan dr luar  sel pace maker
 Sistem perangsangan & konduksi jantung : Nodus Sinoatrial (SA), Jalur internodus,
Nodus Atrioventrikular (AV), Berkas Atrioventrikular, dan Sistem Purkinye.
 Perangsangan ritme jantung diatur oleh asetilkolin dan norepinefrin
 Tiap sel mempunyai kemampuan melakukan eksitasi secara otonom & mengeksitasi
sel sekitarnya, tp dlm keadaan normal nodus SA lah yg dominan mengatur ritme
jantung.
Aktivitas vagal yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas
sel pacu di nodus SA dengan cara meningkatkan konduktansi K+. K+ ke luar
meningkat, sel pacu mengalami hiperpolarisasi. Peningkatan aktivitas simpatis ke
nodus SA dapat menyebabkan  bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
Depolarisasi diastolik spontan dan cetusan automatisasi berulang bila potensial istrihat
Vm diturunkan secara nyata (misalnya sampai -60mV atau kurang negatif).
Meningkatnya keja nodus SA yang secara langsung akan berpengaruh pada
peningkatan detak jantung (sinus tachycardia). Hal ini akan semakin parah jika serat-
serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika tingkatan pembentukan
denyut jantung melebihi kinerja SA.

Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir 95%

dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk pemompaan jantung. Oksigen
 merupakan komponen penting dalam metabolisme miokardium, berbagai peran oleh
oksigen sangat penting bagi jantung. Pada keadaan tidak ada oksigen, energi yang
diproduksi oleh sumber energi tidak akan mencukupi kebutuhan miokardium karena
energi yang dihasilkan lebih sedikit tanpa proses transpor elektron yang memerlukan
oksigen. Di sisi lain, oksigen juga merupakan sentral dari pembentukan ROS yang
dapat menyebabkan kerusakan seluler dan kematian sel.

b. Adanya kelainan induksi impuls yang dapat menyebabkan aritmia:

Adanya blokade satu arah karena kerusakan miokardium  menyebabkan sal. konduksi yg
abnormal (re-entry).
Aritmia dapat timbul karena menculnya aktivasi berulang yang dimulai oleh suatu
deplarisasi. Aritmia seperti itu yang sering juga dinamai aritmia arus balik (re-enternt
arrhytmia) dapat berkelanjutan, tetapi tidak tercetus sendiri. Faktor-faktor yang
menentukan terjadinya arus-balik adalah adanya hambatan searah, dan rintangan anatomis
atau fungsional terhadap konduksi sehingga terbentuk arus melingkar (sirkuit). Di
samping itu panjang lintasan sirkuit lebih  besar daripada panjang gelombang impuls
jantung, di mana panjang gelombang merupakan hasil perkalian antara kecepatan
konduksi dengan masa refrakter (lihat gambar 20-5). Untuk terjadinya arus-balik,
konduksi impuls harus sangat diperlambat, masa refrakter harus nyata dipersingkat, atau
keduanya. Konduksi di sinus dan nodus AV biasanya sangat lambat, perlambatan lebih
lanjut oleh aktivitas prematur atau oleh penyakit mempermudah timbulnya arus-balik.

3.
4. Pada pasien yang mengalami atrial fibrilasi terkadang di berikan anti-koagulan untuk
mencegah komplikasi stroke. Pasien yang bagaimanakah yang diberikan terapi anti-
koagulan?
Jawaban:
 Atrial Fibrilasi
Merupakan bentuk gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling
umum ditemui di duniai. Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini
menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana
mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat
menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa
sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak.
Situasi ini seringkali menjadi awal dari serangan stroke yang gawat dan mematikan
Sangat penting untuk memulai perawatan yang tepat sejak awal. Pada semua pasien
dengan fibrilasi atrium (AF), risiko stroke meningkat 500%. AF menyebabkan darah
beredar lebih lambat dari biasanya karena denyutan atau pompa tidak teratur dari jantung.
Penurunan sirkulasi memungkinkan darah menumpuk dan bentuk gumpalan, yang
dapat menyebabkan stroke iskemik. Penyebab umum dari AF termasuk hipertensi,
penyakit tiroid, diabetes, dan penyakit arteri koroner.
 Penatalaksanaan Atrial Fibrilasi
Salah satu tujuan penatalaksanaan FA adalah mengurangi risiko stroke dan memilih
terapi antitrombotik yang tepat. Setiap antitrombotik harus dipertimbangkan
keuntungannya dalam menurunkan risiko stroke dan dikaitkan dengan risiko terjadinya
perdarahan serius. Agen antitrombotik digunakan secara rutin untuk pencegahan
tromboemboli pada pasien dengan FA berupa antikoagulan dan antiplatelet. Antikoagulan
yang digunakan dapat berupa antagonis vitamin K(warfarin) atau novel oral anticoagulant
(dabigatran,rivaroxaban, apixaban) dan antiplatelet (aspirin)
Prinsip untuk pasien mendapat terapi fibrilasi atrium yaitu :
- antitrombotik untuk pencegahan stroke
- pengendalian laju jantung
- pengendalian ritme jantung
- terapi tambahan (upstream therapy).
Anti-trombotik direkomendasikan untuk pasien fibrilasi atrium dengan riwayat
stroke, transient ischemic attack (TIA), atau skor CHA2 DS2 -VASc lebih dari 2.
 Pilihan obat anti-trombotik yang dapat digunakan adalah warfarin dengan target INR
2.0 – 3.0, dabigatran, rivaroxaban, atau apixaban. Dengan ketentuan :
1. Pasien yang mendapat warfarin dengan target INR 2.0 – 3.0. Harus memeriksakan
INR setiap minggu pada awal pengobatan dan disarankan memeriksa INR setiap
bulan jika target INR telah tercapai dan stabil.
2. Dabigatran, rivaroxaban, atau apixaban dapat diberikan apabila target INR tidak
tercapai dengan warfarin, namun sebelumnya diperlukan pemeriksaan fungsi
ginjal dan berkala. Dabigatran dan rivaroxaban tidak direkomendasikan pada
pasien fibrilasi atrium dengan penyerta gagal ginjal kronis tahap akhir atau dalam
terapi dialisis karena belum ada penelitiannya; warfarin merupakan anti-trombotik
pilihan utama untuk pasien kelompok tersebut. Dabigatran dan rivaroxaban dapat
diberikan pada penderita gagal ginjal kronis, namun dengan dosis dimodifikasi.

DAFTAR PUSTAKA
Nafrialdi, Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Departemen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI.
Price, S.A, Wilson, L.M. 1995. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit  Edisi
4. Jakarta : EGC.
Sulastomo, Heru., et al. 2017. Laboratorium ketrampilan klinis Keterampilan pemeriksaan
elektrokardiografi (EKG). Surakarta: Fakultas Kedokteran universitas ebelas maret
surakarta
Trevor, Anthony J., Katzung, Bertam G., Kruidering-Hall, Merieke. 2015. Katzung &
Trevor’s Pharmacology Examination & Board Review Eleventh Edition. Mc Graw Hill
Education