MAKALAH

’’Sindroma Koroner Akut (SKA)’’

MATA KULIAH:
KEPERAWATAN DASAR TRAUMA JANTUNG

DOSEN:
SYAHID AMRULLAH, S.Kep.,Ns.,M.Kep

DISUSUN OLEH:
VALENTINA FEBYTEA SNR18213017

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK

PRODI SI NON REGULER
2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmad dan
hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Makalah ini berisikan pembahasan tentang jurnal gawat darurat. Dalam penyusunan Makalah
ini penulis telah berusaha memberikan yang terbaik dengan berbagai dukungan dari berbagai
sumber atau litelatur yang ada akan tetapi, apabila masih ditemukan beberapa kesalahan dalam
penulisan materi penulis mohon maaf.

Penulis berharap makalah ini dapat berguna bagi penulis sendiri dan pembaca maka dari itu
kritik serta saran dari pembaca yang bersifat membangun sangat penulis perlukan demi
kesempurnaan penulisan berikutnya.

Pontianak, juni 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................................ii
DAFTAR ISI..................................................................................................................................iii
BAB I...............................................................................................................................................1
PENDAHULUAN...........................................................................................................................1
A. Latar Belakang......................................................................................................................1
B. Tujuan...................................................................................................................................2
BAB II.............................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................3
A. Jurnal.....................................................................................................................................3
B. Konsep Teori........................................................................................................................4
BAB III..........................................................................................................................................14
PEMBAHASAN............................................................................................................................14
A. Pengkajian...........................................................................................................................14
B. Analisa Data........................................................................................................................17
C. Diagnosa Keperawatan.......................................................................................................18
BAB IV..........................................................................................................................................19
PENUTUP.....................................................................................................................................19
A. Kesimpulan.........................................................................................................................19
B. Saran...................................................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau gejala akibat
penyakit arteri koroner, adapun pato- fisiologi gejala-gejala tersebut adalah sama (berurut
peristiwa patologisnya) ditandai oleh erosi, fisuri, atau pecahnya plak yang memang
sudah ada, selanjutnya mengarah ke trombosis (penggumpalan) dalam arteri koroner dan
menyebabkan kondisi bagi ancaman kehidupan pasien dengan penyakit arteri yang
menganggu suplai darah ke otot jantung. Sindrom koroner akut mencakup penyakit
jantung koroner (PJK), termasuk didalamnya angina tidak stabil, infark miokard ST-
elevasi (STEMI), dan non-STEMI (NSTEMI). Ketiga gangguan ini disebut sindrom
koroner akut karena gejala awal serta manajemen awal sering serupa. Penyakit jantung
koroner adalah pe- nyebab utama kematian di seluruh dunia, dan 3,8 juta pria serta 3,4
juta perempuan meninggal akibat penyakit tersebut setiap tahun.Penyakit jantung koroner
merupakan penyebab 48% kematian akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 1998 di
Amerika Serikat.3,4.
Secara garis besar, faktor risiko SKA dapat dibagi dua. Pertama adalah faktor
risiko yang dapat diperbaiki (reversible) atau bisa diubah (modifiable), yaitu: hipertensi,
kolesterol, merokok, obesitas, diabetes mellitus, hiperurisemia, aktivitas fisik kurang,
stress, dan gaya hidup (life style). Faktor risiko seperti usia, jenis kelamin, dan riwayat
penyakit keluarga adalah faktor-faktor yang tidak dapat diperbaiki. Efek rokok adalah
menambah beban miokard karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
konsumsi oksigen akibat inhalasi karbonmonoksida atau dengan kata lain dapat
menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah, dan merubah 5-10% Hb menjadi karboksi-Hb sehingga meningkatkan
risiko terkena sindrom koroner akut. Hipertensi dapat berpengaruh terhadap jantung
melalui meningkatkan beban jantung sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan
mempercepat timbulnya aterosklerosis karena tekanan darah yang tinggi dan menetap
akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria
sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner.
Kolesterol, lemak, dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan
aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada
pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen ke jantung menjadi berkurang.
Kurangnya oksigen akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, nyeri dada, serangan
jantung bahkan kematian mendadak. Sindrom koroner akut terlihat timbul secara
mendadak, padahal proses terjadinya penyakit ini memerlukan waktu yang lama (kronik).
Lebih dari 90% terjadinya sindrom koroner akut adalah faktor dari plak aterosklerotik
dengan berlanjut ke agregasi trombosit dan pembentukan plak dari trombus intra koroner.
Trombus ini mengubah daerah sempit berplak menjadi sebuah oklusi parah atau lengkap,

1
 2

dan aliran darah terganggu menyebabkan ketidakseimbangan penanda antara suplai dan
permintaan oksigen otot jantung. Bentuk sindrom koroner akut tergantung pada derajat
obstruksi koroner dan berkaitan dengan iskemia. Sebagian oklusi trombus adalah khas
penyebab sindrom yang terkait dengan angina tidak stabil dan infark miokard tanpa
elevasi ST, dengan kemudian menjadi berbeda dengan sebelumnya akibat adanya
nekrosis miokard. Selanjutnya, jika trombus menutup sempurna, hasilnya iskemia akan
lebih parah dan nekrosis akan lebih besar jumlahnya, gejala yang terjadi adalah infark
miokard dengan elevasi ST.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan serta wawasan tentang
Sindroma Koroner Akut (SKA).
2. Tujuan Khusus
a) Untuk Memgetahui Definisi Sindroma Koroner Akut
b) Untuk Mengetahui Etiologi Sindroma Koroner Akut
c) Untuk Mengetahui Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
d) Untuk Megetahui Manisfestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
e) Untuk Mengetahui Pemeriksaan Diagnostik Sindroma Koroner Akut
f) Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Medis Sindroma Koroner Akut
g) Untuk Mengetahui Komplikasi Sindroma Koroner Akut
h) Untuk Mengetahui Pengkajian Sindroma Koroner Akut
i) Untuk Mengetahui Diagnose Sindroma Koroner Akut
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Jurnal

No Judul Nama Peneliti dan Tujuan Metodologi Sampel Hasil

Penelitian Jurnal Tahun
Publikasi
1 Gambaran Jurnal e- Hisky Malutu, Penelitian Penelitian ini 21 sampel Hasil penelitian
kadar Clinic (eCl), Victor F. F. ini menggunakan mendapatkan
glukosa Volume 4, Joseph, Janry bertujuan metode 126 pasien
darah pada Nomor 1 Pangemanan untuk deskriptif SKA tetapi
pasien SKA 2016 mengetahui observasional yang memenuhi
di RSUP gambaran dengan kriteria inklusi
Prof. Dr. R. kadar pendekatan hanya 21 saja.
D. Kandou glukosa studi Penderita laki-
Manado darah pada retrospektif. laki lebih
periode pasien SKA banyak
Januari- di RSUP dibandingkan
Desember Prof Dr. R. perempuan,
2014 D. Kandou golongan usia
Manado terbanyak >60
periode tahun, dan jenis
Januari – SKA terbanyak
Desember ialah angina
2014. pektoris tidak
stabil.
Didapatkan
pula 6 pasien
dengan riwayat
DM tipe 2
sebelumnya dan
15 pasien tanpa
riwayat DM
tipe 2
2 Gambaran Jurnal e- Bagus Yuvi Penelitian Penelitian ini Sampel Hasil penelitian
hematologi Biomedik Setyo ini memakai penelitian memperlihatkan
pada pasien (eBM), Ramadhani, L. bertujuan metode ini adalah bahwa sebagian
sindrom Volume 1, W. A. Rotty, untuk deskriptif penderita besar pasien
koroner akut Nomor 1 Frans mengetahui dengan Penyakit tidak
yang dirawat Wantania hubungan menggunakan Sindrom memperlihatkan
di blu rsup 2013 perubahan data sekunder Koroner penurunan
prof. Dr. R.d. hematologi dari penderita Akut yang parameter
kandou rutin SKA di ruang dirawat di hematologi.

3
 4

manado dengan ICCU RSUP ruang Jumlah leukosit

tahun 2010 perjalanan Prof. Dr. R. D. ICCU meningkat pada
penyakit Kandou BLU 50% kasus.
sindrom Manado RSUP
koroner selama tahun Prof. dr.
akut. 2010. Data R.D.
hasil Kandou
penelitian Manado
disajikan selama
dalam bentuk tahun
tabel 2010.
distributif.
3 Gambaran Fakultas Stivano R. V. Penelitian Penelitian ini Jumlah faktor risiko
faktor risiko Kedokteran Torry, A. yang menggunakan sampel utama pada
penderita Unsrat Lucia Panda, bertujuan metode pada penelitian ini
sindrom Jeffrey untuk retrospektif penelitian adalah
koroner akut Ongkowijaya mengetahui dengan studi ini adalah hipertensi,
2004 gambaran cross-sectional 44 orang diabetes, dan
faktor peningkatan
risiko kadar
penderita kolesterol.
sindrom Faktor risiko
koroner terbanyak
akut adalah 7 faktor
risiko yang
dimiliki oleh 3
orang penderita.
Hanya 2 orang
penderita yang
memiliki 2
faktor risiko.

C. Konsep Teori
1. Definisi
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan spektrum manifestasi akut dan berat
yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah.
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia
miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-
segmen infark miokard.
Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh
darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation
infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).
 5

2. Etiologi
a. Faktor penyebab
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosis aorta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropi miocard
3) Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
c. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.
 6

3. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi 1
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan
bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam
plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah,
maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner
dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur
arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut
berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang
rentan untuk terbentuknya atheroma. Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat
dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan
oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG:
T inversi, dan depresi segmen ST.
Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat
dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah
yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah
jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat
yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina),
angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).
Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang
timbul saat melakukan aktifitas.
Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina
Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri
berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian:
Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh 1 spasme arteri koroner.
 7

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut
infark).

4. Manifestasi Klinis
a. Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan
leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. Pasien dengan diabetes
melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

5. Pemeriksaan diagnostik
a. EKG
1) STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan
chest lead.
2) NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
3) Gambaran EKG
a) Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi. Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST
segmen depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda
hipertropi ventrikel kiri. Gambaran EKG berupa ST Depresi
b) Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen
Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
 8

tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new 1

RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q. Gambaran EKG berupa ST Elevasi
c) Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal
menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis
dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST segmen
depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
b. Enzim Jantung, yaitu :
1) CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24
jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
2) Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam
pasca infark
3) LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 1 6.
AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
f. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
g. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
h. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
i. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
j. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
k. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner, biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi), prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
 9

l. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
m. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

6. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan
mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada 1 penderita
infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik
jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab
suddent death. Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
a. Umum
1) Pasien dianjurkan istirahat total
2) Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
3) Segera pasang IV line
4) Oksigen
5) Nitral (cedocard) sublingual
6) Nitrogliserin oral atau infus (drip)
7) Aspirin 160 mg dikunyah
8) Pain killer (Morphine/Petidine)
9) Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
b. Khusus
1) B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen, pilihan pada B Bloker non ISA, KI pada AV
blok,Asma Bronkial,Severe LHF, pemberian B bloker dapat menurunkan
progresif AKS sekitar 13 %.
2) ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
3) Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
4) Trombolitik Terapi Pemberian
Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),
sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
5) Heparin UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
6) Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.
 10

7) Primary dan Rescue PTCA Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga
ahli yang lengkap ,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita
langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada
mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
8) CABG

7. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
a. Aritmia
b. Kematian mendadak
c. Syok kardiogenik
d. Gagal Jantung ( Heart Failure)
e. Emboli Paru
f. Ruptur septum ventikuler
g. Ruptur muskulus papilla

8. Pengkajian
a. Aktifitas
Gejala :
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur
4) Pola hidup menetap
5) Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala :
1) Riwayat IMA sebelumnya
2) Penyakit arteri coroner
3) Masalah tekanan darah
4) Diabetes mellitus
Tanda :
a) TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
b) Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
 11

e) Friksi ; dicurigai Perikarditis

f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
c. Integritas ego
Gejala :
1) Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
2) Perasaan ajal sudah dekat
3) Marah pada penyakit atau perawatan
4) Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda :
a) Menolak
b) Menyangkal
c) Cemas
d) Kurang kontak mata
e) Gelisah
f) Marah
g) Perilaku menyerang
h) Fokus pada diri sendiri
i) Koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda :
1) Normal
2) Bunyi usus menurun
e. Makanan atau cairan
Gejala :
1) Mual
2) Kehilangan nafsu makan
3) Bersendawa
4) Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
a) Penurunan turgor kulit
b) Kulit kering/berkeringat
c) Muntah
d) Perubahan berat badan
f. Higiene
Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala :
1) Pusing
 12

2) Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)

Tanda :
a) Perubahan mental
b) Kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
2) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
4) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada
pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
2) Dispnea nocturnal
3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan
b) Nafas sesak / kuat
c) Pucat, sianosis
d) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interaksi sosial
Gejala : Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang.

9. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
a. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler
c. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
d. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
e. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
f. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
g. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
 13

h. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard

i. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
j. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
k. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 53 tahun
Alamat : Buayan, Kebumen
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
BB : 113 kg
Pekerjaan : Pegawai PDAM
No. Rekam Medik : 231735
Tanggal Pengkajian : 08 Juli 2017
Diagnosa Medik : NSTEMI dd UAP

2. Identitas Penanggung jawab

Nama : Ny. S
Umur : 50 tahun
Alamat : Buayan, Kebumen
Hub. Dengan Klien : Istri

3. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Klien mengeluh nyeri pada daerah ulu hati menyebar ke dada, pundak dan
punggung.
b) Riwayat penyakit sekarang :
Klien datang ke IGD pada tanggal 7 juli 2017 jam 11.00 dengan keluhan nyeri
pada ulu hati menyebar ke dada, pundak, dan punggung.
Klien merasa nyeri sejak pukul 09.00 lalu klien dibawa ke puskesmas Buayan
sebelum akhirnya klien meminta dirujuk ke RSU PKU Muhammadiyah
Gombong.
Klien masuk ICU setelah sebelumnya mendapat perawatan diruang Husna PKU
Muhammadiyah Gombong dengan diagnosa medis NSTEMI. Keadaan umum
klien baik, kesadaran composmentis GCS E:4M:6 V:5.
Klien terpasang O2 dengan non-rebreating masker 8liter/menit, terpasang syringe
pump dengan NTG di spuit 50cc 3cc/jam, terpasang kondom kateter, terpasang
infus RL 20cc/jam pada tangan kanan. Saat dikaji TTV klien yaitu: TD 153/94
mmHg, Nadi 70 x/menit, Pernafasan 38x/menit, Suhu 36,1o Celcius, Saturasi
Oksigen 98%.
c) Riwayat penyakit dahulu :
1) Riwayat saat di IGD:

14
 15

Klien masuk IGD tanggal 07 juli 2017 pukul 10.00 rujukan dari puskesmas
Buayan dengan keluhan nyeri dada menjalar ke punggung dan pundak. Saat di
IGD TTV Klien yaitu: TD 197/118 mmHg, Nadi 71x/menit, Suhu
36,7oCelcius, Rr 37 x/menit, dan SpO2 95%.
2) Riwayat pengobatan:
Klien mengatakan belum pernah berobat karena penyakit ini.
Klien mengatakan belum pernah dirawat di Rumah Sakit sebelumnya.
d) Riwayat penyakit sebelumnya:
Klien mengatakan baru pertama dirawat dengan keluhan seperti ini, sebelumnya
klien belum pernah dirawat baik karena penyakit menular, penyakit menaun,
ataupun penyakit menurun.
Lain-lain:
Klien mengaku pernah mengecek kadar gulanya dan ternyata tinggi.
e) Riwayat penyakit keluarga :
Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengidap penyakit seperti
dirinya.
Klien mengatakan ayah dan ibunya belum pernah dirawatn di Rumah Sakit.
4. Pengkajian Kritis B6
a. B1 (Breathing)
Klien mengatakan sesak nafas, Rr 36x/menit saturasi oksigen 98%, irama nafas
cepat, suara nafas mengi, terpasang Non-rebreating mask 8l/menit, tidak ada
penumpukan secret, hidung bersih.
b. B2 (Blood)
TD 153/94mmHg, nadi 70x/menit, suara jantung normal tidak ada suara jantung
tambahan, saturasi oksigen 98%, adanya peningkatan JVP.
c. B3 (Brain)
Kesadaran klien composmentis dengan GCS E4 M6 V5.
Klien tidak mengalami disorientasi waktu, tempat, maupun orang. Alur
pembicaraan nyambung. Ukuran pupil kanan 3mm kiri 3mm.
d. B4 (Bowel)
Tidak ada lesi pada rongga mulut, tidak menunjukan dehidrasi.
Klien mengalami konstipasi, klien mengatakan belum BAB sejak 2 hari yang lalu,
bising usus 16x/menit.
e. B5 (Bladder)
Produksi urin menurun, urin pekat kekuningan.
Klien terpasang kondom kateter ukuran 30.
f. B6 (Bone)
Terpasang infus pada tangan kiri, tidak mengalami kelemahan anggota gerak.
Tonus otot 5, adanya udema derajat 1, warna kulit sawo matang, akral hangat dan
lembab, tidak ditemukan adanya ulkus dekubitus.
5. Pengkajian Pola Fungsional Virginia Handerson
a. Pola Oksigenasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan tidak mengalami sesak napas
 16

Saat dikaji : Klien mengatakan mengalami sesak napas, terasa diremas kuat
b. Pola Nutrisi
Sebelum sakit : Klien mengatakan makan dengan teratur 3-4x sehari, makan
sayur, buah dan lauk pauk, gemar mengkonsumsi makanan bersantan, minum 7-8
gelas/hari, gemar meminum minuman energi seperti kukubima.
Saat dikaji : Klien diberi diit TKTP, TKRL (Tinggi kalori Tinggi Protein,
Tinggi Kalsium Rendah Lemak), kehilangan nafsu makan, minum sedikit 2-3
gelas perhari.
c. Pola Eliminasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan BAB 1-2x/hari, BAK lancar 2-5x/hari
Saat dikaji : Klien mengatakan belum BAB, BAK menggunakan kondom
kateter, urin berwarna keruh
d. Pola Istirahat
Sebelum sakit : Klien mengatakan sering begadang, istirahat kurang teratur
Saat dikaji : Klien mengatakan susah tidur, tidak nyaman
karena nyeri dan sesak napas.
e. Pola Mempertahankan Suhu
Sebelum sakit : Klien mengatakan menggunakan kipas angin saat panas, jaket dan
selimut saat dingin
Saat dikaji : Klien meminta menghidupkan AC ruangan saat panas, memakai
selimut saat dingin
f. Pola Personal Hygiene
Sebelum sakit : klien mengatakan mandi 2x sehari, rajin memotong kuku dan
rajin keramas
Saat dikaji : Klien belum mandi, di ruangan klien diseka 2x sehari, pagi dan
sore
g. Pola Spiritual
Sebelum sakit : Klien mengatakan rutin beribadah, terkadang beribadah di masjid
dan mengikuti pengajian
Saat dikaji : Klien mengatakan melakukan tayamum dan beribadah dengan
tiduran.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan
Keadaan umum baik, kesadaran composmentis GCS E4 M6 V5, TD
153/94mmHg, N 70x/menit, RR : 36x/ menit,suhu 36,1o
b. Kepala
Mesocephali, simetris, nyeri kepala tidak ada
c. Wajah
Simetris, tidak oedema, tidak ada sianosis, ekspresi tegang
d. Mata
Kelopak mata normal, konjungtiva ananemis, isokor, sklera anikterik reflex
cahaya ada, tajam penglihatan normal.
e. Telinga
 17

Tidak ada serumen, membrane timpani normal, pendengaran normal

f. Mulut
Stomatitis tidak ditemukan, gigi sebagian berlubang, kelainan tidakada
g. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, terdapat pembesaran vena jugularis
h. Thoraks
1) Paru
Inspeksi: Gerakan simetris, retraksi dinding dada tidak terlihat, tidak ada lesi.
Palpasi: Tidak teraba benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kuat dan
simetris
Perkusi: Bunyi sonor
Auskultasi : Bunyi ronchi
2) Jantung
Inspeksi: bentuk dada simetris, ictus cordis terlihat
Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, denyut teraba kuat
Perkusi : bunyi redup, tidak terkaji kardiomegali
Auskultasi : bunyi jantung normal tidak terkaji adanya bunyi jantung
tambahan.
3) Abdomen
Inspeksi: perut buncit, tidak ada lesi, warna kulit sawo matang
Auskultasi: bising usus 16x/menit
Palpasi: tidak asites, tidak ada nyeri tekan, tidak terkaji pembesaran hepar
Perkusi: bunyi timpani
4) Genitalia
Terpasang kondom kateter
5) Ekstermitas
Akral hangat, edema derajat 1, kekuatan 5/5, tidak ada kelemahan anggota
gerak.

D. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1 Ds : Agen cidera Nyeri akut
- Klien mengatakan nyeri pada dada biologis (iskemik,
menjalar ke punggung dan pundak penurunan suplai
- Klien mengatakan nyeri terasa oksigen ke otot
seperti di remas dan ditusuk jaringan miokard).
- Klien mengatakan nyeri saat aktifitas
- Klien mengatakan merasa sesak
nafas
- Klien mengaku susah tidur karena
merasa nyeri
Do:
- Klien merintih
 18

- Klien mengusap daerah nyeri

- Klien gelisah
- Posisi klien tidak nyaman
- Raut muka klien tegang,
menyeritkan dahi
- Klien susah tidur karena merasa
nyeri, Nadi 70x/menit, TD 153/
94mmHg, MAP 113mmHg, Rr
36x/menit, spO2 98%
2 Ds : Kontraktilitas Penurunan curah
- Klien mengeluh nyeri skala 6 jantung jantung
- Klien mengeluh sesak nafas
- Klien mengeluh pusing
Do :
- Nadi 70x/menit, TD 153/ 94mmhg,
MAP 113mmhg, Rr 36x/menit, spo2
98%
- Hasil rontgen thorax terlihat adanya
cardiomegali
- Klien mengalami udem ringan
derajat 1
- Bunyi nafas mengi
- Klien mengalami peningkatan jvp
3 Ds : Perubahan status Kecemasan
- Klien mengatakan ia takut jika kesehatan
terjadi sesuatu
- Klien mengatakan tidak mengerti
akan keadaanya
- Klien sering menanyakan keadaanya
Do:
- Klien sering bertanya tentang
tindakan yang akan dilakukan
- Nadi 70x/menit, TD 153/ 94mmHg,
MAP 113mmHg, Rr 36x/menit - spO2
98%
- Klien gelisah - Klien selalu merubah
posisinya
- Raut muka tegang

E. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemik, penurunan suplai
oksigen ke otot jaringan miokard)
3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang melibatkan
ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya oksigen ke otot
jantung (miokardium). Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau
gejala akibat gangguan pada arteri koronaria.1Sindrom koroner akut mencakup penyakit
jantung koroner yang bervariasi mulai dari angina pektoris tidak stabil dan infark
miokard tanpa ST- elevasi sampai infark miokard dengan ST- elevasi.2 Ketiga gangguan
ini disebut sindrom koroner akut karena gejala awal serta manajemen awal sering serupa.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi 1 nutrient oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat
aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan penyakit aterosklerosis.

F. Saran
1. Tenaga kesehatan
Diharapakan makalah ini bisa dijadikan acuan dalam melaksanakan asuhan
keperawatan pada pasien dengan sindroma koroner akut (SKA).
2. Mahasiswa
Diharapkan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan dapat menjadi materi
dalam proses pembelajaran.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Malutu, H., Joseph, V. F., & Pangemanan, J. (2016). Gambaran kadar glukosa darah pada pasien
SKA di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari-Desember 2014. Jurnal
e-Clinic (eCl), Volume 4, Nomor 1.
Ramadhani, B. S., Rotty, L. A., & Wantania, F. (2013). GAMBARAN HEMATOLOGI PADA
PASIEN SINDROM KORONER AKUT YANG DIRAWAT DI BLU RSUP PROF. Dr.
R.D. KANDOU MANADO TAHUN 2010. Jurnal e-Biomedik (eBM), Volume 1, Nomor
1, 12-16.
Torry, S. R., Panda, A. L., & Ongko, J. (2004). GAMBARAN FAKTOR RISIKO PENDERITA
SINDROM KORONER AKUT. Fakultas Kedokteran Unsrat.