LAPORAN PENDAHULUAN

ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)

DISUSUN OLEH :
NURUL MU’JIZAH Amd.Kep

PROGRAM PENDIDIKAN DAN PELATIHAN

KARDIOLOGI DASAR PERAWAT
RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

ADHF (Acute Decompensated Heart Failure)

A. KONSEP MEDIS

PENGERTIAN

Akut Decompensated Heart Failure didefinisikan sebagai serangan yang cepat

(rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal..
Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”.   Decompensasi cordis
secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi
kebutuhan metabolisme tubuh (Fathoni, 2007). Dekompensasi kordis merupakan suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output
(CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait
dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila
cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi
sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya
gagal jantung (Mann, 2008).

Epidemiologi Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang terus
meningkat.Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika, dan lebih dari
550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya.Tiap tahunnya gagal jantung bertanggung
jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata – rata rawatan yang dilaporkan
pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di rumah sakit masing –masing
adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami hospitalisasi kembali adalah 47%
dalam 9 bulan.
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar.Pada tahun 2007, biaya langsung dan
tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya
hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.1
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab
paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga
kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap
pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal jantung. Studi ini
menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal jantung memiliki bukti
hipertensi sistemik pada saat  masuk rumah sakit dan umumnya mengalami left ventricular
ejection fraction (LVEF).

ETIOLOGI

Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung.Penyebab yang paling umum
adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung,
iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau
berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari
pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.2

Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur
dan fungsionalnya menjadi abnormal  [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner, hipertensi,
penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan terjadinya
abormalitas miokard.
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)2

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraksi
ejeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang didapat
seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM),
arrhythmogenic right ventricular (ARVC), yang tidak
terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic
agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,  hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome,
adrenal insufficiency,excessive growth hormone,
phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit
jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy,
 gagal ginjal tahap akhir

FAKTOR RESIKO

Faktor yang tidak dapat di ubah :

1. Genetik atau keturunan

Faktor genetika mempunyai peranan bermakana dalam patogenesis penyakit jantung serta
pertimbangan nya penting dalam diagnosis, penatalaksanaanya dan pencegahannya.
2. Jenis kelamin.
Menurut Smeltzer (2002) angkan kematian pada semua umur laki-laki lebih tinggi
daripada angka kematian dari wanita karena tingkat estrogen pada wanita dapat
melindungi dari penyakit jantung
3. Usia .
Usia yang paling rentan pada penyakit jantung adalah usia antara 30-90 tahun.

Faktor resiko yang dapat di ubah :

1. Pola makan . Pola makan yang yang mengandung kolesterol dapat mempercepat
terjadinya arterosklerosis yang memicu penyaki jantung.
2. Kebiasaan merokok. Orang yang menghisap rokok berisiko tiga kali lebih tinggi
menderita penyakit jantung.
3. Obesitas . Obesitas menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena dengan
bertambah besar tubuh seseorang maka jantung harus bekerja lebih keras memompakan
darah keseluruh tubuh.
4. Diabetes melitus. Penderita diabetes berisiko berisiko menderita disfungsi jantung karena
pasien sering mengalami kekurangan insulin di tubuhnya akibatnya lemak didalam tubuh
sukar dihancurkan semakin lama saluran daran semakin sempit dan mengurangi suplai
darah yang mengakibatkan gagal jantung.
5. Kurang aktifitas fisik. Seseorang yang kurang aktivitas fisik akan berpengaruh terhadap
kerja jantung.

PATOFISIOLOGI

ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup
jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. B ila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan
curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan
retensi natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan

menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.

Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun
dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke
volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung. Penurunan kontraktilitas miokard
pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan
peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard
disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan
transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema
ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh
sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak
diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga
terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Price, 1994).

MANIFESTASI KLINIK

1. Sesak nafas (dyspnea) muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on
effort).
2. Orthopnea.
3. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
5. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik.
 6. Batuk- batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.
7. Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
8. Adanya suara jantung, S3 (rapid filling) , S4 (tekanan atrium tinggi/ventrikel
mengsalami kekakuan) menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau
disfungsi otot papilaris. Oedema (biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki
dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas disertai penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
10. Ascites.
11. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
12. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi karena perfusi ginjal dan curah
jantung akan membaik saat istirahat.
13. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Echocardiografi

Adalah suatu alat Ultrasonografi untuk memeriksa jantung dengan menggunakan

ultrasound (gelombang suara) dan penampilan gerakan – gerakan jantung dalam
monitor.Pemeriksaan EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium
fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda
RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

2. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
3. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
4. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
5. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
6. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung
hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda
pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel (Jota, 2009).

PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

1. Menurunkan kerja jantung

2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
3. Menurunkan retensi garam dan air
4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
5. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan
istirahat (Nogroho, 2009)

Pelaksanaannya meliputi:

1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung

kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik >>  Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi
natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat
4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur
yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan
segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik
vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik
segera.
5. Terapi vasodilator >>  Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta
peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan
peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
o Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan
keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas
curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner.
Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban kerja jantung.
 o Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram (Nugroho, 2009)

Algoritme Tatalaksana Gagal Jantung Akut

Dikutip dari: Dickstein dkk. 2008

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
a. Data demografi yang terdiri dari: nama,umur, jenis kelamin,agama,suku atau
 kebangsaan, pekerjaan pendidikan, alamat, diagnose medis, no. reg, tanggal dan jam
masuk rumah sakit,dan waktu pengkajian:
b. Keluhan utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien saat pengkajian, alasan utama masuk
rumah sakit.
c. Riwayat kesehatan sekarang:
merupakan informasi tentang keadaan dan keluhan- keluhan klien saat timbul
serangan, durasi, kronologis dan frekwensi serangan, lokasi, penjalaran, kualitas dan
intensitas serangan, factor predisposisi dan factor presipitasi serta hal apa saja yang
telah dilakukan untuk mengurangi keluhan
d. Riwayat kesehatan masa lalu
merupakan riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang
mendukung munculnya penyakit saat ini seperti DM,HT
e. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit keluarga yang pernah diderita yang berhubungan dengan penyakit
pasien saat ini, mengkaji hubungan penyakit secara herediter. Kaji factor risiko
penyakit jantung, seperti berikut ini. Riwayat penyakit klen seperti diabetes,
hipertensi, penyakit vascular, animea dan lai-lain.
f. Riwayat kesehatan lain :
Peningkatan kadar kolesterol (ldl dan hdl), trigliserida, hipertriroid, kebiasaan
merokok, konsumsi minuman berakohol, asupan makanan tinggi garam, kafein,
asupan cairan, dan bb.
Obat-obatan : toleransi terhadap obat-obatan dan terapi yang didapat saat timbul
serangan.
g. Riwayat psikososial
Merupakan dampak yang ditimbulkan pada kehidupan social klien. Klien dan keluarga
menghadapi situasi yang menghadirkan kemungkinan kematian atau rasa takut
terhadap nyeri,ketidakmampuan,gangguan harga diri,ketergantungan fisik serta
perubahan dinamika peran keluarga.
h. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
i. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
Suara  jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang
tidak berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
 Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
j. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
k. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
l. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
m. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
n. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin.
Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di
alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung,
ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. 
o. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
p. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
q. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
r. Studi diagnostik
 ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri injury,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari ischemia, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya infark.
 Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan
mencapai puncak pada 36 jam.
 Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan
konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
 Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah
serangan.
 Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru
yang kronis atau akut.
  Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
 Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma
ventrikuler.
 Echocardiografi: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau
kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
 Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap
suatu stress/ aktivitas.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi
Keperawatan Hasil

1 Penurunan curah NOC : NIC: Cardiac Care

jantung b/d respon
fisiologis otot jantung,  Cardiac Pump a. Evaluasi adanya nyeri dada
peningkatan frekuensi, effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
dilatasi, hipertrofi atau b. Catat adanya disritmia jantung
      Circulation Statusc. Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi
sekuncup penurunan cardiac putput
      Vital Sign Status
d. Monitor status kardiovaskuler
e. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Tujuan: f. Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
Setelah dilakukan g. Monitor balance cairan
tindakan keperawatan h. Monitor adanya perubahan
selama…. Pasien tekanan darah
menunjukan i. Monitor respon pasien terhadap
 keefektifan pola efek pengobatan antiaritmia
napas, dibuktikan j. Atur periode latihan dan
dengan : istirahat untuk menghindari
kelelahan
k. Monitor toleransi aktivitas
pasien
Kriteria Hasil:
l. Monitor adanya dyspneu,
a. Tanda Vital dalam fatigue, tekipneu dan ortopneu
rentang normal m. Anjurkan untuk menurunkan
(Tekanan darah, stress
Nadi, respirasi) n. Vital Sign Monitoring
b.Dapat mentoleransi o. Monitor TD, nadi, suhu, dan
aktivitas, tidak ada RR
kelelahan p. Catat adanya fluktuasi tekanan
c. Tidak ada edema darah
paru, perifer, dan q. Monitor VS saat pasien
tidak ada asites berbaring, duduk, atau berdiri
d.Tidak ada r. Auskultasi TD pada kedua
penurunan lengan dan bandingkan
kesadaran s. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
t. Monitor kualitas dari nadi
u. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
v. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
w. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
x. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
y. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
z. Monitor sianosis perifer
aa.Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
bb. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
Respiratory status :
Ventilation
Definisi : Pertukaran a. Posisikan pasien untuk
udara inspirasi dan/atau Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
ekspirasi tidak adekuat Airway patency b. Pasang mayo bila perlu
c. Lakukan fisioterapi dada jika
Faktor yang Vital sign Status perlu
berhubungan : d. Keluarkan sekret dengan batuk
      Hiperventilasi atau suction
e. Auskultasi suara nafas, catat
     Penurunan Tujuan: adanya suara tambahan
energi/kelelahan f. Berikan bronkodilator ……….
Setelah dilakukan
g. Berikan pelembab udara Kassa
     Perusakan/pelemahan tindakan keperawatan
basah NaCl Lembab
muskuloskletal selama 1x 24 jam
h. Atur intake untuk cairan
Pasien menunjukan
     Obesitas mengoptimalkan
keefektifan pola
keseimbangan.
napas, dibuktikan
     Kelelahan otot pernafasan i. Monitor respirasi dan status
dengan :
O2
     Hipoventilasi sindrom j. Bersihkan mulut, hidung dan
      Nyeri secret trakea
Kriteria Hasil : k. Pertahankan jalan nafas yang
      Kecemasan paten
1. Mendemonstrasika l. Observasi adanya tanda tanda
     Disfungsi n batuk efektif dan hipoventilasi
Neuromuskuler suara nafas yang m. Monitor adanya kecemasan
bersih, tidak ada pasien terhadap oksigenasi
     Injuri tulang belakang sianosis dan n. Monitor vital sign
dyspneu (mampu o. Informasikan pada pasien dan
mengeluarkan keluarga tentang teknik
DS sputum, mampu relaksasi untuk memperbaiki
bernafas dengan pola nafas
-    Dyspnea mudah, tidak ada p. Ajarkan bagaimana batuk
pursed lips) secara efektif
-    Nafas pendek 2. Menunjukkan q. Monitor pola nafas
jalan nafas yang
DO
paten (klien tidak
-    Penurunan tekanan merasa tercekik,
inspirasi/ekspirasi irama nafas,
frekuensi
-    Penurunan pertukaran pernafasan dalam
udara permenit rentang normal,
tidak ada suara
-  Menggunakan otot nafas abnormal)
pernafasan tambahan 3. Tanda Tanda vital
-  Orthopnea dalam rentang
normal (tekanan
-  Pernafasan pursed-lip darah, nadi,
pernafasan)
-  Tahap ekspirasi
berlangsung sangat 
lama
-  Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya
 curah jantung,          Circulation status Peripheral Sensation
hipoksemia jaringan, Management (Manajemen
asidosis dan          Tissue Prefusion : sensasi perifer)
kemungkinan thrombus cerebral
atau emboli a. Monitor adanya daerah tertentu
Kriteria Hasil : yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
a. mendemonstrasik
b. Monitor adanya paretese
Definisi : an status sirkulasi
c. Instruksikan keluarga untuk
b. Tekanan systole
mengobservasi kulit jika ada lsi
Penurunan pemberian dandiastole dalam
atau laserasi
oksigen dalam rentang yang
d. Gunakan sarun tangan untuk
kegagalan memberi diharapkan
proteksi
makan jaringan pada c. Tidak ada
e. Batasi gerakan pada kepala,
tingkat kapiler ortostatikhiperten
leher dan punggung
si
Batasan karakteristik : f. Monitor kemampuan BAB
d. Tidak ada tanda
g. Kolaborasi pemberian
tanda peningkatan
Renal analgetik
tekanan
h. Monitor adanya tromboplebitis
     Perubahan tekanan intrakranial (tidak
i. Diskusikan menganai
darah di luar batas lebih dari 15
penyebab perubahan sensasi
parameter mmHg)
e. mendemonstrasik
     Hematuria an kemampuan
kognitif yang
     Oliguri/anuria ditandai dengan:
     Elevasi/penurunan f. berkomunikasi
BUN/rasio kreatinin dengan jelas dan
sesuai dengan
Gastro Intestinal  kemampuan
g. menunjukkan
     Secara usus hipoaktif perhatian,
atau tidak ada konsentrasi dan
orientasi
     Nausea
h. memproses
     Distensi abdomen informasi
i. membuat
     Nyeri abdomen atau keputusan dengan
tidak terasa lunak benar
(tenderness) j. menunjukkan
fungsi sensori
Peripheral  motori cranial
     Edema yang utuh :
tingkat kesadaran
     Tanda Homan positif mambaik, tidak
ada gerakan
     Perubahan karakteristik gerakan
kulit (rambut, kuku, involunter
air/kelembaban)
     Denyut nadi lemah atau
tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan

Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial
berkurang
Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak
kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
Abnormalitas bicara
Kelemahan ekstremitas
atau paralis
Perubahan status mental
Perubahan pada respon
motorik
Perubahan reaksi pupil
Kesulitan untuk
menelan
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar 
Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
Penggunaan otot
pernafasan tambahan
Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
Abnormal gas darah
arteri
Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran
darah arteri
Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
darah
Keracunan enzim
Perubahan
afinitas/ikatan
O2dengan Hb
 Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah

4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :

gas b/d kongesti paru,
hipertensi pulmonal, v  Respiratory Status Airway Management
penurunan perifer yang : Gas exchange
a. Buka jalan nafas, guanakan
mengakibatkan asidosis
v  Respiratory Status teknik chin lift atau jaw thrust
laktat dan penurunan
: ventilation bila perlu
curah jantung.
b. Posisikan pasien untuk
v  Vital Sign Status memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya
Definisi : Kelebihan pemasangan alat jalan nafas
atau kekurangan dalam Kriteria Hasil : buatan
oksigenasi dan atau d. Pasang mayo bila perlu
pengeluaran 1. Mendemonstrasik e. Lakukan fisioterapi dada jika
karbondioksida di an peningkatan perlu
dalam membran kapiler ventilasi dan f. Keluarkan sekret dengan batuk
alveoli oksigenasi yang atau suction
adekuat g. Auskultasi suara nafas, catat
2. Memelihara adanya suara tambahan
kebersihan paru h. Lakukan suction pada mayo
Batasan karakteristik :
paru dan bebas i. Berika bronkodilator bial perlu
o Gangguan dari tanda tanda j. Barikan pelembab udara
penglihatan distress k. Atur intake untuk cairan
o Penurunan CO2 pernafasan mengoptimalkan
o Takikardi 3. Mendemonstrasik keseimbangan.
an batuk efektif l. Monitor respirasi dan status O2
o Hiperkapnia
dan suara nafas
o Keletihan yang bersih, tidak
o somnolen ada sianosis dan Respiratory Monitoring
o Iritabilitas dyspneu (mampu
o Hypoxia a. Monitor rata – rata, kedalaman,
mengeluarkan
o kebingungan irama dan usaha respirasi
sputum, mampu
o Dyspnoe b. Catat pergerakan dada,amati
bernafas dengan
kesimetrisan, penggunaan otot
o nasal faring mudah, tidak ada
tambahan, retraksi otot
o AGD Normal pursed lips)
supraclavicular dan intercostal
o sianosis 4. Tanda tanda vital
c. Monitor suara nafas, seperti
o warna kulit abnormal dalam rentang
dengkur
(pucat, kehitaman) normal
d. Monitor pola nafas : bradipena,
o Hipoksemia takipenia, kussmaul,
o hiperkarbia hiperventilasi, cheyne stokes,
o sakit kepala ketika biot
bangun e. Catat lokasi trakea
o frekuensi dan f. Monitor kelelahan otot
kedalaman nafas diagfragma ( gerakan
abnormal paradoksis )
 g. Auskultasi suara nafas, catat
- Faktor faktor yang area penurunan / tidak adanya
berhubungan : ventilasi dan suara tambahan
- ketidakseimbangan h. Tentukan kebutuhan suction
perfusi ventilasi dengan mengauskultasi crakles
- perubahan membran dan ronkhi pada jalan napas
kapiler-alveolar utama
i. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
Acid Base Managemen
a. Monitro IV line
b. Pertahankanjalan nafas paten
c. Monitor AGD, tingkat elektrolit
d. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
e. Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
f. Monitor pola respirasi
g. Lakukan terapi oksigen
h. Monitor status neurologi
i. Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d berkurangnya
curah jantung, retensi  Electrolit and acid Fluid management
cairan dan natrium oleh base balance
ginjal, hipoperfusi ke  Fluid balance
jaringan perifer dan a.  Pertahankan catatan intake dan
hipertensi pulmonal output yang akurat
Kriteria Hasil:
b. Pasang urin kateter jika
a. Terbebas dari diperlukan
Definisi : Retensi cairan edema, efusi, c. Monitor hasil lAb yang sesuai
isotomik meningkat anaskara dengan retensi cairan (BUN ,
b. Bunyi nafas bersih, Hmt , osmolalitas urin  )
Batasan karakteristik : tidak ada d. Monitor status hemodinamik
dyspneu/ortopneu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
- Berat badan c. Terbebas dari PCWP
meningkat pada distensi vena e. Monitor vital sign
waktu yang singkat jugularis, reflek f. Monitor indikasi retensi /
- Asupan berlebihan hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles,
dibanding output d. Memelihara CVP , edema, distensi vena
- Tekanan darah tekanan vena leher, asites)
berubah, tekanan sentral, tekanan g. Kaji lokasi dan luas edema
arteri pulmonalis kapiler paru, output h. Monitor masukan makanan /
berubah, peningkatan jantung dan vital cairan dan hitung intake kalori
CVP sign dalam batas harian
- Distensi vena normal i. Monitor status nutrisi
jugularis e. Terbebas dari j. Berikan diuretik sesuai
 - Perubahan pada pola kelelahan, interuksi
nafas, dyspnoe/sesak kecemasan atau k. Batasi masukan cairan pada
nafas, orthopnoe, kebingungan keadaan hiponatrermi dilusi
suara nafas abnormal f. Menjelaskanindikat dengan serum Na < 130 mEq/l
(Rales atau crakles), or kelebihan cairan l. Kolaborasi dokter jika tanda
kongesti kemacetan cairan berlebih muncul
paru, pleural effusion memburuk
- Hb dan hematokrit
menurun, perubahan
elektrolit, khususnya Fluid Monitoring
perubahan berat jenis
a. Tentukan riwayat jumlah dan
- Suara jantung SIII
tipe intake cairan dan eliminaSi
- Reflek hepatojugular
b. Tentukan kemungkinan faktor
positif
resiko dari ketidak seimbangan
- Oliguria, azotemia
cairan (Hipertermia, terapi
- Perubahan status
diuretik, kelainan renal, gagal
mental, kegelisahan,
jantung, diaporesis, disfungsi
kecemasan
hati, dll )
Faktor-faktor yang
c. Monitor serum dan elektrolit
berhubungan :
urine
- Mekanisme d. Monitor serum dan osmilalitas
pengaturan melemah urine
- Asupan cairan e. Monitor BP, HR, dan RR
berlebihan f. Monitor tekanan darah
- Asupan natrium orthostatik dan perubahan
berlebihan irama jantung
g. Monitor parameter
hemodinamik infasif
h. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
i. Monitor tanda dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian
atau kecacatan, v  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
perubahan peran dalam kecemasan)
v  Coping
lingkungan social atau
a. Gunakan pendekatan yang
ketidakmampuan yang v  Impulse control menenangkan
permanen.
b. Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
Kriteria Hasil : c. Jelaskan semua prosedur dan
Definisi : apa yang dirasakan selama
a. Klien mampu prosedur
Perasaan gelisah yang mengidentifikasi d. Pahami prespektif pasien
tak jelas dari dan terhdap situasi stres
ketidaknyamanan atau mengungkapkan e. Temani pasien untuk
ketakutan yang disertai
 respon autonom gejala cemas memberikan keamanan dan
(sumner tidak spesifik b. Mengidentifikasi, mengurangi takut
atau tidak diketahui mengungkapkan f. Berikan informasi faktual
oleh individu); perasaan dan menunjukkan mengenai diagnosis, tindakan
keprihatinan tehnik untuk prognosis
disebabkan dari mengontol cemas g. Dorong keluarga untuk
antisipasi terhadap c. Vital sign dalam menemani anak
bahaya. Sinyal ini batas normal h. Lakukan back / neck rub
merupakan peringatan d. Postur tubuh, i. Dengarkan dengan penuh
adanya ancaman yang ekspresi wajah, perhatian
akan datang dan bahasa tubuh dan j. Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan tingkat aktivitas k. Bantu pasien mengenal situasi
individu untuk menunjukkan yang menimbulkan kecemasan
mengambil langkah berkurangnya l. Dorong pasien untuk
untuk menyetujui kecemasan mengungkapkan perasaan,
terhadap tindakan ketakutan, persepsi
m.  Instruksikan pasien
Ditandai dengan menggunakan teknik relaksasi
n. Barikan obat untuk
1. Gelisah
mengurangi kecemasan
2. Insomnia
3. Resah
4. Ketakutan
5. Sedih
6. Fokus pada diri
7. Kekhawatiran
8. Cemas
7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
b/d keterbatasan
pengetahuan v  Kowlwdge : Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan disease process
a. Berikan penilaian tentang
yang dilakukan, obat
v  Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
obatan yang diberikan,
Behavior tentang proses penyakit yang
komplikasi yang
spesifik
mungkin muncul dan Kriteria Hasil : b. Jelaskan patofisiologi dari
perubahan gaya hidup
penyakit dan bagaimana hal ini
a. Pasien dan
berhubungan dengan anatomi
keluarga
dan fisiologi, dengan cara yang
menyatakan
Definisi : tepat.
pemahaman
c. Gambarkan tanda dan gejala
Tidak adanya atau tentang penyakit,
yang biasa muncul pada
kurangnya informasi kondisi, prognosis
penyakit, dengan cara yang
kognitif sehubungan dan program
tepat
dengan topic spesifik. pengobatan
d. Gambarkan proses penyakit,
b. Pasien dan
dengan cara yang tepat
keluarga mampu
e. Identifikasi kemungkinan
melaksanakan
Batasan karakteristik : penyebab, dengna cara yang
prosedur yang
memverbalisasikan tepat
dijelaskan secara
adanya masalah, f. Sediakan informasi pada pasien
benar
ketidakakuratan tentang kondisi, dengan cara
c. Pasien dan
 mengikuti instruksi, keluarga mampu yang tepat
perilaku tidak sesuai. menjelaskan g. Hindari harapan yang kosong
kembali apa yang h. Sediakan bagi keluarga atau SO
dijelaskan informasi tentang kemajuan
perawat/tim pasien dengan cara yang tepat
Faktor yang
kesehatan i. Diskusikan perubahan gaya
berhubungan :
lainnya. hidup yang mungkin diperlukan
keterbatasan kognitif,
untuk mencegah komplikasi di
interpretasi terhadap
masa yang akan datang dan
informasi yang salah,
atau proses pengontrolan
kurangnya keinginan
penyakit
untuk mencari
j. Diskusikan pilihan terapi atau
informasi, tidak
penanganan
mengetahui sumber-
k. Dukung pasien untuk
sumber informasi.
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan

l. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
m. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

 Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
 Guyton.1995.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.Jakarta: EGC.
 Hippocrates Emergency Team (HET): Prosedur Tetap, 2010
 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001
 Harrisom. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyuakit Dalam Volume 3 Edisi 13.Jakarta:
EGC
 Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diaks
es pada 6 Februari 2012)
 Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey:Upper Saddle River
 Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011
Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
 Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
 Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.Jakarta: EGC
 PERKI : Pedoman diagnosis & Tatalaksana Gagal Jantung, Jakarta, 2009, MED
 Price, Sylvia A, Lorraine M Wilson: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Jakarta, 2005, EGC
 Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
 Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
 Sylvia A, Price, Lorraine M. Wilson.2000.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.Tallaj JA, Bourge RC. The Management of
Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham :
University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar
 Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.
 Nurarif & Kusuma. 2013. APLIKASI ASUHAN KEPERAWATAN BERDASARKAN
DIAGNOSA MEDIS dan NANDA NIC-NOC Jilid I. Yogyakarta: Media Action Publishing