PATOFISIOLOGI SISTEM

KARDIOVASKULER

Tim Dosen
 MATERI
II. Kelainan
I. Fisiologi
dan penyakit III. Diagnosa
sistem
pada sistem klinik
kardiovaskuler
kardiovaskuler
 I.
Fisiologi
sistem
kardiovaskuler
 Review Anatomi

• Jantung berada dalam rongga

thoraks di area mediastinum
(ruang antar paru)
• Terdiri dari sisi apeks
(intercostalis 5) dan basal
(costalis 2)
• Terdiri dr 3 lapisan :
perikardium, miokardium dan
endokardium

5
6
 Lapisan Jantung

• Miokardium :Terdiri atas otot jantung.

Gerakannya involunter. Miokardium
paling tebal berada pada bag apeks
dan paling tipis di basal
• Endokardium : melapisi bilik katup
jantung. Mengkilat, halus dan tipis utk
aliran darah
• Perikardium : viseral dan parietal,
menghasilkan cairan serosa kedalam
ruang antara visera dan parietal, shg
gerakannya halus saat kontraksi 7
 Endokardium
• Katup arterioventrikular kanan (trikuspid),
katup arterioventrikular kiri (mitral).
• Katup membuka menutup dengan pasif sesuai
perubahan tekanan dlm bilik.

8
Katup Jantung

9
 Aliran darah ke jantung
• Vena kava superior dan vena kava inferior,
memompa darah ke atrium. Melalui
trikuspid masuk ke ventrikel kanan,
kemudian dipompa ke pulmonalis melalui
arteri pulmonalis. Diparu terjadi
pertukaran gas. Gas kaya O2 dibawa dari
paru ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis. Darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui katup mitral. Kemudian diedarkan
keseluruh tubuh melalui aorta
11
Sistem Sirkulasi

12
KERJA JANTUNG
 Sistem Konduksi Jantung
• Jantung memiliki sistem intrinsik, yakni otot jantung scr
otomatis terstimulasi utk berkontraksi tanpa stimulus
eksternal (autoritmesitas)
• Sumber listrik :
Sa nodes : didinding atrium kanan, pacemaker utama (kontraksi
atrium)
Av node : diseptum atrium, pacemaker kedua
Berkas Av/his: menghantarkan impuls dr av node ke apeks
(kontraksi ventrikular)

14
 Sistem Penghantar Khusus:
* SA node (pace maker), di dinding atrium ka dkt muara vena cava superior; 70-
80x/mnt
* AV node, di dasar atrium ka dkt sekat atrium-ventrikel; 40-60x/mnt
* Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel 20-40x/mnt
* Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel

15
Faal_KV/ikun/2006 16
 Saraf Yang Mempersyarafi jantung
• Jantung dipengaruhi saraf autonom yg berasal dr medula
oblongata yaitu : simpatis dan parasimpatis
• Sy parasimpatik mempersyarafi otot atrium, sa node dan av
node. Stimulasi sy parasimpatik mengurangi denyut jantung
• Sy simpatik mempersyarafi sa dan av node serta miokardium
atrium dan ventrikel. Stimulasi sy simpatik meningkatkan
denyut jantung

17
 ELEKTROKARDIOGRAM
(EKG)
• Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
• EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif

18
 Siklus jantung

• Fungsi utama : mempertahankan sirkulasi darah. Jantung

bekerja sbg pompa dgn serangkaian kejadian (siklus
jantung)
• Siklus jantung/menit = 60-80x/mnt
• Siklus terdiri : sistol atrium, sistol ventrikular, dan diastole
jantung komplet (relaksasi atrium dan ventrikel)

19
20
 Interpretasi
EKG

• Gelombang P: depolarisasi atrium

• Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
• Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
• Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node;
terjadi perlambatan AV node
• Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
• Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
• Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
• Gelombang T: repolarisasi atrium
• Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

21
22
 Curah Jantung

• Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa

oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
• Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai
dg kebutuhan
• Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
• Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
• Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume
ventrikel;
 jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
 sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol
berakhir: volume akhir sistol (ESV = end systolic
volume)
 jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai
diastol berakhir: volume akhir diastol (ESD = end
diastolic volume)
 II dan III.
Kelainan dan
penyakit pada
sistem
kardiovaskuler &
diagnosa klinik
Kelainan dan penyakit pada sistem
kardiovaskuler

HIPERTENSI

STROKE Hiperlipidemia

PENYAKIT ISKEMIA
JANTUNG HEART
KORONER DISSEASE
 1.
HIPERTENSI
DEFINISI Peningkatan tekanan darah sistol dan
atau diastol (sistol ≥ 140 mm Hg, diastol
≥ 90 mm Hg)
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’

Tipe :
1. Esensial / primer  paling umum
2. Sekunder  akibat penyakit lain (ex
: penyakit ginjal)
Merupakan penyebab utama penyakit
serebrovaskuler, penyakit jantung, dan
gagal ginjal

PROGNOSIS
Tinggi  dengan terapi obat dan
perubahan gaya hidup
ETIOLOGI
Faktor risiko hipertensi primer 
riwayat keluarga, pertambahan umur, ras,
obesitas, merokok, intake Na+ dan lemak
jenuh berlebih, konsumsi alkohol,
perubahan gaya hidup, stres, defisiensi
mineral (Ca2+, K+, Mg2+), DM

Penyebab hipertensi sekunder 

penyakit ginjal, tumor otak, cushing
sindrom, kontrasepsi oral, kehamilan
PATOGENESIS
* Tekanan darah arteri = resistensi perifer +
cardiac output
* Cardiac output meningkat bila denyut jantung dan
stroke volume juga meningkat
* Resistensi perifer meningkat bila viskositas
darah meningkat atau ukuran lumen pembuluh darah
mengecil (terutama arteriol)

Perkembangan hipertensi :
1. Perubahan arterioler  menyebabkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer
2. Peningkatan volume darah  akibat disfungsi
ginjal dan hormon
3. Peningkatan ketebalan arteriol  faktor
genetik

Hipertensi sekunder :
1. Akibat penyakit ginjal  mempengaruhi ekskresi
Na+, sistem RAA (renin meningkat), perfusi ginjal
 TD naik
2. Akibat Cushing sindrom  produksi aldosteron
meningkat  retensi Na+ ditingkatkan & K+ di
ekskresikan  hipertensi
TANDA DAN 1. Tekanan darah naik
GEJALA
2. Pusing  akibat peningkatan tekanan
intrakranial

3. Mudah lelah  akibat penurunan perfusi

jaringan karena vasokontriksi
4. Pandangan kabur  kerusakan retina

5. Nokturia (kencing di malam hari)  akibat

peningkatan aliran darah ke ginjal

6. Edema  akibat peningkatan tekanan kapiler

DIAGNOSA Pengukuran tekanan darah (sistol ≥ 140

KLINIK mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg)
pengukuran 3 x, setelah istirahat
minimal 5’
Urinalisis  protein, eritrosit,
leukosit [mengindikasikan penyakit
ginjal]
EKG  hipertrofi ventrikuler kiri

X ray dada  kardiomegali

Derajat Kel resiko A Kel resiko B Kel resiko C
hipertensi (tak ada (minimal 1 (kerusakan
faktor faktor risiko, organ target
risiko, tdk tidak termasuk dan atau DM,
ada DM, tdk ada dengan atau
kerusakan kerusakan tanpa faktor
organ organ target) risiko lain)
target)

Normal-tinggi Perubahan Perubahan gaya Terapi obat

(130-139/85-89) gaya hidup hidup

Derajat 1 Perub gaya Perub gaya Terapi obat

(140-159 / 90-99 hidup hidup (sampai
(sampai 6 12 bulan)
bln

Derajat 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Terapi obat

(≥ 160 / 100)
 2.
HIPERLIPIDEMIA
DEFINISI Ketidaknormalan kadar kolesterol dan
atau trigliserida yang disebabkan oleh
genetic atau gangguan sistemik pada
tubuh

PREVALENSI Umumnya terjadi pada usia dewasa

Insidensi meningkat seiring bertambahnya

usia
PROGNOSIS tinggi
ETIOLOGI
1. Keturunan (jarang terjadi)
2. Gaya hidup yang tidak sehat
3. Diet tinggi lemak jenuh
4. Kurang olahraga
5. Merokok
6. Minum alcohol
7. Kelainan tiroid

PATOGENESIS

1. Peningkatan sumber lemak dalam tubuh

(eksogen dan endogen)
2. Kolesterol, TG dan posfolipid dibawa
dalam darah sebagai kompleks lipoprotein
(utamanya LDL)
3. Lemak terdeposit di jaringan dan darah
akibat menurunnya metabolism di hati
(rendahnya kadar HDL)
TANDA DAN Umumnya tidak bergejala dini, namun terdeteksi
GEJALA pada saat pemeriksaan penyakit aterosklerosis atau
penyakit kardiovaskuler lainnya.
1. Nyeri dada
2. Nyeri perut
3. Lesi menyerupai jerawat pada sekujur tubuh
Xantoma
4. Intoleransi glukosa

DIAGNOSA Pemeriksaan lemak darah

KLINIK

Pemeriksaan hati (hepatosplenomegali)

 3.
Ischemic Heart
Dissease
 Iskemia
DEFINISI
- nyeri dada akibat kelainan pada jantung
ANGINA - Angina pektoris (nyeri dada) : rasa
PEKTORIS terbakar dan sesak pada dada yang menjalar
ke lengan kiri dan leher
(akibat kurangnya suplai oksigen ke otot
jantung)

TIPE :
1. stabil (angina klasik): terjadi bila
arteri koroner yang atherosklerosis tidak
dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif,
hilang bila aktivitas dihentikan
2. variant (Prinzmetal): muncul pada saat
tidak ada beban kerja jantung, muncul pada
saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yang kadang
berkaitan dengan atherosklerosis. Umumnya
disertai disritmia (gangguan irama jantung)
3.tidak stabil: kombinasi stabil dan variant
Pada penderita penyakit jantung koroner
parah
DEFINISI Kondisi dimana terjadi kekurangan suplai
darah ke jantung karena permasalahan
pembuluh darah. Kondisi ini bias memicu
terjadinya serangan jantung.

ETIOLOGI Aterosklerosis,plak dan bekuan darah

yang menyebabkan sumbatan pada pembuluh
darah.
Hiperlipidemia, obesitas, dan gangguan
pembekuan darah.

PATOGENESIS Terbentuk plak/bekuan pada pembuluh

darah  sumbatan pada pembuluh darah
 pembuluh darah mengecil  aliran
darah lebih sedikit atau berhenti
tiba-tiba  kurang oksigen di jantung
 iskemia
TANDA DAN 1. Nyeri dada seperti tertekan
GEJALA
2. Nyeri leher, rahang, bahu, atau
lengan
3. Detak jantung lebih cepat
4. Sesak napas terutama saat melakukan
aktivitas fisik
5. Berkeringat banyak
6. Mual dan muntah

DIAGNOSA EKG  untuk memeriksa aktivitas listrik

KLINIK jantung
Hematologi  memeriksa kolesterol darah
dan profil pembekuan darah
Ekokardiografi melihat struktur dan
gerakan jantung
Angiografi melihat tingkat keparahan
sumbatan pada pembuluh darah
 4.
PENYAKIT JANTUNG
KORONER
(CORONARY ARTERY
DISEASE)
DEFINISI Penyakit yang disebabkan oleh
PJK menyempitnya arteri koronaria dalam
jangka waktu lama akibat aterosklerosis
Terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan otot jantung terhadap oksigen
dengan penyediaan yang dipasok oleh
pembuluh darah koroner

PREVALENSI
PJK Terutama pada pria
Terutama ras kulit putih
Usia menengah hingga tua

PROGNOSIS
PJK Tinggi  dengan terapi obat dan
perubahan gaya hidup
ETIOLOGI Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
PJK
Kadar kolesterol HDL rendah
Hipertensi
Merokok, DM
Obesitas, Kurang olah raga
Stress
Hereditas

PATOGENESIS
PJK Video
Plak lemak  secara progresif
mempersempit lumen arteri koronaria 
mengurangi volume darah + arteri
mengeras  otot jantung kekurangan
oksigen dan nutrisi  iskemik pada otot
jantung  cidera sel  nekrosis 
infark miokard
 KLASIFIKASI PJK/CAD

Angina tidak
Angina pectoris
stabil (unstable
(stable angina)
angina)
CAD
ACS (Acute
Coronary STEMI
Syndrome)

NSTEMI
ATEROSKLEROSIS
DEFINISI Penebalan (sclerosis) dan penimbunan
ATEROSKLE lipid (athere) dalam arteri koronaria
ROSIS sehingga secara progresif mempersempit
lumen pembuluh darah

Bila lumen menyempit maka resisten

terhadap aliran darah miokardium. Bila
progresif, penyempitan akan diikuti
perubahan pembuluh darah yang mengurangi
kemampuan pembuluh untuk melebar

ETIOLOGI
ATEROSKLE kerusakan sel endotel karena inflamasi,
ROSIS produksi radikal bebas, kerusakan fisik
( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar,
logam berat
PATOGENESIS Apabila terjadi hiperlipidemia kronis
ATEROSKLERO
SIS
dan pemajanan dengan radikal bebas pada
dinding arteri  menyebabkan terjadinya
oksidasi LDL-C  mempercepat timbulnya
plak ateroma

Oksidasi LDL-C diperkuat oleh kadar HDL-

C yg rendah, DM, hipertensi, defisiensi
estrogen, dan rokok

Ateroma yang terbentuk di dinding

pembuluh darah bisa mengakibatkan
perdarahan, ulserasi, trombosis, dan
menyebabkan infark miokard
FAKTOR
RISIKO Tidak dapat diubah : usia (laki-laki
ATEROSKLE >45 thn, perempuan >55thn), jenis
ROSIS kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga

Dapat diubah : hiperlipidemia, HDL-C

rendah, hipertensi, merokok, dan
obesitas
 Angina pektoris
DEFINISI
- nyeri dada akibat kelainan pada jantung
ANGINA - Angina pektoris (nyeri dada) : rasa
PEKTORIS terbakar dan sesak pada dada yang menjalar
ke lengan kiri dan leher
(akibat kurangnya suplai oksigen ke otot
jantung)

TIPE :
1. stabil (angina klasik): terjadi bila
arteri koroner yang atherosklerosis tidak
dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif,
hilang bila aktivitas dihentikan
2. variant (Prinzmetal): muncul pada saat
tidak ada beban kerja jantung, muncul pada
saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yang kadang
berkaitan dengan atherosklerosis. Umumnya
disertai disritmia (gangguan irama jantung)
3.tidak stabil: kombinasi stabil dan variant
Pada penderita penyakit jantung koroner
parah
TANDA DAN nyeri yang menekan atau menimbulkan
GEJALA sensasi rasa terbakar di daerah
perikardia, yang menyebar ke lengan,
rahang, dan toraks (nyeri sekitar 0.5
hingga 30 menit)

FAKTOR 1. Olah raga

PENCETUS
2. Lingkungan yang dingin
3. Berjalan setelah makan
4. Ketakutan, marah
5. Depresi

DIAGNOSA EKG  berubah (pada pasien dengan

KLINIK risiko tinggi angina tidak stabil)

Pada pasien yang memiliki faktor risiko

menjadi PJK :
Hematologi  kolesterol total dan LDL
naik, HDL rendah
Tekanan darah naik
Acute Coronary Syndrome (ACS)
 PERBEDAAN STABLE ANGINA, UNSTABLE ANGINA
STEMI, NSTEMI,

SA UA NSTEMI STEMI
Pain/Nyeri + aktivitas +Istirahat +Istirahat +Istirahat
dada

Relieves/Yang Penghentian - - -
mengurangi aktivitas,
nyeri Istirahat

Bio Marker - -
(Troponin)

Segmen ST - - -
% Oklusi + 70% + 90% + 90% + 100%
TANDA DAN 1. Angina  tanda klasik (akibat kurangnya suplai
GEJALA oksigen ke otot jantung)
PJK Angina pektoris (nyeri dada) : rasa terbakar dan
(tergantung sesak pada dada yang menjalar ke lengan kiri dan
berapa leher
persen 2. Mual dan muntah (akibat stimulasi pusat mual
penyumbatan karena nyeri)
terjadi dan
berapa 3. Diaforesis (akibat stimulasi saraf simpatik)
banyak
pembuluh
darah yang 4. Xanthelasma (timbunan lemak di kelopak mata)
terkena)
5. Mati mendadak

DIAGNOSA EKG  perubahan iskemik (pada segmen S-T)

KLINIK
PJK Tes fisik  iskemik (pada segmen S-T)
Angiografi  lokasi dan keparahan sumbatan
arteri koronaria

Hematologi  kolesterol total dan LDL naik,

HDL rendah

Tekanan darah  tinggi

 5.
STROKE
 GANGGUAN
SARAF

STROKE

GANGGUAN
KARDIOVASKULER
DEFINISI Stroke adalah istilah yang digunakan
untuk menggambarkan terjadinya defisit
focal neurologis yg mendadak yg
berlangsung setidaknya 24 jam dan diduga
berasal dari vaskular

Stroke terjadi ketika adanya gangguan

aliran darah ke area otak

Gangguan aliran darah  sumbatan yang

berupa: Emboli, perdarahan, Thrombus,
Hipoperfusi global

KLASIFIKASI:
1. Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)
2. Stroke Iskemik
ETIOLOGI
PATOGENESIS STROKE Perdarahan:
Hipertensi, aneurism, perdarahan karena tumor,
gangguan perdarahan, dsb  adanya darah dalam
parenkim otak  efek mekanik (efek massa) dan
neurotoksisitas dari komponen darah dan produk
degradasinya  kerusakan pada jaringan
disekitarnya.
Sekitar 30% dari perdarahan intracerebral terus
melebar selama 24 jam pertama, dan volume
gumpalan adalah prediktor yang paling penting
dari hasil, terlepas dari location.
Sebagian besar kematian dini stroke perdarahan
(hingga 50% pada 30 hari) adalah karena
peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial
yang dapat menyebabkan herniasi dan kematian.
 Ischemic Stroke—
Infarct

• When a stroke occurs,

it kills brain cells
in that immediate
area
• This area of dead
cells is called an
infarct
• These cells usually
die within minutes to
a few hours after the
stroke starts
 Ischemic Stroke—Ischemic Cascade

• Brain cells in the infarcted area die

• Dead cells release chemicals that set off
a chain reaction called the “ischemic
cascade”
• This chain reaction endangers brain cells
in a larger, surrounding area of brain
tissue
 Ischemic Stroke—Ischemic Cascade

• The blood supply in

that area is
compromised, but not
completely cut off
• This area is called
the penumbra
 Ischemic Stroke—Ischemic Cascade

• Without prompt treatment

the penumbra,will also
die

• The white area

illustrates the ischemic
penumbra around the left
middle cerebral artery
that was affected by
stroke
TANDA DAN
Pasien mungkin mengeluhkan kelemahan pada
GEJALA satu sisi tubuh, ketidakmampuan untuk
berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo,
atau jatuh.

Stroke iskemik biasanya tidak menimbulkan

rasa sakit, tetapi pasien mungkin mengeluh
sakit kepala, dimana pada stroke hemoragik,
bisa sangat parah.

DIAGNOSA Tes laboratorium untuk keadaan

KLINIK hiperkoagulasi harus dilakukan hanya bila
penyebabnya tidak dapat ditentukan
berdasarkan adanya faktor risiko.
CT dan MRI kepala  daerah perdarahan dan
infark.
karotis Doppler (CD), elektrokardiogram
(EKG), transthoracic echocardiogram (TTE),
dan transcranial Doppler (TCD) studi masing-
masing dapat memberikan informasi
diagnostik.
Terima kasih