BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada
desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh diotak, meningen dan
tengkorak (Sylvia. A. 1995). Tumor otak dapat disebabkan oleh beberapa
faktor yaitu herediter, sisa sisa sel embrional, radiasi, virus, substansi-
substansi karsinogenik. Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis
progresif. Gangguan neurologis ini disebabkan oleh adanya gangguan fokal
oleh tumor dan peningkatan tekanan intracranial. Gangguan fokal terjadi bila
terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada
parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Prevalensi nasional penyakit tumor atau kanker adalah 0,4% dan
prevalensi penyakit tumor secara umum di Lampung yaitu sebesar 3,6 %. Ada
kecenderungan prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur dan lebih
sering dijumpai pada wanita. Tumor ganas merupakan penyebab kematian
ketujuh pada semua umur dengan proporsi 5,7% (Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Depkes RI, 2008). Tumor sistem saraf pusat
merupakan 2 – 5% dari semua tumor dengan 80% diantaranya terjadi di
intrakranial dan 20% di medulla spinalis. Pada anak-anak 70% tumor otak
primer terjadi infratentorial dan termasuk serebelum, mesencepalon, pons,
dan medulla (Mollah et al., 2010).
Penatalaksanaan tumor otak dapat melalui terapi operasi jika obat-
obatan antiedema otak tidak dapat diberikan secara terus menerus, terapi
konservatif yang meliputi radioterapi, kemoterapi dan imunoterapi.
Radioterapi dilakukan untuk menghancurkan tumor dengan dosis yang masih
dapat diteleransi oleh jaringan normal yang ditembusnya. Kemoterapi
digunakan untuk tumor otak astrositoma, glioblastoma dan astrositoma
anaplastik beserta variannya. Imunoterapi diguanakan jika terdapat gangguan
fungsi imunologi tubuh.
1.2 RUMUSAN MASALAH
2
 1.2.1 Apa definisi dari tumor otak ?
1.2.2 Bagaimana etiologi dari tumor otak ?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari tumor otak ?
1.2.4 Bagaimana pathway dari tumor otak ?
1.2.5 Apa saja klasifikasi tumor otak ?
1.2.6 Bagaimana manifestasi klinis dari tumor otak ?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari tumor otak ?
1.2.8 Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien tumor otak ?
1.2.9 Apa saja komplikasi yang terjadi pada tumor otak ?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan tumor otak ?

1.3 TUJUAN
1.3.1 Menjelaskan definisi dari tumor otak
1.3.2 Memahami etiologi dari tumor otak
1.3.3 Menjelaskan patofisiologi dari tumor otak
1.3.4 Memahami pathway dari tumor otak
1.3.5 Mengetahui klasifikasi tumor otak
1.3.6 Menjelaskan manifestasi klinis dari tumor otak
1.3.7 Mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari tumor otak
1.3.8 Mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien tumor
otak
1.3.9 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada tumor otak
1.3.10 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan tumor otak

BAB II

3
 KONSEP TEORI

2.1 DEFINISI
Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun
ganas yang tumbuh diotak, meningen dan tengkorak. (Carolyn & Barbara,
1996). Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)
ataupun ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala
(intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma
pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun
metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut
tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti
kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak
sekunder (Mayer. SA, 2002).
Tumor intrakranial termasuk juga lesi desak ruang, (lesi/berkas organ ang
karena proses pertumbuhannya dapat mendesak organ yang ada disekitarnya,
sehingga organ tersebut dapat mengalami gangguan) jinak maupun ganas,
yang tumbuh diotak meningen dan tengkorak (Ariani, 2012). Tumor otak
adalah neoplasma yang berasal dari sel saraf, neuro ephitelium,saraf
cranial,pembuluh darah,kelenjar pineal, hipofisis (Wong, 2002).
Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer
maupun metastase.Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri
disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase)
seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan lain-lain disebut tumor
otak sekunder (Mayer. SA, 2002).

2.2 ETIOLOGI
Menurut Nurarif & Kusuma (2015), Penyebab tumor hingga saat ini
masih belum diketahui secara pasti. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau,
yaitu :
a. Herediter

4
 Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai
pada anggota-anggota sekeluarga. Dibawah 5% penderita glioma
mempunyai sejarah keluarga yang menderita brain tumor. Sklerosis
tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai
manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang
jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang
kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada
neoplasma.
b. Sisa-Sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-
bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam
tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal
dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,
teratoma intrakranial dan kordoma.
c. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma
terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
d. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan
besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi
virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum
ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor
pada sistem saraf pusat.
e. Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas
dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik

5
 seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan
percobaan yang dilakukan pada hewan.

2.3 PATOFISIOLOGI
Tumor otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel
abnormal secara sangat cepat pada daerah sentral, nervous system (CNS) . Seli
ini akan mendesak jaringan otak yang sehat di sekitarnya, mengakibatkan
terjadinya gangguan neurologis ( gangguan fokal akibat tumor dan
peningkatan tekanan intra cranial). Perubahan suplai darah akibat tekanan
yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.
Akibatnya terjadi kehilangan fungsi secara akut dan dapat dikacaukan dengan
gangguan serebrovaskular primer (Gaybon, 1997).
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron akibat
kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke dalam jaringan otak.
Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa faktor seperti bertambahnya
massa dalam tengkorak, edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi CSS.
Tumor ganas menyebabkan edema dalam jaringan otak yang diduga
disebabkan oleh perbedaan tekanan osmosis yang menyebabkan penyerapan
cairan tumor. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan
sawar di otak, menimbulkan peningkatan volume intracranial dan
meningkatkan TIK.
Peningkatan TIK membahayakan jiwa jika terjadi dengan cepat.
Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan
untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan
intracranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini meliputi volume darah
intrakranial, volum CSS, kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-sel
parenkim otak. Kenaikan tekanan yang tidak diatasi akan mengakibatkan
herniasi untuk serebellum.
Herniasi unkus timbul jika girus medialis lobus temporalis bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial karena adanya massa dalam hemisfer otak.
Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan

6
menekan saraf otak ke-3. Pada herniasi serebellum, tonsil serebellum tergeser
ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi
medulla oblongata dan terhentinya pernapasan terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan intrakranial yang
cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik, dan gangguan
pernapasan (Sylvia. A. 2006).

7
 2.4 PATHWAY
Herediter Sisa-sisa sel embrional Virus Radiasi Substansi karsinogenik

Mengenai lobus oksipitalis Pertumbuhan Sel yang Abnormal

Gangguan visual TUMOR OTAK

Penambahan Massa Otak dan atau Cairan Otak

Kerusakan pembuluh darah otak Kompresi jaringan otak Mengenai lobus frontalis Mengenai batang otak Bergesernya ginus
medialis lobus temporal
terhadap sirkulasi darah & O2
ke inferior melalui
Perpindahan cairan intravaskuler Kompresi daerah motorik Iritasi pusat vagal di
insisura tentorial
ke jaringan serebral Penurunan suplai O2 ke medula oblongata
jaringan otak akibat obstruksi
Hemiparesis
Herniasi medula
Volume intrakranial naik (PTIK) Mual & Muntah oblongata
Iskemik MK.
Menggangu fungsi spesifik MK. Risiko Hambatan MK. Menekan pusat saraf napas
bagian otak tempat tumor Ketidakefektifan Ketidakseimbangan
Perfusi Jaringan nutrisi Kurang dari
Mengenai lobus
Cerebral Kebutuhan Tubuh MK.
MK. Nyeri
Ketidakefektifan
Kejang fokal MK. Risiko Pola Napas
Tinggi Cedera

8
2.5 KLASIFIKASI TUMOR OTAK
Kasifikasi Tumor Otak menurut (WHO, 2000)
1. Klasifikasi stadium (Klasifikasi lesi primer susunan saraf pusat
dilakukan berdasarkan grading) :
a. WHO grade I : tumor dengan potensi proliferasi rendah, kurabilitas
pasca reseksi cukup baik.
b. WHO grade II : tumor bersifat infiltratif , aktivitas mitosis rendah,
namun sering timbul rekurensi. Jenis tertentu cenderung untuk bersifat
progresif ke arah derajat keganasan yang lebih tinggi.
c. WHO grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas, kemampuan
infiltrasi tinggi, dan terdapat anaplasia.
d. WHO grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, pada umumnya
berhubungan dengan progresivitas penyakit yang cepat pada pre/post
operasi
2. Jenis – jenis Tumor otak, tumor otak dibagi menjadi :
a. Tumors of the Neuroepithelial tissue :
1) Astrocytic tumor terdiri dari :
a) Pilocytic astrocytoma (grade I)
b) Diffuse Astrocytoma (grade II)
c) Anaplastic astrocytoma (grade III)
d) Glioblastoma multiforma (grade IV)
2) Oligodendroglioma tumors :
a) Oligodendroglioma (grade II)
b) Anaplastic oligodendroglioma (grade III)
3) Glioma campuran :
a) Oligoastrocytoma (grade III)
b) Anaplastic oligoastrocytoma (grade III)
b. Ependymal tumors
c. Choroid plexus tumors
d. Pineal Parenchymal tumors
e. Embryonal tumors :

9
 1) Medulloblastoma
2) Primitive neuroectodermal tumors (PNET)
f. Meningeal tumors : Meningioma
g. Primary CNS Lymphoma
h. Germs cell tumors
i. Tumors of the sellar region
j. Brain metastase of the systemic cancers.
Tabel skema untuk mengklasifikasi Tumor Otak
Tipe Tumor Kriteria
Astrositoma Peningkatan jumlah astrosit;astrosit matang; astrosit yang
berkembang dengan normal.
Astrositoma Peningkatan jumlah astrosit yang kurang matur; kemungkinan
anaplastik ada gambaran mitotic (gambaran mitotic menunjukkan
peningkatan pembelahan sel dan perubahan keganasan).
Glioblastoma Peningkatan jumlah sel astrotis;astrotis imatur;adanya
multiformis gambaran mitosis;perdarahan;nekrosis, pembengkakan dan
batas tumor yang tidak jelas.

3. Berdasarkan Jenis Tumor

1. Jinak
Pertumbuhan tumor jinak lambat dan biasanya berkapsul
sehingga mudah dibedakan dengan jarinngan sekitarnya karena
berbatas tegas. Pembesaran tumor akan menekan jaringan di dekatnya
dan dapat menyebabkan obstruksi atau atrofi.
1) Acoustic Neuroma
Tumor jinak dan sebaiknya disebut sebagai schwannoma,
tumbuh dari sel selubung saraf pada kompleks nervus VIII pada
region meatus auditorius internus. Manifestasi awal yang khas
adalah gangguan pendengaran sensorineural unilateral, yang
disebabkan oleh kerusakan nervus delapan dalam meatus (lesi
intrakanalikular). Ekspansi tumor lebih lanjut ke sudut
serebelopontin melibatkan nervus kranialis yang berdekatan

10
 (nervus V dan VII). Pertumbuhan tumor lebih lanjut menyebabkan
ataksia ipsilateral akibat kompresi batang otak-serebelum dan palsi
nervus kranialis bagian bawah (bulbar). Akhirnya, terjadi
gambaran peningkatan tekanan intracranial, terutama jika terjadi
hidrosefalus akibat ostruksi pada tingkat ventrikel keempat. tumor
lain yang dapat mengenai sudut serebelopontin termasuk
meningioma dan metastasis.
2) Meningioma
Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak
menginfiltrasi jaringan sekitarnya tetapi menekan struktur yang
berada di bawahnya. Pasien usia tua sering terkena dan perempuan
lebih sering terkena dari pada laki-laki. Tumor ini sering kali
memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap
isotop radioaktif saat dilakukan pemeriksaan CT scan otak.
3) Pitiutary Adenoma
Jika terjadi ekspansi tumor hipofisis, maka tumor dapat
mengenai struktur di atas maupun di sekeliling fosa hipofisis
(ekstensi suprasela dan parasela). Manifestasi neurologis klasik
dari lesi ini adalah hemianopia bitemporal yang disebabkan oleh
kompresi kiasma optikum oleh ekstensi suprasela suatu adenoma.
Keadaan patologis lainnya yang dapat menyebabkan kompresi
kiasma, sehingga menyerupai adenoma hipofisis adalah aneurisma
karotis, meningioma suprasela, dan kraniofaringioma (tumor yang
berasal dari sel perkembangan epitel bukan yang secara
embriologis dekat dengan tangkai hipofisis).
Adenoma hipofisis dapat menyebabkan gangguan endokrin
bersamaan dengan atau tanpa gangguan lapang pandang. sel tumor
dapat bersifat fungsional, yaitu mensekresi hormone hipofisis
anterior (akromgeali yang disebabkan oleh kelebihan hormone,
prolaktinoma, penyakit Cushing akibat tumor yang mensekresi
kortikortropin). selain itu, dapat terjadi hipopituitarisme akibat

11
 supresi sel normal kelenjar oleh tumor. Terkadang adenoma
hipofisis dapat mengalami infark akut. pasien menunjukkan gejala
nyeri kepala akut dan muntah-muntah (menyerupai perdarahan
subarachnoid) dan hipopituitarisme akut (aplopeksi hipofisis).
Pembengkakan jaringan tumor nekrotik menyebabkan hemianopia
bitemporal yang berkemebang cepat dengan oftalmoplegia bilateral
akibat ekstensi paraselar ke sinus kavernosus.
4) Astrocytoma (Grade 1)

2. Malignan
Tumor ganas sering disebut juga kanker, tumbuh dengan cepat
dan cenderung berinvasi ke jaringan sekitarnya sehingga batasnya
tidak tegas dan jarang berkapsul. Pada umumnya, tumor ganas diberi
nama sesuai dengan asal jaringan saat embrio. Tumor ganas yang
berasal dari ectoderm dan endoderm disebut karsinoma, dan yang
berasal dari mesoderm disebut sebagai sarcoma. Jika jaringan tumor
ganas sangat menyerupai jaringan embrio, tumor ini disebut sebagai
blastoma, sepertipada neuroblastoma. Jika tumor tersebut berasal dari
dua lapis jaringan embrio, disebut karsinosarkoma. Jika berasal dari
tiga lapis jaringan embrio disebut sebagai teratoma.
1) Astrocytoma (Grade 2,3,4)
2) Oligodendroglioma
Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang
dapat muncul hingga 10 tahun. Secara klinis bersifat agresif dan
menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan
tekanan intrakranial dan merupakan keganasan pada manusia yang
paling bersifat kemosensitif.
3) Apendymoma
Tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat
pada ependim yang menutup ventrikel. Pada fosa posterior paling
sering terjadi tetapi dapat terjadi di setiap bagian fosa ventrikularis.

12
 Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor
dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan
letak anatomi tumor. Makin muda usia pasien maka makin buruk
progmosisnya.
4) Metastase Tumor Otak
Tumor dengan lokasi utama di luar otak. Kanker paru, payudara,
dan ginjal, serta melanoma ganas adalah sumber utama kanker otak
metastasis. Tumor metastasis pada otak umumnya multiple yang
membuatnya lebih sulit ditangani. Lokasi tumor dapat terletak di
dalam otak itu sendiri atau di meningen yang melapisi otak itu
sendiri atau di meningen yang melapisi otak.
4. Berdasarkan Lokasi Tumor
a. Tumor Supratentorial
1) Glioma :
a) Glioblastoma multiforme
Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering
terjadi di hemisfer otak dan sering menyebar kesisi kontra
lateral melalui korpus kolosum. Tumor di dalam otak
berkembang dari sel otak, disebut sel glial. Sel ini adalah
beberapa dari yang disebut sel pendukung yang tidak
mengirimkan impuls saraf, tapi melaksanakan tugas-tugas yang
berarti bagi otak, misalnya membersihkan zat kimia yang
berlebihan. Terkadang tumor glial tumbuh sangat lambat dan
orangnya bisa hidup normal selama bertahun-tahun sebelum
masalah muncul. tumor sel glial lainnya tumbuh dengan cepat
sekali dan berisi sel yang membagi dengan sangat cepat. Obat
belum menjadi alat efektif untuk mengobati tumor yang
tumbuh dengan cepat semacam itu. Jenis tumor yang
merupakan masalah pengobatan terbesar dalam bentuk tumor
glial, glioblastoma.

13
 Glioblastoma atau glioblastoma multiform adalah stadium tertinggi glioma
(grade IV), tumor paling ganas dalam kelas astrocytoma, dan sama dengan grade
IV glioma. Gambaran histologist yang ditambilkan glioblastoma dari seluruh
grade menunjukkan adanya nekrosis dan peningkatan pembuluh darah disekitar
tumor. Tumor grade IV tumbuh dengan cepat dan memiliki tingkat keganasan
yang tinggi.

Banyak peneliti berusaha muncul dengan terapi lebih baik untuk tumor
terberat, Glioblastoma. satu pendekatan adalah memasukkan obat penghancur
kanker langsung ke dalam tumor dalam bentuk tablet berisi obat bubuk yang
dikeluarkan dengan lambat. Pendekatan ini memperpanjang kelangsungan dan
kulitas hidup, tapi sejauh ini belum memproduksi obat. Tehnik genetic modem
juga diuji yang dapat memasukkan gen ke dalam tumor, dengan harapan akan
membunuh tumor, atau membuatnya lebih responsive terhadap pengobatan
dengan kemoterapi atau radiasi.
Terdapat 2 subtipe glioblastoma
1. De Novo (baru atau primer)
Tumor de novo tumbuh sangat cepat dan segera membentuk sel yang
terlihat berbahaya. tumor tersebut merupakan kejadian tumor terbanyak dan
sangat berbahaya dari glioblastoma.
2. Sekunder
Glioblastoma sekunder sering ditemukan pada pasien berusia kurang dari
45 tahun hingga 45 tahun. Glioblastoma sekunder ditandai dengan dimulainya
grade astrocytoma awal hingga grade sedang yang berasal dari kelainan gen
yang akan berubah menjadi ganas, tumbuh cepat menjadi glioblastoma.

Tampilan makroskopis glioblastoma yaitu massa yang berbatas tegas atau

neoplasma yang infiltrative secara difus. hampir 60% tumor ini merupakan
massan yang solid dan sisanya kistik. nekrosis tumor juga dapat dijumpai.
Potongan tumor dapat berupa massa yang lunak berwarna keabu-abuan atau
kemerahan atau berupa daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim
kekuningan atau berwarna cokelat kemerahan. Tampilan mikroskopik

14
 glioblastoma berupa massa hiperseluler, pleiomorfisme sel dan nucleus serta
nekrosis. garam kalsium dijumpai pada 3% kasus. Kadang ada kecenderungan sel
untuk berkumpul di sekitar daerah nekrosis, dimana tampilan ini dikenal dengan
istilah pseudopalisade. terjadi pertambahan jumlah kapiler dan proliferasi
endotelnya. gejala yang dialami pasien mulai dari nyeri kepala, gangguan motorik,
perubahan mental, kejang, abnormalitas neurologis berupa refleks yang abnormal,
konfusi atau diaorientasi, kesadangan menurun, gangguan lapang pandang, koma
dan parese nervus ke III dan VI.

b) Astroscytoma
Neoplasma pada sistem saraf pusat dimana sel predominan diturunkan
pada astrosit (neuroglia bentuk seperti bintang). Pada orang dewasa tumbuh
di hemisfer serebri. Pada anak-anak dan dewasa muda di serebelum, dan
pada umumnya berisi cairan atau kistik.
c) Oligodendroglioma
Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma tetapi terdiri
dari sel sel oligodendroglia. Tumor relative avaskuler dan cenderung
mengalami klasifikasi biasanya di jumpai pada hemisfer otak orang dewasa
muda.
2)Meningioma
Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, sel
sel mesotel, dan sel sel jaringan penyambung araknoid. Tumor ini umumnya
berbentuk bulat atau oval dengan perlekatan duramater yang lebar (broad base)
berbatas tegas karena adanya psedokapsul dari membran araknoid. Pada
kompartemen supratentorium tumbuh sekitar 90%, terletak dekat dengan tulang
dan kadang disertai reaksi tulang berupa hiperostosis. Karena merupakan massa
ekstraaksial lokasi meningioma disebut sesuai dengan tempat perlekatannya
pada duramater, seperti Falk (25%), Sphenoid ridge (20%), Konveksitas (20%),
Olfactory groove (10%), Tuberculum sellae (10%), Konveksitas serebellum
(5%), dan Cerebello-Pontine angle. Karena tumbuh lambat defisit neurologik
yang terjadi juga berkembang lambat (disebabkan oleh pendesakan struktur otak

15
 di sekitar tumor atau letak timbulnya tumor). Pada meningioma konveksitas 70%
ada di regio frontalis dan asimptomatik sampai berukuran besar sekali.
Sedangkan di basis kranii sekitar sella turcika (tuberkulum sellae, planum
sphenoidalis, sisi medial sphenoid ridge) tumor akan segera mendesak saraf
optik dan menyebabkan gangguan visus yang progresif. Secara mikroskopis, sel
tumor terlihat bundar, oligonal, oval, atau bentuk spindle. intinya teratur, bundar
atau oval, leptokromatik. Sitoplasmanya berwarna eosinofilik pucat. tumor ini
vaskularisasinya banyak, shingga untuk pendekatan tindakan operatif mutlak
dilakukan angiografi. CT-scan non kontras terlihat hiperdens. post kontras
enhancemennya homogen, kecuali bila terjadi nekrotik, kistik, dan hemoragis.

Gambar 3. Meningioma Gambar 4. Lokasi umum Meningiom

b. Tumor Infratentorial
1) Schwanoma akustikus
Biasanya lambat pertumbuhannya dan paling sering berkembang
pada saraf akustikus sehingga muncul gejala gangguan pendengaran.
2) Tumor metastasis
Lesi-lesi metastasis menyebabkan sekitar 5 % – 10 % dari seluruh
tumor otak dan dapat berasal dari setiap tempat primer. Tumor primer
paling sering berasal dari paru-paru dan payudara. Namun neoplasma dari
saluran kemih kelamin, saluran cerna, tulang dan tiroid dapat juga
bermetastasis ke otak. Organ tubuh seperti tulang, paru, dan otak
mempunyai kecenderungan lebih besar sebagai tempat metastasis jika
dibandingkan dengan organ tubuh lain, sebaliknya limpa, ginjal, dan hari
merupakan organ yang paling jarang terkena.

16
 Kanker dapat menyebar dari satu organ ke lainnya saat cukilan
kecil tumor pecah dan memasuki aliran darah. Lalu cukilan tumor terbawa
ke orang lain, yang memulai aksinya. kanker yang menyebar ke otak
paling umum menimpa orang lanjut usia; kanker paru, payudara, usus dan
kaker kulit yang disebut melanoma yang berbahaya. Kanker prostat adalah
kasus khusus karena atas suatu alasan, penyebarannya mengarah ke
penutup otak daripada jaringan otak itu sendiri.
Pada saat kanker menyebar ke otak, biasanya tumbuh sebagai
tumor tunggal. jadi, tumor otak metastatic memiliki gejala sama sebagai
tumor otak primer dan terlihat mirirp sekali pada studi pencitraan. Dokter
bisa memberitahu perbedaan hanya dengan melihat tumor di bawah
mikroskop dan mengenali bahwa sel-sel yang membentuk tumor tidak,
secara normal, berada di dalam otak tapi bergerak ke sana dari paru-paru
atau payudara. tak ajrang gejala dari otak adalah tanda pertama yang
meanndai munculnya kanker. di waktu-waktu yang lan, keterlibatan otak
dalam penyakit sudah terlambat, setelah kanker sudah menyebar ke organ-
organ lain.
3) Hemangioblastoma
Neoplasma yang terdiri dari unsur-unsur vaskuler embriologis
yang paling sering dijumpai dalam serebelum.

2.6 MANIFESTASI
Menurut (Nurarif & Kusuma, 2015). Tanda dan gejala tumor otak dapat
dibedakan Menurut lokasi tumor :
 Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung,
tingkah laku aneh, sulit memberi argumenatasi/menilai benar atau
tidak, hemiparesis, ataksia, dan gangguan bicara.
 Kortek presentalis posterior
Kelemahan/kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari
 Lobus parasentralis

17
 Kelemahan pada ekstremitas bawah
 Lobus Oksipitalis
Kejang, gangguan penglihatan
 Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot
wajah
 Lobus Parietalis
Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik,
gangguan penglihatan
 Cerebelum
Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia,
hiperekstremitas esndi
Tanda dan Gejala Umum :
1. Nyeri kepala berat pada pagi hari, main bertambah bila batuk,
membungkuk
2. Kejang
3. Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : Pandangan kabur,
mual, muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda
vital, afasia.
4. Perubahan kepribadian
5. Gangguan memori dan Gangguan alam perasaan

2.7 PENAKTALAKSANAAN
Faktor –faktor prognostik sebagai pertimbangan penatalaksanaan:
1. Usia
2. General Health
3. Ukuran Tumor
4. Lokasi Tumor
5. Jenis Tumor
Menurut (Greenberg et al., 1999). Untuk tumor otak metode utama
yang digunakan dalam penatalaksaannya, yaitu :

18
1) Pembedahan
Tumor jinak sering kali dapat ditangani dengan eksisi komplet dan
pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif, untuk tumor
primer maligna, atau sekunder biasanya sulit disembuhkan. Pembedahan
tumor biasanya harus melalui diagnosis yang histologis terlebih dahulu.
2) Terapi Medikamentosa
a) Antikonvulsan untuk epilepsi
b) Kortikosteroid (dekstrametason) untuk peningkatan tekanan
intrakranial. pemberian kortikostreoid yang bertujuan untuk
memberantas edema otak. Pengaruh kortikostreoid terutama dapat
dilihat pada keadaan-keadaan seperti nyeri kepala yang hebat, deficit
motorik, afasia dan kesadaran yang menurun.
Beberapa hipotesis yang dikemukakan: meningkatkan transportasi
dan reasirbsi cairan serta memperbaiki permeabilitas pembuluh darah.
Jenis kortikostreoid yang dipilih yaitu glukokortikoid; yang paling
banyak dipakai ialah deksametason, selain itu dapat diberikan
prednisone atau prednisolon. Dosis deksametason biasa diberikan 4-20
mg intravena setiap 6 jam untuk mengatasi edema vasogenik (akibat
tumor) yang menyebabkan tekanan tinggi intracranial
3) Terapi Radiasi
Radioterapi konvensional menghantarkan radiasi menggunakan
akselerator linier. Dosis standar untuk tumor otak primer kurang lebih
6.000 Gy yang diberikan lima kali seminggu selama 6 minggu. Untuk
klien dengan tumor metastasis, dosis standar radiasi kurang lebih 3.000
Gy. Dosis pasti akan bergantung pada karakteristik tumor, volume
jaringan yang harus diradiasi biasanya diberikan dalam periode yang lebih
pendek untuk melindungi jaringan normal di sekitarnya. Bentuk lain dari
terapi radiasi, walaupun tidak dianggap konvensional dan belum tersedia
luas, adalah terapi radiasi partikel berat, radioterapi neutron cepat, terapi
fotodinamik, dan terapi tangkapan neutron boron. Walaupun
penggunaannya luas, terapi radiasi bukan tanpa konsekuensi.

19
 Selain itu terapi suportif yang dapat dilakukan yaitu IVFD RL XX
tetes/menit (makro), ceftriaxon vial 1 gram/12 jam, ranitidine ampul 1
gram/12 jam, dexamethason 1 ampul/6 jam.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Muttaqin (2008) ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang
digunakan dalam mengindikasi penyakit tumor otak, diantaranya adalah
sebagai berikut:
1. CT Scan

Pemeriksaan CT scan pada Tumor Otak (Pearce, 2009).

Computed Tomography (CT) Scan merupakan suatu teknik diagnostik dengan
menggunakan sinar sempit dari sinar-X untuk memindai kepala dalam lapisan
yang berurutan. Bayangan yang dihasilkan memberi gambaran potongan
melintang dari otak, dengan membandingkan perbedaan jaringan padat pada
tulang kepala, korteks, struktur subkortikal, dan ventrikel.
Bayangan ditunjukkan pada osiloskop atau monitor TV dan difoto. Lesi-lesi
pada otak terlihat sebagai variasi kepadatan jaringan yang berbeda dari jaringan
otak normal sekitarnya. Jaringan abnormal sebagai indikasi kemungkinan adanya

20
 massa tumor, infark otak dan atrofi kortikal. Oleh karena itu, CT Scan merupakan
alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang diduga menderita tumor
otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang berpenampang kurang
dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada tumor otak,
umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur
otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat
jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi
mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens.
Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT
Scan disertai dengan pemberian zat kontras.
2. MRI

Hasil MRI pada Tumor Otak (Pearce, 2009)

Pemindaian MRI dapat mendemonstrasikan otak dengan menggunakan
fasilitas multiplanar pada bidang aksial, koronal dan sagital dengan gambaran
yang sangat baik pada fosa posterior, karena tidak ada artefak tulang. MRI
merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif dalam mendeteksi tumor seperti
adenoma hipofisis dan neuroma akustik. MRI menunjukkan gejala yang progresif
atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik
dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan tumor dari abses
ataupun proses lainnya. Pada keadaan tumor otak ini akan nampak warna yang
kontras dengan warna organ normal dan terjadi penebalan jaringan otak.

21
3. Foto Polos Dada
Dilakukan untuk mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu
metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun
multiple pada otak.
4. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor dan juga marker
tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien
dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik
ditegakkan melalui pemeriksaan patologi anatomi, sebagai cara yang tepat
untuk membedakan tumor dengan proses-proses infeksi (abses cerebri).
5. Biopsi Stereostatik
Dapat digunakan untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang
dalam dan untuk memberikan dasar-dasar pengobatan dan informasi
prognosis.
6. Angiografi Serebral
Menegaskan adanya tumor. Memberikan gambaran pembuluh
darah serebral dan letak tumor serebral. Pada tumor otak ini pembuluh
darah pada siklus Willis di cabang arteri otak yang kecil akan mengalami
pembesaran masa pembuluh darah saat dilakukan pemeriksaan ini.

Hasil Pemeriksaan Angiografi Serebral pada Tumor Otak (Pearce, 2009)

7. Elektroensefalogram (EEG)
Elektroensefalografi (EEG) merekam aktifitas umum eletrik di
otak, dengan meletakkan elektroda-elektroda pada daerah kulit kepala
atau dengan menempatkan mikroelektroda dalam jaringan otak.

22
 Pemeriksaan ini memberikan kajian fisiologis aktifitas serebri. EEG
bertindak sebagai indikator kematian otak. Tumor, abses, jaringan parut,
bekuan darah, dan infeksi dapat menyebabkan aktifitas listrik berbeda
dari pola normal irama dan kecepatan. Pemeriksaan ini pada tumor otak
berfungsi untuk mengevaluasi lobus temporal pada saat kejang.

Contoh Gambaran EEG pada Tumor Otak (Pearce, 2009)

2.9 KOMPLIKASI
Menurut beberapa sumber salah satunya menurut (Ginsberg,
2005) komplikasi yang dapat terjadi pada tumor otak antara lain:
1. Peningkatan Tekanan Intrakraial
Peningkatan tekanana intrakranial terjadi saat salah satu maupun semua
faktor yang terdiri dari massa otak, aliran darah ke otak serta jumlah
cairan serebrospinal mengalami peningkatan. Peningkatan dari salah satu
faktor diatas akan memicu:
a. Edema Serebral
Peningkatan cairan otak yang berlebih terakumulasi disekitar lesi
sehingga menambah efek masa yang mendesak.
b. Hidrosefalus
Hidrosefalus terjadi akibat peningkatan produksi CSS ataupun karena
adanya gangguan sirkulasi dan absorbsi CSS. Pada tumor otak, massa
tumor akan mengobstruksi aliran dan absorbsi CSS sehingga memicu
terjadinya hidrosefalus.

23
 c. Herniasi Otak
Peningkatan tekanan intracranial dapat mengakibatkan herniasi

sentra, unkus, dan singuli. Herniasi serebellum akan menekan

mesensefalon sehingga menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ketiga (okulomotor) (Fransisca, 2008).
2. Epilepsi
Epilepsi diakibatkan oleh adanya perangsangan atau gangguan di dalam
selaput otak (serebral cortex) yang disebabkan oleh adanya massa tumor
(Yustinus, 2006).
3. Berkurangnya fungsi neurologis
Gejala berkurangnya fungsi neurologis karena hilangnya jaringan otak
adalah khas bagi suatu tumor ganas (Wim, 2002). Penurunan fungsi
neurologis ini tergantung pada bagian otak yang terkena tumor.
4. Ensefalopati radiasi
5. Metastase ke tempat lain 
6. Kematian

24
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Asuhan Keperawatan

Kasus Pasien dengan Tumor Otak
Seorang anak berusia 8 tahun dibawa ke IGD RS Bhakti Mulia dengan
keluhan sesak dan mual muntah selama 1 minggu terakhir . Klien mengalami
penurunan nafsu makan , hanya menghabiskkan 3 sendok makanan setiap kali
makan, klien dengan diet tinggi protein dan kalori. Ibu klien juga
menjelaskan bahwa selama 1 bulan terakhir anaknya sering pusing ,
mengalami kejang dan sering pingsan disekolah, selain itu ibu juga
menjelaskan bahwa terkadang anaknya tidak bias berbicara dengan jelas.
Klien juga mengatakan jika pandangan matanya kabur dan tidak bias melihat
jelas. Hasil pemeriksaan didapatkan hasil N : 50x/mnt, RR : 28x/mnt, TD :
120/80 mmHg, Hb = 6 g/dl, Albumin = 2 mg/dl. Pemeriksaan inspeksi dada
didapatkan hasil terdapat pernafasan cuping hidung, retraksi intercostae dan
hasil CT-Scan klien positif tumor otak.

3.1.1 Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama Pasien : An. Y
Usia : 8 Tahun
Diagnosa medis : Tumor Otak
b. Anamnesa
1) Keluhan Utama
Sesak dan mual muntah selama 1 minggu terakhir
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak dan mual muntah selama 1
minggu terakhir, pasien mengalami penurunan nafsu makan,
selama 1 bulan terakhir, pasien sering mengalami pusing,
mengalami kejang, dan sering pingsan di sekolah. Terkadang

25
 pasien juga tidak bisa bicara dengan jelas. Selain itu pasien
juga mengatakan pandangan matanya kabur dan tidak bisa
melihat dengan jelas.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
c. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breathing)
a. RR = 28x/menit
b. Pernafasan = cuping hidung
2) B2 (Blood)
a. N = 50 x/menit
b. TD = 120/80 mmHg
3) B3 (Brain)
a. Kesadaran = GCS
4) B4 (Bladder)
5) B5 (Bowel)
a. Mual dan muntah = ya
b. Nafsu makan = menurun
c. Porsi makan = 3 sendok tiap kali makan
6) B6 (Bone)

26
3.1.2 Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds = Mual dan Ketidakseimbangan
- Pasien mengatakan mual muntah, nutrisi kurang dari
dan muntah penurunan kebutuhan tubuh
intake makanan
Do =
- Makan habis 3 sendok
setiap kali makan
-Klien mengalami
penurunan nafsu makan
A=
- umur 8 tahun
- BB sblm sakit : 28 Kg
- BB selama sakit : 20 Kg
B=
- Hb : 8 g/dl
- Albumin : 2 mg/dl
C = mual muntah
D = mendapatkan diet
tinggi kalori dan protein
2. Ds = Pembesaran Ketidakefektifan
- Pasien mengatakan masa tumor pola nafas
sesak selama 1 minggu ↓
terakhir
Do = Menekan pusat
- RR : 20 x/menit saraf napas
- Inspeksi dada : ↓
pernafasan cuping Pola napas tidak
hidung feketif
- Retraksi intercostae

27
 - Hasil CT-scan =
+ tumor otak

3.1.3 Diagnosis Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual
dan muntah, penurunan intake makanan
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d penekanan pusat saraf nafas
3.1.4 Intervensi
No Diagnosa NOC NIC
1 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan Nutritional Monitoring
nutrisi kurang dari keperawatan selama 3x24 1. Monitor kalori dan
kebutuhan tubuh b.d mual jam kebutuhan nutrisi klien intake diet klien
dan muntah, penurunan dapat terpenuhi secara 2. Monitor kelihangan
intake makanan adekuat dan dengan berat badan yang
Kriteria Hasil : dialami klien
Nutrisi klien membaik 3. Tentukan
dilihat dari indikator : rekomendasi energi
1. Intake Nutrisi yang dibutuhkan klien
meningkat 4. Tentukan faktor yang
2. Asupan makanan mempengaruhi intake
meningkat nutrisi klien
3. Rasio berat badan dan 5. Tentukan pola makan
tinggi badan normal klien
2 Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan Airway Management
nafas b.d penekanan pusat keperawatan selama 3x24 a. Monitor status
saraf nafas jam, Pola nafas klien respirasi dan
kembali normal dilihat oksigenasi, yang tepat
dari indikator : Respiratory
1. Respiraroty Rate normal Management
2.Respiraory Rhytm 1) Monitor kecepatan,
normal irama, kedalaman dan
3.Saturasi oksigen normal upaya pernafasan.

28
 4.Tidak ada sianosis 2) Monitor pola
pernapasan
3) Monitor tingkat
saturasi oksigen
dalam klien yang
tenang
4) Auskultasi suara
napas, mencatat area
penurunan ketiadaan
ventilasi dan
keberadaan suara
tambahan

3.1.5 Implementasi
Implementasi (Pelaksanaan Intervensi) adalah melaksanakan
tindakan keperawatan yang disesuaikan dengan rencana tindakan
keperawatan yang telah disusun.

29
 BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Tumor Otak adalah tumbuhnya sel abnormal pada otak. Tumor otak
adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas
(maligna) membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau
di sumsum tulang belakang (medulla spinalis).
Tidak ada faktor etiologi jelas yang telah ditemukan untuk tumor otak
primer. Walaupun tipe sel yang berkembang menjadi tumor sering kali dapat
diidentifikasi, mekanisme yang menyebabkan sel bertindak abnormal tetap
belum diketahui. Penyebab tumor otak terjadi karena herediter, sisa sel
embrional, radiasi, virus, dan substansi karsinogen.
Tumor otak dapat ditatalaksana dengan terapi konsevatif dan terapi
operatif. Langkah pertama pada pengobatan tumor otak ialah pemberian
kortikostreoid yang bertujuan untuk memberantas edema otak. Untuk tumor
otak metode utama yang digunakan dalam penatalaksaannya, yaitu
pembedahan dan terapi medikamentosa.
Ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang digunakan dalam
mengindikasi penyakit tumor otak, diantaranya CT-Scan, MRI, foto polos
dada, pemeriksaan cairan serebrospinal, biopsy stereostatik, angiografi
serebral dan EEG.

4.2 SARAN
Sebagai perawat Mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien
dengan tumor otak secara holistik dengan pengetahuan yang mendalam
mengenai penyakit tersebut. Bagi klien dan perawat Hendaknya ikut
berpartisipasi dalam penatalaksanaannya serta meningkatkan pengetahuan
tentang tumor otak yang dideritannya. Bagi mahasiswa Mahasiswa/i mampu
memahami dan menerapkan serta mampu memberikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan tumor otak.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Ariani, April t.2012. Sistem Neurobehaviuor.Jakarta : Salemba Medika

Arthur C. Gaybon and Jhon E. Hall.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi

9. Jakarta : EGC

Carolyn M. Hudad, Barbara M. Gallo.1996. Keperawatan Kritis.Edisi II.

Jakarta : EGC

Ginsberg,Lionel. 2005. Lecture Notes: Neurologi.Jakarta : Erlangga

Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Persarafan.Jakarta : Salemba Medika

Nurarif, Huda Amin., Kusuma Hardi.2015.Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda NIC- NOC.Jogjakarta : Mediaction

Price, Sylvia A dan Lorrane M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Vol 2. Jakarta: EGC

31