MAKALAH ARITMIA

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN

Oleh :
JUPRIADI INDRA

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN DAN

PENDIDIKAN PROFESI NERS INSTITUT MITRA BUNDA
PERSADA TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan kepada Allah SWT, berkat rahmat dan karunia_Nya
kami dapat menyelesaikan tugas ini. Saya mengucapkan terima kasih kepada teman-
teman dan keluarga yang membantu memberikan semangat dan dorongan demi
terwujudnya karya ini, yaitu makalah Aritmia.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada para dosen pembimbing yaitu
yang telah  membantu kami, sehingga kami merasa lebih ringan dan lebih mudah
menulis makalah ini. Atas bimbingan yang telah berikan, kami juga mengucapkan
terima kasih kepada pihak-pihak yang juga membantu kami dalam penyelesaian
makalah ini.

Kami menyadari bahwa teknik penyusunan dan materi yang kami sajikan
masih kurang sempurna.Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang
mendukung dengan tujuan untuk menyempurnakan makalah ini.
Dan kami berharap, semoga makalah ini dapat di manfaatkan sebaik mungkin, baik
itu bagi diri sendiri maupun yang membaca makalah ini.

                                                                                            Batam , 02 September 2020

                                                                                         Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler

yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai

tingkat usia. System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau

peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat

penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi

keseluruh tubuh.

Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung

maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu

ganguan dari system kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama

jangtung. Aritmia disebabkan karena terganggunya mekanisme

pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya system

syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi

dalam pengobatan.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian aritmia?

2. Apa saja etiologi aritmia?

3. Bagaimana patofisiologi aritmia?

4. Apa saja klasifikasi aritmia

5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien aritmia?

6. Bagaimana pemeriksaan penunjang aritmia?

7. Bagaimana penatalaksanaan medis pada pasien aritmia?

8. Pengkajian apa saja pada pasien aritmia?

 9. Apa saja diagnosa keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia?

C. Tujuan

1. Tujuan umum:

Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk

membantu mahasiswa dalam mempelajari tentang aritmia dan asuhan

keperawatan aritmia

2. Tujuan khusus:

a. Mengetahui pengertian dari aritmia

b. Mengetahui etiolog dari aritmia

c. Mengetahui patofisiologi aritmia

d. Mengetahui klasifikasi aritmia

e. Mengetahui manifistasi klinis dari aritmia

f. Mengetahui pemeriksaan penunjang aritmia

g. Mempelajari penatalaksaan medis

h. Mempelajari pengkajian keperawatan

i. Mempelajari diagnose keperawatan dan intervensi pada pasien aritmia

 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal

atau otomatis.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial

aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya

terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan

denyut dan konduksi.

B. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung)

C. Macam – macam aritmia

Aritmia terbagi menjadi dua :

1. Gangguan Pembentukan Impuls

a. Aritmia Nodus Sinus

1) Sinus Bradikardi

Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan

kecepatan kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada

olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik.

Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema,

hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi.

Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan

keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan

menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan

pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai

bradikardia dapat diatasi.

2) Sinus Takikardi

Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya

tidak melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan

ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan

gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik,

hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.

 3) Seinus Aritmia

Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih

cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4) Henti sinus (sinus arrest)

Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA

akan aktif kembali

b. Aritmia Atrium

1) Kontraksi prematur atrium  (Ekstrasistole Atrial)

Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan

dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada

gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang

T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan

kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional

tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu :

idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-

140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut

ventrikel 140-200/ menit.

2) Paroksimal Takikardi Atriuum

Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah

takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya

disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus

node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya

berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah.

Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG

akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut

dan teratur.
 - Gelombang P sering tdk terlihat,

- Rate : 140 – 250x/mnt

3) Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur

- Rate : 250 – 350x/mnt

4) Fibrilasi atrium

Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi

(fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan

sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis

akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung

yang intensitasnya juga tidak sama.

c. Aritmia Ventrikel

1) Kontraksi prematur ventrikel

Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel

PVC bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,

demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada

kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut

 Frekuensi:60-100 x/menit

 Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari

ventrikel

 Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari

0,10 detik

 Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung

atrium

 Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2) Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit

arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu

pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature.

Karakter:

 Frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kuranga dari 90x/menit.

 Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

 Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi

lengkap.

 Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal

namun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan

mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan

atrium

 Irama: ireguler

3) Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau

lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi

ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia

ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal

jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan

antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur.

Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan

tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4) Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur.

Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup

 sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan

nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong

akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung

kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan

secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis

400 watt second.

2. Gangguan Penghantaran Impuls

Blok :

1) Blok SA,

Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan

jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium

maupun ventricel

2) Blok AV,

Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus

SA sampai berkaskis

3) Blok intraventrikular/B.B.B

Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri

sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis

ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS

yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks

QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di

sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk

rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.

D. Pathofisiologi

Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya  disebabkan

oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi

proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka

stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam

memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada

depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung.

Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan

asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat

menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya

aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat

menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf

simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan

kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel

juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

D. Manifestasi klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit

nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit

pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung

menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah
 d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi

pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

E. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan

obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu

gerakan dinding dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

 8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

 Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

 Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris

dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

 Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur

elektif.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada

pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

 BAB III

ASKEP TEORITIS

A. Pengkajian

Pengkajian primer :

1. Airway

 Apakah ada peningkatan sekret ?

 Adakah suara nafas : krekels ?

2. Breathing

 Adakah distress pernafasan ?

 Adakah hipoksemia berat ?

 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

 Apakah ada bunyi whezing ?

3. Circulation

 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

 Apakah ada takikardi ?

 Apakah ada takipnoe ?

 Apakah haluaran urin menurun ?

 Apakah terjadi penurunan TD ?

 Bagaimana kapilery refill ?

 Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder

3. Riwayat penyakit

 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi
  Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

 Kondisi psikososial

4. Pengkajian fisik

a. Aktivitas : kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,

sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung

menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban

kulit

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang

atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada

gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;

hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

G. Diagnosa keperawatan dan Intervensi

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

a. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan

oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba

sama, status mental biasa

b. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

c. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

a.Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,

amplitudo dan simetris.

b.Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut

jantung ekstra, penurunan nadi.

c.Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

d.Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia

atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

e.Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama

fase akut.

f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal

relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

g.Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah

mengkerut, menangis, perubahan TD

h.Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

i. Kolaborasi :

j. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

 k.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

l. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

m. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

n.Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

o.Masukkan/pertahankan masukan IV

p.Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

q.Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi

medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

a. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

b. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping

obat

Intervensi :

c. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

d. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada

pasien/keluarga

e. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,

perubahan mental, vertigo.

f. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat

diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila

dosis terlupakan

g. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

h. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

i. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa

pulang

j. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

k. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan

gejala yang memerlukan intervensi medis

l. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan

karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung

yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial

aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard

(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,

gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus

berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal

melainkan jaringan otot ventrikel.

 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.2017

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih

bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 2014.

Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2016

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;

2011.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI ; 2011