Patogenesis/patofisiologi

Patofisiologi syok septik tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui bahwa peran kunci dalam
perkembangan sepsis berat dimainkan oleh respons imun dan koagulasi terhadap infeksi. Respons pro-
inflamasi dan anti-inflamasi berperan dalam syok septik. [3] Syok septik melibatkan respons peradangan
luas yang menghasilkan efek hipermetabolik. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan respirasi seluler,
katabolisme protein, dan asidosis metabolik dengan alkalosis pernapasan kompensasi.[8]

Sebagian besar kasus syok septik disebabkan oleh bakteri gram positif, [9] diikuti oleh bakteri gram
negatif penghasil endotoksin, meskipun infeksi jamur merupakan penyebab syok septik yang semakin
lazim. [8] Toksin yang diproduksi oleh patogen misal pada bakteri gram negatif yaitu endotoksin, yang
merupakan bakteri membran lipopolisakarida (LPS).

Gram-positif Sunting

Pada bakteri gram positif, toksin yang bertanggung jawab yaitu eksotoksin atau enterotoksin, yang
dapat bervariasi tergantung pada spesies bakteri. Toksin dibagi menjadi tiga jenis. Tipe I, toksin aktif
permukaan sel, mengganggu sel tanpa masuk, dan termasuk superantigen dan enterotoksin yang stabil
terhadap panas. Tipe II, toksin yang merusak membran, menghancurkan membran sel untuk masuk dan
memasukkan hemolisin dan fosfolipase. Tipe III, toksin intraseluler atau toksin A/B yang mengganggu
fungsi sel internal, misal toksin shiga, toksin kolera, dan toksin mematikan antraks.

Gram-negatif Sunting

Pada sepsis gram negatif, LPS bebas menempel pada protein pengikat LPS yang bersirkulasi, dan
kompleks kemudian berikatan dengan reseptor CD14 pada monosit, makrofag, dan neutrofil.
Keterlibatan CD14 (bahkan pada dosis 10 menit/10 ml) menghasilkan pensinyalan intraseluler melalui
protein 4 (TLR-4). Pensinyalan ini menghasilkan aktivasi faktor nuklir kappaB (NF-κB), yang mengarah
pada transkripsi sejumlah gen yang memicu respons proinflamasi. Inflamasi ini adalah hasil dari aktivasi
signifikan sel mononuklear dan sintesis sitokin efektor. Inflamasi juga dari aktivasi mencolok sel
mononuklear dan produksi sitokin efektor yang kuat seperti IL-1, IL-6, dan TNF-α. Aktivasi yang
diperantarai TLR membantu untuk memicu sistem imun bawaan untuk secara efisien membasmi
mikroba yang menyerang, tetapi sitokin yang dihasilkan juga bekerja pada sel endotel. Efek yang
dihsilkan termasuk pengurangan sintesis faktor antikoagulasi seperti penghambat jalur faktor jaringan
dan trombomodulin. Efek dari sitokin dapat diamplifikasi dengan keterlibatan TLR-4 pada sel endotel.

https://id.m.wikipedia.org/wiki/Syok_septik