ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SYOK DISTRIBUTIF

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kelompok Keperawatan Gawat Darurat

DISUSUN OLEH :

1. Desi Ratnasari
2. Dariansyah
3. Ana Maria

TINGKAT IIIB1

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG

JURUSAN KEPERAWATAN

TAHUN 2013
 SYOK DISTRIBUTIF

A. Pengertian

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
 berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.

B. Etiologi

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
 pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien
 pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis,
anastesi spinal, (2)  syok anafilaktik  seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim
yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih
 jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neurogenik

A. Definisi

Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung ( capacitance vessels).

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh.

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif,
hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh
cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum
yang dalam).
B. Etiologi

Penyebabnya antara lain :

1.Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

C. Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan

dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena
 penurunan resistensi pembuluh darah sistemik ( systemic vascular resistance).
Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering
terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena,
kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas
kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai
dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu
 pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang.
Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut,
takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke
 jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan
simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan
emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali

neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri
hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop.

D. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak
sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.

E. Diagnosis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia.

F. Diagnosis Banding

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-

sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi
 pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan
menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,9 Diagnosis banding yang lain adalah
syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain
 biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu
menegakkan diagnosis.

G. Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan
sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
 berkumpul ditempat tersebut.

1.Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).

2.Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
 berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot
respirasi.

3.Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan
 per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap
tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap
terapi.

4.Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti
ruptur lien) :
·Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

·Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
 pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila
tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita
hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

·Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
 pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik

·Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
 perifer.
 Resistensi
Cardiac Tekanan Pembuluh
Obat Dosis
Output Darah Darah
Sistemik
2,5-20
Dopamin + + +
mcg/kg/menit
0,05-2
 Norepinefrin + ++ ++
mcg/kg/menit
0,05-2
Epinefrin ++ ++ +
mcg/kg/menit
2-10
Fenilefrin - ++ ++
mcg/kg/menit
2,5-10
Dobutamin + +/- -
mcg/kg/menit

2. Syok Anafilaktik

1.Pengertian

Anaphylaxis  (Yunani, Ana = jauh dari dan  phylaxis  = perlindungan).

Anafilaksis berarti menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului
dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.

Syok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau
tanpa penurunan kesadaran.
 Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan
ataupun dengan cara lain. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan
 berupa syok, gagal napas, henti jantung, dan kematian mendadak.

2. Epidemiologi
Anafilaksis lokal (alergi atopik) yang merupakan predisposisi herediter
untuk terjadinya respon tipe 1 lokal terhadap allergen yang dihirup atau dicerna
terjadi pada 10% masyarakat.

3. Klasifikasi
Berdasarkan reaksi tubuh :
- Lokal : reaksi anafilaktik lokal biasanya meliputi urtikaria serta
angioedema pada tempat kontak dengan antigen dan dapat merupakan
reaksi yang berat tetapi jarang fatal.
- Sistemik : reaksi sistemik terjadi dalam tempo kurang lebih 30 menit
sesudah kontak dalam sistem organ berikut ini :
Kardiovaskuler
Respiratorius
Gastrointestinal
Integumen

4. Penyebab/faktor predisposisi
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan
intravena seperti antibiotik atau media kontras. Obat-obat yang sering
memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin, ampisilin,
sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid, kanamisin, serum
antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. Alergi terhadap gigitan serangga,
kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah,
obat bius (prokain, lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat,
kacang, ikan laut, mangga, kentang, dll juga dapat menyebabkan reaksi
anafilaktik.
Alergen
Ada yang menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan
reaksi anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen
lain yang tidak bisa di golongkan.

Allergen Penyebab Anafilaksis

Makanan Krustasea:Lobster, udang dan kepiting

Moluska : kerang
Ikan
Kacang-kacangan dan biji-bijian
Buah beri
Putih telur
Susu
Dan lain-lain

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase
Vaksin dan Darah
Toxoid : ATS, ADS, SABUA
Ekstrak alergen untuk uji kulit
Dextran
Antibiotika:
Penicillin,Streptomisin,Cephalosporin,Tetrasiklin,Ciprofloxacin
,Amphotericin B, Nitrofurantoin.
Agen diagnostik-kontras
Vitamin B1, Asam folat
Agent anestesi: Lidocain, Procain,
Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine,
Aminopyrine, Acetil cystein , Codein, Morfin, Asam salisilat
dan HCT

Bisa Lebah Madu, Jaket kuning, Semut api Tawon (Wasp)

serangga
Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid
6. Gejala klinis
- Ringan :
Rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer, dan dapat disertai dengan
 perasaan penuh dalam mulut serta tenggorok.

 Kongesti nasal

 Pembengkakan periorbital

 Pruritus

 Bersin – bersin dan mata yang berair

Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak
- Sedang :

 Rasa hangat

 Cemas

 Gatal – gatal

 Bronkospasme

 Oedem saluran nafas atau laring dengan dispnea

 Batuk serta mengi

Awitan gejala sama seperti reaksi yang ringan
- Berat :
Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda  –t anda
serta gejala yang sama seperti diuraikan diatas dan berjalan dengan cepat
hingga terjadi bronkospasme, oedem laring, dispnea berat, serta sianosis.
Disfagia (kesulitan menelan), kram abdomen, vomitus, diare dan serangan
kejang  –  kejang dapat terjadi. Kadang  –  kadang timbul henti jantung dan
koma.

7. Pemeriksaan Fisik 
a. Inspeksi
Pasien tampak sesak
Kesadaran menurun
Sianosis
Kulit tampak dalam betuk semburat merah
Pucat
 b. Auskultasi
Penurunan tekanan darah
Takikardi
Bradikardi

8. Pemeriksaan Diagnostik 
 Pemeriksaan Laboratorium

 Hematologi : Hitung sel meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia,

eosinophilia naik/ normal / turun

 Kimia: Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat.

 Radiologi

 X foto: Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus, plug.

 EKG: Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia

9. Diagnosis/kriteria diagnosis
Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan,
makan sesuatu atau setelah test kulit ). Timbul biduran mendadak, gatal dikulit,
suara parau sesak , sukar nafas, lemas, pusing, mual, muntah, sakit perut setelah
terpapar sesuatu.

10. Therapy/tindakan penanganan

Therapy spesifik bergantung pada beratnya reaksi. Pada mulanya diperlukan
 pemeriksaan untuk mengevaluasi fungsi respiratorius dan kardiovaskuler. Jika
 pasien dalam keadaan henti jantung, resusitasi kardiopulmoner harus segera
dilakukan. Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang tinggi selama pelaksanaan
resusitasi kardiopulmoner atau kalau pasien tampak mengalami sianosis, dispnea
atau mengi. Epinephrine dalam bentuk larutan dengan pengenceran 1:1000
disuntikkan subkutan pada ekstrimitas atas atau paha dan dapat diikuti dengan
 pemberian infuse yang kontinu. Antihistamin dan kortikosteroid dapat pula
diberikan untuk mencegah berulangnya reaksi dan urtikaria serta angiodema.
Untuk mempertahankan tekanan darah dan status hemodinamika yang normal,
diberikan preparat volume expander dan vasopresor. Pada pasien dengan
 bronkospasme atau riwayat asma bronkiale atau penyakit paru obstruktif
menahun, preparat aminofilin dan kortikosteroid dapat puloa diberikan untuk
memperbaiki kepatenan serta fungsi saluran nafas. Pada kasus-kasus dimana
keadaan hipotensi tidak responsive terhadap preparat vasopresor, penyuntikan
glucagon intravena dapat dilakukan untuk memberikan efek kronotropik dan
inotropik yang akut. Pasien dengan reaksi yang berat harus diamati dengan ketat
selama 12-14 jam. Karena berpotensi untuk kambuh kembali, pasien dengan
reaksi yang ringan sekali pun harus mendapat penjelasan mengenai resiko ini.

11. Komplikasi
- Henti jantung (cardiac arrest) dan nafas.
- Bronkospasme persisten.
- Oedema Larynx (dapat mengakibatkan kematian).
- Relaps jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler).
- Kerusakan otak permanen akibat syok.
- Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian :
Data subyektif :
- Pasien mengeluh kesulitan dalam bernafas.
- Pasien mengeluh gatal-gatal.
- Pasien mengeluh pusing.
- Pasien mengeluh kesulitan menelan
- Pasien mengeluh muntah
Data objektif:
- Bronkospasme dan edema saluran nafas atau laring
- Pembengkakan periorbital
- Pruritus
- Pasien tampak menggaruk daerah yang gatal
 - Pasien terlihat kejang - kejang

2. Diagnosa Keperawatan

 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan spasme otot bronkeolus .

 Gangguan perfusi jaringan, berhubungan dengan penurunan curah jantung

dan vasodilatasi arteri.

 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

 Gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan produksi

histamine dan bradikinin oleh sel mast.

 Resiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan

 peningkatan kapasitas vaskuler.

3. Syok Septik

A. Pengertian
Syok septic adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai
 potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah
ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth
vol. 3 edisi 8, 2002).
Sepsis terjadi ketika mikroorganisme menyerang tubuh dan memulai respon
inflamasi sistemik. Respon host sering mengakibatkan kelainan perfusi dan disfungsi
organ (sepsis berat) dan akhirnya hipotensi (syok septik). Mekanisme utama dari
 jenis ini adalah tidak bisa mendistribusikan aliran darah ke jaringan. Sepsis berat
diperkirakan terjadi pada 650.000 - 750.000 pasien per tahun di negara-negara
 bersatu, dengan tingkat kematian diperkirakan untuk syok septik sekitar 45%.

B. Etiologi
Septic disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme aerob gram negatif dan
gram positif, anaerob, jamur, dan virus. Sumber mikroorganisme ini bervariasi.
Sumber eksogen meliputi lingkungan rumah sakit dan anggota tim perawatan
kesehatan. Sumber endogen seperti kulit pasien, saluran gastrointestinal (GI), saluran
 pernapasan, dan traktus genitourinaria. Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian
infeksi dada meningkat secara dramatis dan paru-paru telah menggantikan organ
intrabdominal sebagai faktor yang paling umum terjadi dalam memproduksi sepsis
 berat dan syok septik. Setengah dari kasus syok septik disebabkan oleh bakteri Gram-
negatif, meskipun kejadian proporsional gram-positif septicaemia meningkat secara
dramatis yang merupakan faktor pencetus yang berhubungan dengan syok septik.
Semua faktor ini mempengaruhi secara langsung atau tidak langsung dengan anatomi
dan fisilogi defiasi mekanisme tubuh. Beberapa faktor intrinsik sangat sulit untuk
mengontrolnya. Beberapa faktor ekstrinsik mungkin diperlukan untuk mendiagnosis
dan memanajemen. Semua pasien sakit kritis beresiko untuk
 pengembangan syok septik.
syok septik berhubungan dengan berbagai macam :

 Syok Septic
Syok septic meliputi kelainan perfusi, asidosis laktat, oliguria, atau perubahan
status mental akut. Pasien yang menerima intropik mungkin tidak mengalami
hipotensi waktu kelainan perfusi itu diukur .

 Sepsis-Induksi hipotensi
Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan ≥ 40 mmHg yang merupakan
 penyebab lain untuk terjadinya hipotensi.

 Sindrom disfungsi beberapa organ (MODS)

Fungsi organ pada pasien akut seperti homeostasis yang tidak dapat
dipertahankan tanpa perencanaan.

Factor pencetus berhubungan dengan syok septik :

Faktor intrinsik :

 Usia

 Luka bakar

 AIDS

 Diabetes

 Penyalahgunaan zat

 Disfungsi dari satu atau lebih dari tubuh sistem utama malnutrisi

Faktor ekstrinsik :
  Perangkat invasif

 Terapi obat

 Terapi Cairan

 Bedah dan luka traumatis

 Prosedur diagnostik invasif Bedah

 Terapi imunosupresif

3. Patofisiologi
Sindrom sepsis berat dan syok septik merupakan respon sistemik yang
kompleks. Dimulai ketika mikroorganisme memasuki tubuh dan merangsang sistem
inflamasi / kekebalan tubuh. Fragmen protein, pelepasan racun dan zat lain dari
mikroorganisme acvtive dalam enzim plasma (melengkapi kallikrein / kinin,
koagulasi, faktor fibirnolytic), serta trombosit, neutrofil, monosit, makrofag. Setelah
aktif, sistem dan sel pelepasan mediator atau sitokin, memulai rantai interaksi
kompleks. Respon host biasanya merupakan mekanisme perlindungan yang
dikendalikan oleh mekanisme umpan balik. Pada sepsis berat dan syok septik, respon
host berubah dan tidak terkendali. Sindrom sepsis meliputi syok septik yang
merupakan sistemik yang kompleks. Dimulai ketika memasuki mikroganisme tubuh
merangsang peradangan / imunitas. Selanjutnya, ketidakseimbangan antara suplai
oksigen sistemik seluler dan permintaan berkembang sehingga menghasilkan seluler
hipoksia, kerusakan dan Kematian. Keunggulan dari sepsis berat adalah kerusakan
endotel dan disfungsi koagulasi. Faktor jaringan dilepaskan dari sel endotel dan
monosit sebagai respon terhadap stimulasi oleh inflamasi sitokinin.
Kerusakan difus endotel mengganggu mekanisme anticlotting endogen.
Perubahan signifikan dalam hemodinamik kardiovaskular juga diproduksi oleh
aktivasi sitokinin endotel peradangan. Besar vasodilatasi perifer hasil dalam
 pengembangan relatif hipovolemia . Peningkatan permeabilitas kapiler menghasilkan
hilangnya intravascular volume untuk interstisium serta pengurangan preload dan
output jantung . Perubahan ini ditambah dengan microvaskular trombosis tidak
mengedarkan sirkulasi volume darah , jaringan perfusi menurun , dan tidak memadai
 pengiriman oksigen ke sel .
Sejumlah perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari CNS dan aktivasi
sistem endokrin. Hypermetabolic meningkatkan permintaan oksigen dan
memberikan kontribusi untuk hipoksia. Asam laktat menghasilkan sebagai hasil dari
metabolisme anaerobik. Glukokortikoid, ACTH, adrenalin dan glukagon adalah
semua katabolik hormon yang digunakan sebagai bagian dari respon ini. Hormon ini
mendukung penggunaan lemak dan protein atas glukosa untuk produksi energi.
Keadaan hypermetabolic juga meningkatkan metabolisme kebutuhan selular.
Peningkatan glukosa dalam hubungannya dengan tingkat hormon katabolik hasil
dalam kemampuan terbatas sel menggunakan glukosa sebagai substrat untuk
 produksi energi. Hal ini menyebabkan glukosa intoleransi, hiperglikemia, resistensi
insulin relatif, dan penggunaan lemak untuk energi (lipolysis). Resistensi insulin
relatif menyebabkan tubuh untuk memproduksi insulin lebih, yang menghambat
 penggunaan lemak sebagai substrat energi. Penggunaan protein sebagai substrat
energi dan katabolisme protein di organ-organ yang dalam dan otot rangka.
Metabolik di sepsis parah dan syok septik juga dapat mencakup
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen bahkan jika aliran darah memadai.
Mitokondria disfungsi dianggap sebagai mekanisme yang mendasari. Kegagalan
 bioenergetic mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan beberapa
disfungsi organ. Selain itu, respons peradangan berlebihan dalam sepsis juga
mengakibatkan apoptosis, sel diprogram kematian atau selular bunuh diri.
Ini kompleks dan saling terkait pathophysiologic perubahan dalam dan parah
sepsis septik shock menghasilkan pathologic selular oksigen ketidakseimbangan
antara permintaan dan pasokan oksigen seluler / konsumsi . jika berlanjut , situasi ini
 pada akhirnya mengakibatkan jaringan iskemia , beberapa organ disfungsi sindrom
( mods ) , dan kematian .

4. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala-gejala primer syok septik adalah; Demam, Kedinginan
menggigil, Hiperventilasi, Takikardi, Hipotermia, Lesi kulit ( petekie, ekimosis,
 ektima gangrenosum, eritema difusa, selulitis), Perubahan status mental seperti
rancu, Agitasi, Kecemasan, Eksitasi, Letargi, penumpulan (obtundasi), koma

Manifestasi sekunder seperti:

o hipotensi

o sianosis

o gnangren perifer simetreis(purpura reaksi-langsung)

o tanda-tanda gagal jantung (Arvin, 2000)

o Peningkatan tingkat jantung

o Penurunan tekanan darah

o Penurunan PaO2

o Penurunan PaCO2 (awal) / peningkatan PaCO2 (akhir)

o Penurunan HCO3-

o Meningkatkan saturasi oksigen vena campuran (Svo2)

4. Fase-fase
Dalam syok septik terjadi 2 fase yang berbeda yaitu :
a. Fase pertama disebut sebagai fase “hangat” atau hiperdinamik ditandai oleh
tingginya curah jantung dan fase dilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermi dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Pengeluaran urin dapat meningkat atau tetap dalam kadar normal.
Status gastroinstestinal mungkin terganggu seperti mual, muntah, atau diare.
 b. Fase lanjut disebut sebagai fase “dingin” atu hipodinamik, yang ditandi oleh
curah jantung yang rendah dengan fasekontriksi yang mencerminkan upaya tubuh
untuk mengkompensasi hipofolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume
intravsakuliar melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien turun, dan kulit
dingin dan serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dobawah normal.
Frekuensi jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin
dan dapat terjadi kegagalan organ multipel.
5. Penatalaksanaan dan Diagnosis
Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
 penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka
dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum
menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup
 pasien.
Pengobatan efektif sepsis septik tergantung pada pengakuan tepat waktu .
Diagnosis sepsis parah berdasarkan identifikasi tiga kondisi : infeksi yang dicurigai ,
dua atau lebih indikasi dari klinis respons inflamasi sistemik , dan setidaknya satu
organ disfungsi . Dua organ yang paling umum untuk menunjukkan disfungsi dalam
 parah sepsis adalah jantung dan paru paru . pasien dengan gigih hipotensi
memerlukan terapi vasopressor meskipun memadai volume resusitasi adalah
menunjukkan disfungsi kardiovaskular . disfungsi pulmonalis diwujudkan oleh pao2
/ flo2 , yang kurang dari 300 , indikasi paru paru akut cedera ( ali ) . menunjukkan
tanda tanda shock septik adalah hipotensi meskipun cairan yang memadai resusitasi
dan adanya kelainan perfusion seperti asidosis laktat , oliguria.
Pasien dalam parah sepsis atau kejutan septik dapat hadir dengan berbagai
manifestasi klinis yang dapat mengubah dinamis . Selama tahap awal , besar
vasodilasi terjadi baik di arteri vena. Pelebaran sistem vena mengarah pada
 penurunan vena kembali ke jantung , yang mengakibatkan penurunan dalam preload
dari kanan dan kiri ventrikel . Pelebaran sistem arteri mengakibatkan penurunan
afterload jantung seperti yang dibuktikan oleh penurunan dalam SVR . Kulit pasien
menjadi merah muda , hangat , dan memerah sebagai hasil dari vasodilasi besar.
 Nilai HR meningkat sebagai respon terhadap meningkatnya SNS , metabolisme , dan
kelenjar adrenal rangsangan. Jika volume beredar dan preload yang memadai, hal ini
mengakibatkan normal untuk CO dan CI yang tinggi meskipun gangguan
kontraktilitas.
PP melebar sebagai tekanan darah diastolik berkurang karena CO ditinggikan.
Hasil bersih dari perubahan ini adalah tekanan darah yang relatif normal pada sepsis
 berat. Namun, seperti penurunan preload dan afterload menjadi besar dan
kontraktilitas gagal, hipotensi terjadi kemudian mengakibatkan syok septik. Di paru-
 paru, ventilasi / perfusi ketidakcocokan mengembangkan asa akibat dari
vasokonstriksi paru dan pembentukan microemboli paru. Hipoksemia terjadi, dan RR
meningkat untuk mengkompensasi kekurangan oksigen. Crackles berkembang
sebagai permeabilitas membran kapiler paru icnreased menyebabkan edema paru.
Tingkat kesadaran mulai berubah sebagai akibat dari penurunan perfusi serebral,
aktivasi mediator kekebalan, hipertermia, dan asidosis laktat. Encephalpathy septik
ditunjukkan oleh fungsi kognitif terganggu, atau mengigau, yang dapat berfluktuasi
sepanjang jalurnya. Pasien mungkin tampak bingung, bingung, agresif, atau lesu.
 Nilai gas darah arteri awalnya mengungkapkan alkalosis pernafasan,
hipoksemia, dan asidosis metabolik. Hal ini ditunjukkan oleh PaO2 rendah, PaCO2
rendah, dan rendah HCO3-, masing-masing. Para alkalosis pernapasan disebabkan
oleh pasien RR meningkat. Sebagai kemajuan perubahan patologis paru dan pasien
menjadi lelah, efektivitas menurun pernapasan dan peningkatan PaCO2,
mengakibatkan asidosis pernafasan. Para asidosis metabolik adalah hasil dari
kurangnya oksigen ke sel-sel dan pengembangan asidemia laktat. Tingkat laktat
serum meningkat lebih dari 2 mmol / L sekunder untuk metabolisme anaerob.
Oksigen saturasi vena campuran (svo2) dapat meningkat karena maldistribution
volume darah beredar dan impared metabolisme sel. Sel darah putih (WBC)
menghitung diangkat sebagai bagian dari neutrofil kekebalan (bergeser ke kiri). Hal
ini terjadi karena tubuh harus memobilisasi peningkatan jumlah leukosit untuk
memerangi infeksi. Glukosa serum juga meningkat sebagai bagian dari respon
hipermetabolik dan pengembangan resistensi insulin. Suhu pasien meningkat pada
respons terhadap pirogen dari mikroorganisme
Manajemen medis.
Pengobatan pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan pendekatan
multifaset Tujuan pengobatan adalah untuk membalikkan respon patofisiologis,
 pengendalian infeksi, dan mempromosikan dukungan metabolik. Pendekatan ini
termasuk mendukung sistem kardiovaskular dan meningkatkan perfusi jaringan,
mengidentifikasi dan mengobati infeksi, membatasi respon inflamasi sistemik,
mengembalikan keseimbangan metabolisme, dan memulai terapi nutrisi. Selain itu,
disfungsi dari sistem organ individu harus preventif.
Pasien pada sepsis berat atau syok septik memerlukan resusitasi langsung dari status
intervensi .specific hypoperfused bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen
seluler dan penurunan kebutuhan oksigen seluler. Pengobatan ini termasuk
 pemberian cairan, vasopressor, dan agen inotropik positif. Awal tujuan-diarahkan
terapi selama 6 jam pertama resusitasi meningkatkan kelangsungan hidup. Terapi ini
termasuk resusitasi cairan agresif untuk meningkatkan volume intravaskular dan
 preload meningkat sampai tekanan vena sentral (CVP) dari 8 sampai 12 mm Hg (12
sampai 15 mm Hg pada pasien ventilasi mekanik) dicapai. Kristaloid atau koloid
dapat digunakan. Administrasi vasopressor, baik norepinefrin atau dopamin sebagai
agen pilihan pertama, harus digunakan sebagai diperlukan untuk mempertahankan
PETA minimal 65 mmHg. Intubasi dan dukungan ventilator mekanik juga biasanya
diperlukan untuk mengoptimalkan oksigenasi dan ventilasi untuk pasien pada sepsis
 berat atau syok septik. Ventilasi dengan lebih rendah dari volume tidal tradisional (6
ml / kg vs 12 ml / kg) pada pasien dengan ALI dan ARDS menurun kematian. SSC
 pedoman merekomendasikan tujuan dari 6 ml / kg berat badan diperkirakan untuk
 pasien dengan sepsis berat atau syok septik dengan ALI atau ARDS. Peningkatan
Paco₂  dapat hasil dari terapi ini dan dapat diterima jika dapat ditoleransi.
Setting ventilator harus disesuaikan untuk menyediakan pasien dengan Hg ₂  Pao
lebih
 besar dari 70 mm dan pH dalam kisaran normal. Pasien yang menerima ventilasi
mekanis harus dipertahankan dalam posisi semirecumbent dengan kepala tempat
tidur diangkat ke 45 derajat untuk mengurangi kejadian ventilator posisi
 pneumonia.prone diperoleh harus dipertimbangkan pada pasien septik dengan ARDS
membutuhkan tingkat tinggi oksigen. Sedasi protokol baik menggunakan bolus atau
infus intermiten terus menerus menggunakan skala sedasi standar dan tujuan khusus
yang direkomendasikan untuk semua pasien yang memerlukan ventilasi mekanis.

6. Penatalaksanaan medis dan keperawatan

a. Penatalaksanaan Medis
Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian
organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas
dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik
ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien.
 Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur
intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik
dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua
klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam
 penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari
dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral
kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.
 b. Keperawatan
1. Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang
 berkaitan dengan syok septic
2. Semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat,
3. Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka
dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi.
4. Perwat berkola borasi dengan anggota tim perawat lain.
5. Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih
lanjut
6. Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan
termasuk antibiotic untuk memulihkan volume vascular.

6. Diagnosa keperawatan

 Perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan respons pelepasan

endotoksin

 Perubahan curah jantung (menurun) yang berhubungan dengan

 pernurunan fungsi jantung

 Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan edema pulmonal dan
asidosis metabolik

 Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kolapsnya sirkulasi

dan edema pulmonal

 Potensial terjadi perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan

dengan statis vena tubuh bagian atas dan penurunan curah jantung
 Potensial perubahan proses berpikir yang berhubngan dengan penurunan
 perfusi jaringan otak dan gangguan pertukaran gas