Disusun Oleh :
M. Noviantara (203203041)
Siti Hamida Alfiani (20203067)
Muhshanah (203203050)
B. KONSEP HIPERTENSI
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan
abnormal tekanan darah dalam pembuluh darah arteri secara terus-menerus
lebih dari satu periode (Udjianti, 2016). Hipertensi juga didefinisikan
sebagai tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik
≥90 mmHg yang terjadi pada seorang klien pada tiga kejadian terpisah
(Ignatavicius, 1994 dalam Udjianti, 2016). Hipertensi merupakan keadaan
ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik
lebih dari 80 mmHg (Muttaqin, 2015).
Menurut WHO, tekanan darah dianggap normal bila kurang dari
135/85 mmHg, sedangkan dikatakan hipertensi bila lebih dari 140/90
mmHg, dan di antara nilai tersebut dikatakan normal tinggi. Namun buat
orang Indonesia, banyak dokter berpendapat bahwa tekanan darah yang
ideal adalah sekitar 110-120/80-90 mmHg (Adib, 2015). Hipertensi
didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg (Price & Wilson, 2017).
2. Etiologi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan
besar yaitu : (Price & Wilson, 2017).
a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya seperti genetic, gaya hidup
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita
hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder.
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1) Genetik: respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
2) Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanan darah meningkat.
3) Stress Lingkungan.
4) Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
sertapelabaran pembuluh darah.
3. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi hipertensi menurut WHO (2003) dalam Yogiantoro (2016).
Kategori Sistolik (Atas) Diastolik (Bawah)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi (perbatasan ) 130-190 85-89
Stadium I Ringan 140-159 90-99
Stadium 2 Sedang 160-179 100-109
Stadium 3 Berat 180-209 110-119
Stadium 4 Sangat Berat ³ 210 £ 120
4. Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun
selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan
pada retina seperti: perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan
pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil dapat terjadi (edema
pada diskus optikus). Gejala pada orang hipertensi biasanya menunjukkan
gejala vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang
divaskularisasi oleh system organ yang bersangkutan. Penyakit arteri
koroner dengan angina adalah gejala yang sering menyertai hipertensi.
Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja
ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang
meningkat. Apabila jantung tidak lagi mampu menahan peningkatan beban
kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri. (Price & Wilson, 2017).
Tanda dan gejala:
5. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun
selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan
pada retina seperti: perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan
pembuluh darah, dan pada kasus berat edema pupil dapat terjadi (edema
pada diskus optikus). Gejala pada orang hipertensi biasanya menunjukkan
gejala vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ yang
divaskularisasi oleh system organ yang bersangkutan. Penyakit arteri
koroner dengan angina adalah gejala yang sering menyertai hipertensi.
Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja
ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang
meningkat. Apabila jantung tidak lagi mampu menahan peningkatan beban
kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri. (Price & Wilson, 2017).
6. Pathway
Elastisitas
Umu
aterosklerosis
HIPERTENS
Kerusakan
vaskuler pembuluh
Penyumbatan pembuluh
vasokonstris
Gangguan
otak Pembuluh
Intoleransi aktifitas
Gangguan
perfusi
7. Data Penunjang
a. Glukosa.
Hiperglikemi (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh peningkatan katekolamin (meningkatkan hipertensi).
b. Kalium serum.
Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)
atau menjadi efek samping terapi diuretik.
c. Kalsium serum. Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan
hipertensi
d. Kolesterol dan trigliserid serum.
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya
pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
e. Pemeriksaan tiroid. Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi
dan hipertensi.
f. Kadar aldosteron urin atau serum.
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)
g. Urinalisa. Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan
atau adanya diabetes.
h. Asam urat.
Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
i. Steroid urin.
Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
j. IVP. Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal atau ureter
k. Foto dada.
Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
l. CT scan.
Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati
m. EKG.
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan
konduksi, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi (Price & Wilson, 2017).
8. Penatalaksanaan Medis
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan
mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan
pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip
pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
1) Diet :Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB
dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2) Aktivitas : Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan
seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis.
Golongan obat – obatan yang diberikan pada klien dengan
hipertensiseperti golongan diuretic, golongan betabloker, golongan
antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin
angitensin.Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
1) Mempunyai efektivitas yang tinggi.
2) Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
3) Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
4) Tidak menimbulakn intoleransi.
5) Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
6) Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
9. Pengkajian
a. Aktivitas
1) Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
2) Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrovaskuler, episode palpitasi.
2) Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis,
radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian
kapiler mungkin lambat/ tertunda.
c. Integritas Ego
1) Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress
multiple (hubungan,keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
2) Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue
perhatian, tangisan meledak,otot muka tegang, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu).
e. Makanan/cairan
1) Gejala: Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak sertakolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun), Riwayatpenggunaan diuretic
2) Tanda: Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
1) Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyut, sakit kepala,
suboksipital (terjadi saatbangun dan menghilangkan secara
spontansetelah beberapa jam), Gangguan penglihatan (diplobia,
penglihatan kabur,epistakis).
2) Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara,efek, proses piker,penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),
sakitkepala.
h. Pernafasan
1) Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja
takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum,
riwayat merokok.
2) Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan
bunyinafas tambahan(krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural (Azizah,
2011)
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 Manajemen sensasi perifer
menurunnya curah jantung, jam masalah perfusi jaringan dapat diatasi
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
hipoksemia jaringan, asidosis dan dengan criteria hasil:
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
kemungkinan thrombus atau Status sirkulasi (0401)
Monitor adanya paretese
emboli Tekanan systole dandiastole dalam rentang
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
yang diharapkan kulit jika ada lsi atau laserasi
Tidak ada ortostatik hipertensi Gunakan sarun tangan untuk proteksi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan Batasi gerakan pada kepala, leher dan
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Perpusi jaringan cerebral (0406)
Monitor adanya tromboplebitis
Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai Diskusikan menganai penyebab perubahan
dengan kemampuan sensasi
Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan
orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan dengan benar
4. Intoleransi aktivitas b/d fatigue Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 Managemen energi
. jam masalah perfusi jaringan dapat diatasi
Observasi adanya pembatasan klien
dengan criteria hasil:
dalam melakukan aktivitas
Konservasi energy (0002)
Kaji adanya factor yang menyebabkan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
kelelahan
disertai peningkatan tekanan darah, nadi
Monitor nutrisi dan sumber energi yang
dan RR
adekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan
Perawatan diri: ADLs (0300) fisik dan emosi secara berlebihan