LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

STASE KEPERAWATAN GADAR

Dosen Koordinator : Ns. Chrisyen Damanik.,M.Kep

Dosen Pembimbing : Ns. Mardhina.,Skep

Di Susun Oleh :

Egi Rizaldi Z.A : P1908083

PROGRAM STUDI PROFESI NERS INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN &

SAINS WIYATA HUSADA SAMARINDA 2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu
diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI)
merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak
stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya
(Sudarjo, 2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito,
2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau
nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.
Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner karena
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau
 thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.

C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke  bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis  berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menyimpulkan pengalaman nyeri)

b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot  jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
 2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini tampak
pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal
hanya gelombang Q tetap  bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark
lama.

D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial  maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan
gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan,  berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole
ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi  juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
 E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism penurunan
Seluler hipoksia
anaerob curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun

Kecemasan
n

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5
hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24  jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat  b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik  jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,  besarnya jantung,
dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan
PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan  bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita  penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit  jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat
dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya  penyempitan diarteri
koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya
menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi
tampilan irisan organ-organ tubuh.
 g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi
dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang
(irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera  positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo,
2008).

F. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran
dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak. Proses ini
disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya mendahulukan berkembangnya
gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera
setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari
ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan
hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan
segment non infak mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona
infak. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan
ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel
kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada
pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor
ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3
dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
 3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding ventrikel,
penatalaksanaannya hanya oprasi

G. PENATALAKSANAAN
1. Pre-Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit.Prognosis STEMI sebagian besar tergantung
adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan
komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada
STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi
dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam
pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai
STEMI :
a. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
c. Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis
dokter dan perawat yang terlatih
d. Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai
STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat
pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko
rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat
pasien dengan STEMI.
2. Hospital
a. Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal
infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan
STEMI harus tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama.
Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk
melanjutkan postur tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat
tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara
psikologis dan biasanya menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat
hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan dengan
 durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau
ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m minimal
tiga kali sehari.

b. Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya
diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam
pertama.Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol ± 300
mg/hari.Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total.Diet
yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah
natrium.
c. Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri
seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien
mengalami konstipasI
3. Farmakoterapi
a. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi
nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan NTG
intravena.NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik
<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.
b. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4
mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi
vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan
 mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga dapat menyebabkan
efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mg IV.

c. Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin
bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
d. Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan
supplydemand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan
menurunkan insiden ventricular aritmia (Smeltzer, 2010).
4.Terapi reperfusi

Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.
Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa
tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen
fibrinolitik).
Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Tujuan
manajemen medis dicapai dengan reperfusi melalui penggunaan obat trombolitik
atau PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty). PTCA dapat dikenal
juga sebagai PCI (percutaneous cardiac intervention). PCI (Percutaneous Cardiac
Intervention) primer: metode reperfusi yang direkomendasikan untuk dilakukan
dengan cara yang tepat waktu oleh tenaga ahli berpengalaman. Dilakukan pada
klien dengan STEMI dan gejala iskemik pada waktu kurang dari 12 jam. PCI
dilakukan untuk membuka hambatan pada arteri koroner dan menunjang reperfusi
pada area yang kekurangan oksigen. Biasanya dilakukan dengan menggunakan
balon/ stent/ ring.
 ASUHAN KEPERAWATAN
1.PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,
pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian,
sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat,
no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
b. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.

c. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)

1. Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat.
2. Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien, sifat
keluhan nyeri seperti tertekan.
3. Region, Radiation, Relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas
pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.
4. Severity (Scale) of Pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan
klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).
5. Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokard dapat
timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.
Gejala-gejala yang menyertai infark miokard meliputi dispnea, berkeringat,
amsietas, dan pingsan.

d. Riwayat kesehatan terdahulu

 Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan
hiperlipidemia.Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan
alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
e. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota
keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung
iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko
utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
f. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap, jadual
olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja. g.Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,
masalah TD, DM.
Tanda:

1. TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri
2. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3. Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
4. Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5. Friksi; dicurigai perikarditis.
6. Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
7. Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
8. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

h. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir tentang keluarga, pekerjaan dan
keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
i. Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun
j. Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan berat

badan
k. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
l. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda: perubahan mental dan kelemahan

m. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala:
1. Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
2. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher
3. Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
4. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
5. Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.
Tanda:

1. Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

2. Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
3. Menarik diri, kehilangan kontak mata
4. Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
n. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidak
produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau
krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
o. Interaksi social
 Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan
stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik
diri dari keluarga
p. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
q. Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

1. Tingkat kesadaran
2. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
3. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard
4. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
5. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan,
perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan
miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel
6. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
7. Warna dan suhu kulit
8. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap
tandatanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
9. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika
merupakan potensial komplikasi yang fatal

10. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya
tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria
r. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
2. Echocardiogram
3. Lab, CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:

1) Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

2) Penurnan curah jantung b/d perubahan irama jantung
 3) Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No DIAGNOSA SLKI SDKI
1. Nyeri akut b/d agen Tingkat nyeri (L.08066) Manajemen nyeri (I.08238)
pancedera fisiologis Tindakan
Setelah dilakukan Tindakan
keperawatan 1x8 jam diharapkan Observasi :
masalah yang dialami klien dapat 1.1Identifikasi lokasi
Definisi : pengalaman
diatasi dengan kriteria hasil :
sensorik atau emosiaonal karateristik ,
yang berkaitan dengan a. Keluhan nyeri (5) durasi, frekuensi ,
b. Meringis (5) kualitas, intensitas
kerusakan jaringan aktual
c. Gelisah (5)
atau fungsional, dengan nyeri
d. Sulit tidur (5)
onset mendadak atau e. Ketegangan otot (5) 1.2Identifikasi skala nyeri
lambat dan beintensitas 1.3Identifikasi respon nyeri
ringan hingga berat yang Ekspektasi : non verbal
berlangsung kurang dari 3 1.4Identifikasi faktor yang
bulan. 1. Meningkat memperberat dan
2. Cukup meningkat
memperingan nyeri
3. Sedang
4. Cukup menurun Terepeutik
5. Menurun 1.1berika teknik
nonfarmakolhis
untuk mengurangi
rasa nyeri
1.2kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
1.3fasilitasi istiirahat tidur
Edukasi
1.1jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
1.2jelaskan strategi meredakan
nyeri
1.3anjurkan monitor nyeri
secara mandiri
1.4anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
Kolaborasi
 1.1kolaborasi pemberian
analgetik jika perlu

2. Penurnan curah
jantung b/d perubahan Curah jantung (L.02008) Setelah Perawatan jantung (I.02076)
dilakukan Tindakan keperawatan
irama jantung 1x24 jam diharapkan masalah yang Tindakan
Definisi: dialami klien dapat diatasi dengan Observasi :
kriteria hasil
Ketidakadekuatan jantung 3.1 identifikasi karateristik
memopa darah untuk a. Palpitasi ( 5) nyeri dada (meliputi
b. Gambaran RKG aritmia ((5) faktor pemicu dan preda,
memenuhi kebutuhan
c. Edema (5)
kualitas, lokasi radiasi,
d. Dispnea (5)
e. Pucat/sianosis (5) skala, durasi frekuensi)
3.2 monitor Ekg 12 sadapan
Ekspektasi :
untuk perubahan ST dan T
1. Meningkat 3.3 Monitor aritmia (kelainan
2. Cukup meningkat irama dan frekuensi
3. Sedang
3.4 monitor saturasi oksigen
4. Cukup menurun
5. Menurun Terapeutik
3.1 pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
3.2 berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi anseietas
dan stress
3.3 sediakan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat dan pemulihan
3.4 berikan dukungan
emosional fsn sprtiual
Edukasi
3.1 anjurkan segera
Toleransi Aktivitas:
3. Setelah dilakukan Tindakan melaporkan nyeri dada
Intoleransi aktivitas keperawatan 1x24 jam diharapkan 3.2 ajarkan teknik menurunkan
masalah yang dialami klien dapat
diatasi dengan kriteria hasil
a. Frekuensi nadi (5)
Terapi aktivitas:
Observsi:
 b. Kekuatan tubuh bagian 3.1 Identifikasi deficit
atas(5) tingkat aktivitas
c. Kekuatan tubuh bagian 3.2 Identifikasi sumber daya
bawah (5) untuk aktivitas yang
d. Dispnea saat berkativitas (5) diinginkan
e. Dispnea sesuadah
3.3 Monitor respon
beraktivitas (5)
f. Warna kulit (5) emosional, fisik, social, dan
g. Tekanan darah (5) spiritual terhadap aktivitas
h. Frekuensi napas (5) Trapeutik:
i. EKG iskemia (5) 3.1 Fasilitasi memilih
Ekspektasi : aktivitas dan tetapkan
tujuan aktivitas yang
konsisten sesuai
1. Meningkat kemampuan, fisik,
2. Cukup meningkat fisiologi, dan
3. Sedang kemampuan
4. Cukup menurun 3.2 Fasilitasi klien dan
5. Menurun keluarga dalam
menyesuaikan
lingkungan untuk
mengakomodasi
aktivitas yang dipilih

Edukasi:
3.1 Ajarkan cara melakukan
aktivitas yang dipiilih

3.2 Anjurkan keluarga untuk

memberi penguatan positif
atas partisipasi dalam aktivitas
kolaborasi

Kolaborasi:
3.1 Kolaborasi dengan terapis
okupasi dalam merencanakan
dan memonitor program
aktivitas, jika sesuai

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2015. Harrison’s Principles of
Internal Medicine 17 edition. The McGraw-Hill Companies, Inc.

Hall, Jhon E. 2015. Buku Saku Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall. Editor Bahasa Indonesia:
Irawati Setiawan Edisi 11. Jakarta: EGC

Tambayong. J. (2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Muttaqin, A. 2014.Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2015.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2.Edisi 6. Jakarta: EGC.