LAPORAN PBL

SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME

MODUL 1 SUBMODUL 1

TUTOR : Dr. dr. H. Busjra M. Nur, M.Sc

ANGGOTA :
Alifa Farah Safira (2016730111)
Syavira Rizkha Aini (2016730137)
Devin Gifarry Adinata (2016730119)
Mirsalina Sukma Prabowo (2016730131)
Linda Puspita Sari (2016730127)
Faqih Al Rezki Pratama (2016730120)
Ilham Rahmansyah (2016730125)
Haryo Wiryanto Prawirodihardjo (2016730124)
Alifa Sarah Safira (2016730112)
Alvionita Citra Mayrani (2016730113)

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2017

1
 KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum wr.wb.
Alhamdulillah, puji dan syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun
laporan tutorial ini yang mengenai “Diabetes Melitus”.
Selanjutnya, laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Blok
Sistem Endokrin dan Metabolisme. Kepada semua dosen yang terlibat dalam pembuatan
laporan tutorial ini, kami ucapkan terima kasih atas segala pengarahannya sehingga laporan ini
dapat kami susun dengan sebaik-baiknya.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini, baik  d a r i
segi isi, bahasa, analisis, dan sebagainya.Oleh karena itu, kami
i n g i n meminta maaf atas segala kekurangan tersebut, hal ini disebabkan karena
masih terbatasnya pengetahuan, wawasan, dan keterampilan kami.Selain itu, kritik dan saran
dari pembaca sangat kami harapkan, guna untuk kesempurnaan laporan ini dan perbaikan untuk
kita semua.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan
w a w a s a n  berupa ilmu pengetahuan untuk kita semua.

Wassalammu’alaikum wr.wb. 

Jakarta, 1 Maret 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar................................................................................................. 2
Daftar Isi .......................................................................................................... 3
Pembahasan…………......................................................................................
A. Kasus………………………………………………………………… 4
B. Kata/ Kalimat sulit…………………………………………….…...... 4
C. Kata/ Kalimat kunci…………………………………………………. 4
D. Mind Map……………………………………………………….…… 4
E. Pertanyaan……………………………………………………….…... 5
F. Hasil analisa………………………………………………………….. 5
Daftar Pustaka................................................................................................... 36

3
 PEMBAHASAN

A. Kasus
Seorang anak perempuan berusia 9 tahun diantar oleh ibunya ke puskesmas dengan
keluhan utama sejak 2 bulan yang lalu sering mengompol, banyak minum, dan makan
banyak. Pasien duduk di kelas 3 SD dan aktif bermain seperti biasanya.

B. Kata sulit: -

C. Kata kunci:
- Anak perempuan berusia 9 tahun
- Keluhan utama: sering mengompol sejak 2 bulan yang lalu, banyak minum, dan
makan banyak
- Aktif bermain seperti biasa

D. Mindmap

4
E. Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi yang terkait dengan metabolisme tubuh!
2. Jelaskan fisiologi yang terkait dengan metabolisme tubuh!
3. Jelaskan histologi yang terkait dengan metabolisme tubuh!
4. Jelaskan biokimia yang terkait dengan metabolisme tubuh!
5. Apa definisi diabetes melitus?
6. Bagaimana epidemiologi diabetes melitus?
7. Apa saja faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya diabetes melitus?
8. Jelaskan patofisiologi diabetes meliltus!
9. Jelaskan histopatologi diabetes melitus!
10. Apa saja tipe DM? Jelaskan!
11. Apa saja gejala klasik diabetes melitus? Jelaskan juga patofisiologinya!
12. Bagaimana alur diagnosis diabetes melitus?
a. Apa saja yang harus ditanyakan saat anamnesis?
b. Apa saja yang ditemukan saat pemeriksaan fisik?
c. Pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan bagaimana hasilnya?
13. Bagaimana algoritme penegakkan diagnosis diabetes melitus?

F. Hasil Analisa

1. Jelaskan anatomi yang terkait dengan metabolisme tubuh!

a. Thyroid gland
 Berat : 20 – 30 gram
 Kelenjar endokrin yg t.d 2 buah lobus yg simetris
 Berbentuk konus, cranial kecil
 Dan caudal besar
 Antara ke-2 lobus dihubung dg isthmus
 Dari tepi superior isthmus berkembang ke cranial lobus pyramidalis yg dapat
mencapai os. Hyoideum setiap lobus berukuran ± 5 cm dibungkus oleh true capsula
( fascia propria )

b. Glandula parathyroidea
 Merupakan 4 buah benjolan kecil yang terletak pada permukaan dorsal ujung-ujung
glandula thyroidea.
 Ukuran kira-2 panjang 7 mm, lebar 2 mm sehingga kadang sukar dilihat dalam
praktikum
 Mempunyai kapsul sendiri dan berada di dalam capsula glandula parathyroidea
 Berasal dari kantong brankhial
 Pd orang dewasa kelenjar ini berupa tonjolan bersimpai, berwarna kuning – coklat
berbentuk ovoid
 Berat ± 30 mg

c. Thymus
 Berasal dari endoderm, yaitu celah brachial ke-3 dan ke-4

5
  Waktu lahir beratnya ± 20 gram, kelenjar ini membesar perlahan lahan sampai berat
30 gram pada masa pubertas, lalu akan mengalami atrofi sehingga waktu dewasa
menghilang, tinggal sisa berupa jaringan ikat lemak.
 Thymus yg menetap bisa terjadi misal pada hiperthyroidisme atau pada Addison
disease

d. Pineal gland
 Berupa kelenjar yang kecil sekali, terletak pada bagian belakang ventrikel tertius
 Ukuran kurang dari 1 cm, berat : 0,1 – 0,2 gram
 Kelenjar ini terdiri stroma jaringan ikat
 Menghasilkan salah satu hormon melatonin yg berasal dari serotonin, mempunyai
efek antagonis terhadap melanocyt-stimulating hormon (MSH)
 Juga menghasilkan bahan yang menghambat fungsi gonade
 Hiperfungsi pineal berhubungan dengan pubertas yg terlambat dan hipofungsi dg
pubertas yg terlalu cepat ( precox )
 Beberapa tumor kelenjar pineal dapat menimbulkan perubahan-perubahan dalam
pematangan seksual dan kelainan dalam tingkah laku seksual.

e. Hipofise gland
 Berat ± 0,6 – 0,8 gram
 Lobus anterior berasal dari evaginasi atap kantong rathke.
 Evaginasi ini bersatu dengan suatu tonjolan yang berasal dari dasar ventrikel tertius
yang membentuk lobus posterior
 Pars intermedia dibentuk oleh bagian posterior kantong rathke.
 Lobus posterior tetap mempertahankan hubungan dengan ventrikel tertius atau
hypothalamus
 Fungsi kelenjar hipofisis dikendalikan oleh hipothalamus
 Kapiler-kapiler dari hipothalamus bersatu membentuk vena-vena kecil yang melintasi
tangkai hipofisis dan kmd bercabang-cabang menjadi kapiler-kapiler yang akan
beranastomose dg pembuluh darah yang mendarahi lobus anterior
 Susunan ini seperti pada susunan portal pada hati dan dikenal sebagai susunan portal
hipofisis
 Pada saat ini dianggap bahwa hipothalamus mengeluarkan neurohumorus yang
diangkut ke hipofise.

f. Suprarenal gland
 Kel. Ini tidak termasuk sistem uropoetica, melainkan bagian dari sistem endokrin.
 Berat ± 3-6 gram
 Terletak pd puncak extremitas superior ren, tepatnya bagian ventro-superio-medial
 Dibungkus oleh fascia renalis
 Yang dextra berbentuk pyramid, berada disebelah ventral diaphragma thoracis

g. Pancreas gland
 Merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin yang sedikit mengandung jaringan ikat

6
  Terdiri dari caput, corpus dan cauda pancretaic
 Terletak pada bagian concaf dari duodenum, antara caput dan corpus terdapat collum
pancreatis
 Sebelah dorsal collum terletak vena portae
 Pancreas ditutupi oleh peritonium (retroperitoneal)
2. Jelaskan fisiologi yang terkait dengan metabolisme tubuh!
HIPOFISIS / PITUITARI
Kelenjar pituitary / Hipofisis adalah kelenjar utama yang menghasilkan bermacam-
macam hormon yang mengatur sekresi hormon kelenjar endokrin lainnya. Oleh karena itu
kelenjar pituitari (hipofisis) disebut juga sebagai kelenjar pengendali (master of gland).
Kelenjar pituitari atau kelenjar hipofisis berbentuk bulat dengan ukuran yang kurang lebih
sebesar kacang ercis, terletak di rongga tulang sphenoid (sella turcica) pada dasar otak besar
tepat dibawah hiptalamus.
1. Hipofisis Posterior

Hipofisis posterior adalah kelenjar pituitari bagian belakang yang berkembang dari
jaringan saraf karena itu di sebut juga neurohipofisis atau neural pituitary.  Kelenjar ini
mengasilkan dua jenis hormon yaitu:
 Hormon antidiuretik (ADH) yang berfungsi mengatur kadar air dalam tubuh melalui
pembentukan urin dan mengontrol pengeluaran urin.
 Hormon oksitosin berfungsi untuk menstimulasi kontraksi otot polos pada rahim wanita
selama proses melahirkan

2. Hipofisis Anterior

Hipofisis anterior adalah kelenjar pituitari bagian depan yang terbentuk dari oral
ectoderm dan di sebut juga sebagai kelenjar adenohipofisis atau glandular pituitay.Kelenjar
ini menghasilkan banyak hormon yang sebagian besar mempengaruhi sekresi hormon pada
kelenjar endokrin lainnya. Hormon yang disekresi oleh hipofisis lobus anterior adalah:
 Hormon Somatotropin (STH) berperan dalam mengendalikan pertumbuhan
tulang, otot dan organ serta memengaruhi kecepatan pertumbuhan tubuh dengan
memberikan stimulasi kepada hati untuk mensekresi hormon somatomedin, sebuah
hormon perkembangan yang memberikan stimulasi lebih lanjut terhadap sel untuk
berkembangbiak.
Seseorang yang kelebihan hormon ini akan mengalami pertumbuhan luar biasa yang
disebut gigantisme. Orang yang kekurangan hormon ini akan mengalami kekerdilan
 Hormon pertumbuhan (Growth Hormone / GH)
 Hormon tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) adalah hormon yang
dihasilkan oleh kelenjar hipofise otak bagian anterior dan berfungsi untuk memelihara
pertumbuhan dan perkembangan kelenjar tiroid dan merupakan stimulator bagi
sekresi hormon T4 dan T3 yang dihasilkan oleh kelenjar tersebut. Hormon tirotropin
adalah glikoproten dan memiliki dua subunit, yaitu subunit α (alpha) dan β (beta).

7
  Adrenocorticotropic hormone (ACTH)  adalah menstimulasi sintesis
dan sekresi glukokortikoid dan androgen pada korteks adrenal melalui pencerap
ganda protein-G yang bergantung pada mekanisme cAMP. Sebelum berlangsungnya
sintesis steroid, ACTH akan meningkatkan konsentrasi kolesterol esterase dan
mendifusikan kolesterol melalui membran mitokondriadan meningkatkan
sintesis pregnenolon.

 Hormon gonadotropin adalah hormon genital

 LH (luteinzing hormone) mempengaruhi terjadinya ovulasi dan pembentukan

korpus luteum (pada wanita) dan mengatur perkembangan testis dan spermatogenesis
(pada pria)

 FSH (Follicle Menstimulasi produksi estrogen ulating Hormone (pada wanita)

dan merangsang terjadinya spermatogenesis (pada pria)

 ICSH (Interstial Cell Hormone) Menstimulasi produksi testosteron

3. Hipofisis Intermediate

Hipofisis intermediate atau Hipofisis pars media. Kelenjar ini merupakan kelenjar
hipofisis bagian tengah yang hanya ada pada bayi, sementara pada manusia dewasa, kelenjar
ini telah hilang sepenuhnya atau tinggal sisanya saja. Hormon yang di hasilkan oleh kelenjar
hipofisis intermediate adalah hormon Melanosit Stimulating Hormon(MSH) yang berfungsi
untuk menaikkan pigmentasi kulit.

TIROID
Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin (berarti ductless), yang mengeluarkan hormon secara
langsung ke dalam aliran darah. Itu terletak di bagian bawah leher. Ini dibungkus di sekitar
tenggorokan (trakea) seperti dasi kupu-kupu
 Tiroksin: Proses metabolisme pertumbuhan fisik, perkembangan mental, kematangan
seks dan mengubah glikogen menjadi gula dalam hati

 Tridotironin: Distribusi air dan garam dalam tubuh

 Kalsitonin: Menjaga keseimbangan kalsium dalam darah

PARATIROID

Kelenjar paratiroid disebut juga kelenjar anak gondok yang posisinya menempel pada
permukaan belakang kelenjar tiroid dan terdiri dari 4 sebelah kiri dan 2 sebelah kanan. Setiap
kelenjar paratiroid ini punya panjang kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya
dua meter dan memiliki gambaran mak lemak coklat kehitaman

8
Hormon yang dihasilkan oleh parathormon atau disingkat PTH. Hormon ini sangat
berkontribusi dalam mengatur penggunaan ion kalsium dan posfat. Dengan demikian dapat
disimpulkan bahwa kelenjar paratiroid ini berperan dalam pengaturan jumlah kalsium dalam
darah.

THYMUS

Kelenjar timus adalah organ dalam rongga dada bagian atas yang memproses limfosit, sejenis
sel darah putih yang melawan infeksi dalam tubuh. Timus berperan dalam pengembangan
miastenia gravis, suatu kondisi di mana sel-sel T menyerang saraf di mana mereka terhubung
ke otot.
Thymosin merangsang perkembangan sel-sel T. sel-sel darah putih yang disebut limfosit
melewati timus, di mana mereka berubah menjadi sel T.

ADRENAL
Bagian Medulla
Bagian medulla adalah bagian inti yang letaknya terdalam dari kelanjar adrenal. Bentuk dari
bagian ini tidak teratur karena banyaknya pebuluh darah yang dipengaruhi oleh sel – sel
syaraf otonom dari syaraf pusat.

1. Hormon Adrenalin (Ephinepherin)

hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal adalah hormon yang berkaitan dengan stress.
Begitu juga hormon ephinepherin ini. Hormon ini bekerja saat tubuh seseorang sedang
terkena stress dengan cara meningkatkan kinerja jantung sehingga aliran darah di dalam
tubuh menjadi cepat. Hal ini akan berpengaruh terhadap dan kadar gula dalam darah.

2. Hormon Noradrenalin (Norepinepherin)

Hormon ini adalah kebalikannya dengan hormon ephinepherin. Fungsi dari hormon ini yaitu
hormon yang merangsang otak bagian amigdala yang mengendalikan perhatian dan
tanggapan. Fungsi lainnya dari hormon ini adalah merangsang tubuh dalam kerja
penyempitan pembuluh darah serta tekanan darah.

Bagian Korteks
Bagian korteks dari kelenjar adenal biasa disebut sebagai bagian kulit atau bagian luar dari
kelenjar adrenal. kelenjar adrenal bagian korteks ini merupakan penyusun terbesar dari
keseluruhan bagian kelenjar adrenal, bahkan 90% nya dari berat kelenjar adrenal disusun
oleh jaringan korteks.

1. Hormon Aldesteron (mineralokortikoid)

Bersama hormon androgen, hormon aldesteron berguna untuk mengatur kebutuhan natrium
dan kalium serta menjaga tekanan darah agar tetap stabil di dalam tubuh.

2. Hormon Cortisol (glukokortikoid)

9
 berfungsi untuk mengatur metabolisme. hormon ini juga berfungsi sebagai pengubah
makanan yang telah dikonsumsi menjadi cadangan energy di dalam tubuh.

3. Hormon Androgen
Hormon androgen adalah hormon yang paling identic dengan pria karena hormon ini
merupakan hormon utama seorang pria yang mengatur bentuk tubuh dan perkembangan
organ seksual Namun, bukan berarti wanita tidak memproduksi hormon androgen ini. Wanita
juga memiliki hormon ini namun dalam takaran yang lebih sedikit dari pria.

PANKREAS

 Insulin berfungsi Mengubah gula darah (glukosa) menjadi gula otot (glikogen) di hati
sehingga Menurunkan kadar gula darah

 Glukogen berfungsi Mengubah glikogen menjadi glukosa sehingga Meningkatkan kadar

gula darah

Klasifikasi Hormon

10
Pengaturan Sekresi Hormon
Mekanisme umum yang mengontrol sekresi yang umum bagi berbagai hormon adalah control
umpan balik negatif, refleks neuroendokrin, dan irama diurnal (sikardian).
a. Umpan balik negatif
Secara sederhana, umpan balik negatif dijumpai jika keluaran sistem melawan
perubahan pada masukan sehingga variabel terkontrol berada dalam kisaran
sempit di sekitar titik patokan tertentu. Umpan balik negatif mempertahankan
konsentrasi plasma suatu hormon pada kadar tertentu. Sebagai contoh, ketika
konsentrasi plasma hormon tiroid bebas dalam darah turun di bawah patokan
tertentu, hipofisis anterior mengeluarkan thyroid stimulating hormone (TSH) yang
merangsang tiroid untuk meningkatkan sekresi hormon tiroidnya. Hormon tiroid
nantinya menghambar sekresi lebih lanjut TSH oleh hipofisis anterior. Umpan
balik negatif menjamin bahwa jika sekresi kelenjar tiroid telah “dinyalakan” oleh
TSH, sekresi tersebut tidak akan berlanjut tanpa kendali, tetapi akan
“dipadamkan” jika kadar hormon bebas dalam darah telah mencapai tingkat yang
telah ditentukan. Karena itu, efek suatu hormon tertentu dapat menghambat
sekresinya sendiri.

b. Refleks neuroendokrin
Banyak sistem control endokrin melibatkan refleks neuroendokrin, yang
mencakup baik komponen saraf dan hormon. Tujuan refleks semacam ini adalah
menghasilkan peningkatan mendadak sekresi hormone (yaitu “menaikkan patokan
thermostat”) sebagai respons terhadap rangsangan tertentu, sering berupa
rangsangan eksternal terhadap tubuh. Pada beberapa keadaan, masukan saraf ke
kelenjar endokrin menjadi satu-satunya faktor yang mengatur sekresi hormon.
Sebagai contoh, sekresi epinefrin oleh medulla adrenal dikontrol semata-mata
oleh sistem saraf simpatis. Sebaliknya, sebagian sistem kontrol endokrin
mencakup kontrol umpan balik (yang mempertahankan kadar hormon di tingkat
basal) dan refleks neuroendokrin (yang menyebabkan peningkatan mendadak
sekresi sebagai respons terhadap peningkatan mendadak kebutuhan hormone
tersebut. Salah satu contoh adalah peningkatan sekresi kortisol, “hormon stres”,
oleh korteks adrenal selama respons stres.

c. Irama diurnal
Laju sekresi banyak hormon berfluktuasi berirama naik turun sebagai fungsi
waktu. Irama endokrin yang paling umum adalah irama diurnal (siang malam)
atau sirkadian (dalam sehari) yang ditandai oleh osilasi berulang kadar hormon
yang sangat teratur dan bersiklus satu kali 24 jam. Irama ini disebabkan oleh
osilator endogen serupa dengan neuron pemacu pernapasan di batang otak yang
mengontrol gerakan napas berirama, kecuali bahwa osilator ini bersiklus jauh
lebih lama. Selain itu, tidak seperti irama napas, irama endokrin terkunci, atau
terjebak ke petunjuk eksternal misalnya siklus terang gelap. Siklus 24 jam bawaan
naik turunnya sekresi hormon dilakukan untuk menyamai derap langkah siklus
terang dan gelap. Sebagai contoh, sekresi kortisol meningkat pada malam hari,

11
 mencapai puncaknya pada pagi hari sebelum yang bersangkutan terjaga,
kemudian turun sepanjang hari hingga titik terendah pada saat tidur malam. Irama
dan kausa inheren hormone tidak dilakukan oleh kelenjar endokrin itu senditi,
tetapi akibat perubahan titik patokan kelenjar-kelenjar tersebut oleh sistem saraf
pusat.

3. Jelaskan histologi yang terkait dengan metabolisme tubuh!

a. Hipofisis
Hipofisis tertanam dalam suatu lekukan dalam tulang steroid yang disebut sela
tursika, dan diliputi oleh suatu perluasan duramater yang disebut diafragma sellae
Terdiri dari dua jaringan yang berbeda yaitu adenohipofisis dan neurohipofisis.
 Adenohipofisis memiliki 3 subdivisi : pars distalis, pars tuberalis dan pars
intermedia. Berdasarkan pewarnaan terdapat 3 jenis sel : asidofil, basofil dan
kromofob. Asidofil dibagi menjadi somatotrof dan mammotrof. Basofil dibagi
menjadi tirotrof, gonadotrof dan kortikotrof.
 Somatotrof
- Menyekresi somatotropin untuk hormon pertumbuhan untuk metaolisme
sel dan pertumuhan badan secara umum.
 Mammotrof
- Menghasilkan prolaktin untuk produksi air susu setelah persalinan
 Tirotrof
- Mengeluarkan hormon Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang
merangsang hormon kelenjar tiroid.
 Gonadotrof
- Menyekresi Follicle Stimulating Hormone (FSH) pada wanita untuk
merangsang perkembangan folikel, pematangan dan produksi estrogen.
- Menyekresi Luteinizing Hormone (LH) pada pria merangsang sel
innterstisial di testis untuk menghasilkan testosteron (androgen)
 Kortikotrof
- Mengeluarkan hormon adrenokortikotropik (ACTH) untuk mengatur
fungsi korterks adrenal.
 Neurohipofisis terdiri dari 3 bagian : eminentia mediana, infundibulum dan pars
nervosa. Menyekresi hormon oksitosin dan hormon antidiuretik (ADH)
 Oksitosin
- Merangsang kontraksi otot polos uterus sewaktu persalinan
- Mengaktifkan ejeksi air susu di kelenjar mammae laktasi dengan
merangsang kontraksi sel mioepitel
 Hormon antidiuretik (ADH)
- Menghasilkan urine yang lebih pekat setelah air di reabsorpsi dari filtrat
glomerulus

12
b. Kelenjar Tiroid
Terletak di leher depan dibawah laring. Sel-selnya tersusun menjadi struktur bulat
(folikel). Sel-sel yang mengelilingi folikel yaitu sel folikular (thyrocytus T). Epitel
folikel dapat berupa epitel selapis gepeng, kuboid atau kolumnar rendah bergantung
pada keadaan aktivitas kelenjar tiroid. Selain sel folikuler, kelenjar tiroid juga
mengandung sel parafolikular (thyrocytus C). Sel ini ditemukan di tepi epitel folikel
atau di dalam folikel. Sel parafolikular mensintesis dan mensekresi hormon kalsitonin
(tirokalsitonin) ke dalam kapiler. Fungsi utama kalsitonin adalah menurunkan kadar
kalsium darah di dalam tubuh. Kalsitonin juga meningkatkan ekskresi ion kalsium
dan fosfat dari ginjal ke dalam urine.

13
c. Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid tidak mengandung folikel dan memiliki 2 jenis sel yaitu sel
prinsipalis dan sel oksifil. Sel prinsipalis (chief cell) ukurannya lebih kecil dan
jumlahnya lebih banyak, sedangkan sel oksifil lebih besar dan jumlahnya lebih sedikit
dengan sitoplasma yang sangat eosinofilik. Kelenjar paratiroid menghasilkan
hormonparatiroid (parathormon). Fungsi utama hormon ini adalah mempertahankan
kadar kalsium yang sesuai dalam cairan tubuh ekstraselular. Hal ini dilakukan dengan
menaikkan kadar kalsium dalam darah. Pelepasan hormon paratiroid merangsang
proliferasi dan meningkatkan aktifitas osteoklas di dalam tulang.

d. Kelenjar Adrenal (suprarenalis)

Berbentuk piramidal, gepeng, letaknya pada kutup kranial pada tiap ginjal. Hilusnya
merupakan lekukan pada permukaan anterior. Dibagi menjadi 2 yaitu korteks adrenal

14
dan medula adrenal. Korteks dibagi menjadi 3 : zona glomerulosa, zona fasikulata
dan zona retikularis.
- Zona glomerulosa : menghasilkan mineralokortikoid (Aldosteron dan
Deoksikortikosteron) yang mengelola keseimbangan air dan elektrolit.
- Zona fasikulata : menghasilkan glukokortikoid (kortison dan hidrokortison) yang
berperan dalam metabolisme karbohidrat. Juga mempengaruhi jaringan ikat dan
menekan respon imum.
- Zona Retikularis : menghasilkan hormon seks meliputi estrogen dan progesteron
dan beberapa hormon androgenik, yang utama adalah dehidroepiandrosteron.
- Medula suprarenal : menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang merupakan
katekolamin. Epinefrin untuk meningkatkan konsumsi oksigen dan memobilisasi
glukosa dari penyimpanan glikogen hati. Hormon ini juga meningkatkan curah
jantung dan mempersiapkan tubuh dalam menghadapi keadaan keadaan darurat.
Norepinefrin sebagai substansi perantara yang utama atau mediator impuls saraf
adrenergik yang bekerja terhadap jantung dan pembuluh darah untuk
mempertahankan tekanan darah.

15
e. Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian endokrin (pulau
langerhans) tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai masa bundar, tidak
teratur, terdiri atas sel-sel pucat dengan banyak pembuluh darah. Bagian ini
menghasilkan hormon yang mengatur kadar glukosa dan metabolisme glukosa yaitu
- Sel alfa (endocrynocitus A)  sitoplasma berwarna merah muda, menghasilkan
hormon glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa darah.
- Sel beta (endocrynocitus B)  sitoplasma berwarna biru, menghasilkan hormon
insulin berfungsi menurunkan kadar glukosa darah.
- Sel delta (endocrynocitus D)  mrnghasilkan hormon somatostatin berfungsi
untuk menurunkan dan menghambar sel alfa dan sel eta melalui pengaruh lokal
di dalam insula pancreatica.

16
4. Jelaskan biokimia yang terkait dengan metabolisme tubuh!

PROSES GLIKOLISIS

17
18
Alur langkah glikolisis adalah sebagai berikut.
1. Tahap pertama, glukosa akan diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh enzim hexokinase.
Tahap ini membutuhkan energi dari ATP (adenosin trifosfat). ATP yang telah
melepaskan energi yang disimpannya akan berubah menjadi ADP.
2. Glukosa 6-fosfat akan diubah menjadi fruktosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh enzim
fosfohexosa isomerase.
3. Fruktosa 6-fosfat akan diubah menjadi fruktosa 1,6-bifosfat, reaksi ini dikatalisis oleh
enzim fosfofruktokinase. Dalam reaksi ini dibutuhkan energi dari ATP.
4. Fruktosa 1,6-bifosfat (6 atom C) akan dipecah menjadi gliseraldehida 3-fosfat (3 atom C)
dan dihidroksi aseton fosfat (3 atom C). Reaksi tersebut dikatalisis oleh enzim aldolase.
5. Satu molekul dihidroksi aseton fosfat yang terbentuk akan diubah menjadi gliseraldehida
3-fosfat oleh enzim triosa fosfat isomerase. Enzim tersebut bekerja bolak-balik, artinya
dapat pula mengubah gliseraldehida 3-fosfat menjadi dihdroksi aseton fosfat.
6. Gliseraldehida 3-fosfat kemudian akan diubah menjadi 1,3-bifosfogliserat oleh enzim
gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase. Pada reaksi ini akan terbentuk NADH.
7. 1,3 bifosfogliserat akan diubah menjadi 3-fosfogliserat oleh enzim fosfogliserat kinase.
Para reaaksi ini akan dilepaskan energi dalam bentuk ATP.
8. 3-fosfogliserat akan diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh enzim fosfogliserat mutase.
9. 2-fosfogliserat akan diubah menjadi fosfoenol piruvat oleh enzim enolase.
10. Fosfoenolpiruvat akan diubah menjadi piruvat yang dikatalisis oleh enzim piruvat kinase.
Dalam tahap ini juga dihasilkan energi dalam bentuk ATP.

PROSES GLIKOGENESIS

Proses glikogenesis di dalam tubuh adalah sebagai berikut.

 Fosforilasi glukosa oleh ATP menjadi glukosa 6-fosfat, dikatalisis oleh enzim
glukokinase/hexokinase.
 Berikutnya glukosa 6-fosfat mengalami reaksi isomerasi menjadi glukosa 1-fosfat,
dikatalisis oleh enzim fosfoglukomutase.
 Glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin tri phosphate (UDP) menjadi uridil di phosphate
glukosa (UDP-glukosa), dikatalisis oleh enzim glukosa 1-fosfat uridil transferase.
 UDP-glukosa kemudian akan diikatkan pada rantai glikogen yang sudah ada, dikatalisis
oleh enzim glikogen sintase. Dalam proses ini, atom C pertama dari UDP-glukosa diikatkan

19
 ke atom C keempat yang ada pada rantai glikogen primer dan membentuk ikatan α 1-4
glikosidik.
 Berikutnya enzim pembentuk cabang (branching enzyme) akan memindahkan kurang
lebih 6 residu glukosa pada salah satu residu glukosa yang ada pada glikogen primer untuk
membentuk titik cabang. Enam residu gukosa tersebut akan diikatkan pada atom C nomor 6
pada molekul glikogen primer.
 Penambahan glukosa terus berlangsung pada kedua cabang hingga semakin panjang dan
akan terbentuk banyak cabang-cabang baru di berbagai lokasi.
 Glikogenesis akan berakhir apabila gula dalam darah telah mencapai kadar yang normal.

PROSES GLIKOGENOLISIS

Proses glikogenolisis yang terjadi di dalam sel adalah sebagai berikut.

 Enzim glikogen fosforilase akan menambahkan fosfat anorganik dan membebaskan

glukosa dalam bentuk glukosa 1-fosfat. Pemecahan ini akan terus berlangsung hingga tersisa
kurang lebih 4 residu glukosa dari titik cabang.
 Enzim transferase akan memindahkan 3 residu glukosa menuju ujung cabang yang lain,
proses ini akan menyisakan satu residu glukosa pada titik cabang yang terikat dengan
ikatan α 1-6 glikosidik.
 Debranching enzyme atau enzim pemecah cabang (α 1-6 glukosidase) akan
membebaskan glukosa pada titik cabang dan melepaskannya dalam bentuk glukosa (bukan
glukosa 1-fosfat seperti pada reaksi pertama).
 Proses glikogenolisis berakhir pada tahapan diatas, namun hasil pemecahan glikogen
yang berupa glukosa 1-fosfat akan mengalami proses lebih lanjut agar dapat berubah menjadi
glukosa.

Enzim fosfoglukomutase akan mengkatalisis reaksi isomerasi glukosa 1-fosfat menjadi glukosa
6-fosfat. Dalam hati dan ginjal glukosa 6-fosfat akan mengalami pelepasan fosfat dan berubah
menjadi glukosa. Namun di dalam otot glukosa 6-fosfat akan langsung masuk reaksi glikolisis
untuk diolah menjadi energi dalam bentuk ATP.

20
5. Jelaskan definisi DM!
• DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (Konsensus
Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia 2015)
• DM adalah suatu sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak
akibat ketidakcukupan sekresi insulin atau resistensi insulin pada jaringan yang dituju
(Dorland, 2005)

6. Jelaskan epidemiologi DM!

Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia yang dilakukan oleh pusat-pusat
diabetes, sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes melitus pada penduduk usia 15 tahun ke atas
sebesar 1,5 – 2,3% dengan prevalensi di daerah rural/pedesaan lebih rendah dibandingkan
perkotaan.
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001 mendapatkan prevalensi diabetes melitus
pada peduduk usia 25-64 thun di Jawa dan Bali sebesar 7,5%.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 dan 2013 melakukan wawancara untuk
menghitung proporsi diabetes melitus pada usia 15 tahun ke atas. Didefinisikan sebagai diabetes
melitus jika pernah didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter atau belum pernah
didiagnosis menderita kencing manis oleh dokter tetapi dalam 1 bulan terakhir mengalami gejala
sering lapar, sering haus, sering buang air kecil alam jumlah banyak dan berat badan turun. Hasil
wawancara tersebut mendapatkan bahwa proporsi diabetes melitus pada Riskesdas 2013
meningkat hampir dua kali lipat dibandingkan tahun 2007.

21
Untuk memastikan diagnosis diaetes melitus dibutuhkan pemeriksaan kadar glukosa darah. Riset
Kesehatan Dasar tahun 2007 dan 2013 melakukan pemeriksaan gula darah untuk mendapatkan

data proporsi penderita diabets melitus di Indonesia pada penduduk usia 15 tahun ke atas.
Riskesdas tahun 2007 hany meliputi penduduk di daerah perkotaan dan tidak menganalisis untuk
GDP terganggu. Hasil yang didapatkan adalah sebagai berikut:
Dari gambar di atas terlihat bahwa dibandingkan tahun 2007, baik proporsi diabetes
melitus maupun TGT di perkotaan, hasil Riskesdas tahun 2013 lebih tinggi. Jika dibandingkan
antara penduduk di perkotaan dan pedesaan, ternyata proporsi di pedesaan tidak lagi lebih rendah
dibandingkan di perkotaan.
Dari gambar di atasjuga terlihat bahwa proporsi diabetes meitus di Indonesia hasil
Riskesdas tahun 2013 sebesar 6,9%, TGT sebesar 29,9% dan GDP terganggu sebesar 36,6%.
Jika estimasi jumlah penduduk Indonesia usia 15 tahun ke atas pada tahun 2013 adalah
176.689.336 orang, maka dapat diperkirakan jumlah absolutnya sebagai berikut.

Proporsi Penderita Diabetes menurut Karakteristik

22
Proporsi penderita diabetes melitus, Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) dan Gula Darah Puasa
terganggu (GDP terganggu) menurut beberapa karakteristik lain adalah sebagai berikut.

Berdasarkan gambar 5 di atas, menurut jenis kelamin, proporsi penderita diabetes melitus dan
TGT lebih tinggi pada wanita, sedangkan GDP terganggu lebih tinggi pada laki-laki. Sedangkan
menurut pendidikan proporsi penderita diabetes melitus, TGT dan GDP terganggu cenderung
lebih tinggi pada kelompok dengan pendidikan lebih rendah.

23
Berdasarkan gambar 6 di atas, menurut pekerjaan proporsi diabetes melitus terendah adalah pada
pegawai diikuti petani/nelayan/buruh, wiraswasta dan tidak bekerja. Proporsi tertinggi pada
pekerjaan lainnya. Sedangkan menurt kuintil indeks kepemilikan proporsi diabetes melitus
cenderung meningkat seiring meningkatnya indeks kepemilikan. Sebaliknya proporsi GDP
terganggu justru tertinggi pada indeks kepemilikan terbawah.

7. Jelaskan faktor risiko DM!

F a k t o r r i s i k
dimodifikasi dan yang dapat
dimodifikasi. Faktor risiko yang
tidak dapat dimodifikasi adalah ras
dan etnik, umur, jenis kelamin,
riwayat keluarga dengan diabetes
melitus, riwayat melahirkan bayi
dengan berat badan lebih dari 4000
gram, dan riwayat lahir dengan
berat badan lahir rendah (kurang
dari 2500 gram). Sedangkan faktor
risiko yang dapat dimodifikasi erat
kaitannya dengan perilaku hidup
yang kurang sehat, yaitu berat
badan lebih, obesitas abdominal /
sentral, kurangnya aktivitas fisik,
hipertensi, dislipidemia, diet tidak
sehat / tidak seimbang, riwayat
Toleransi Glukosa Terganggu
(TGT) atau Gula Darah Puasa
terganggu (GDP terganggu)

8. Bagaimana patofisiologi Diabetes Mellitus?

a. Tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Mellitus)
Terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien membutuhkan suplai insulin
dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel beta pancreas karena reaksi
autoimun, yang pada keadaan tertentu dapat dipicu oleh infeksi virus. Pulau
Langerhans pancreas diinfiltrasi oleh limfosit T dan dapat ditemukan autoantibodi
terhadap jaringan tersebut.
b. Tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus)
Terdapat defisiensi insulin relative, pasien tidak mutlak bergantung pada suplai
insulin dari luar. Pelepasan insulin bisa normal atau bahkan meningkat, tetapi
sensitivitas organ target juga berkurang terhadap insulin. Sebagian besar pasien
diabetes mellitus tipe II memiliki berat badan berlebih. Obesitas terjadi karena
disposisi genetic yang dapat menurunkan sensitivitas insulin, asupan makanan yang

24
 terlalu banyak, dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara
suplai dan pengeluaran energy meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah.
Hal ini selanjutnya akan menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan
adipose. Akibatnya, terjadi resistensi insulin yang memaksa untuk meningkatkan
pelepasan insulin. Penurunan sensitivitas insulin terutama mempengaruhi efek insulin
pada metabolisme glukosa, sedangkan pengaruhnya pada metabolisme lemak dan
protein tetap dipertahankan dengan baik. Jadi, diabetes mellitus tipe II cenderung
menyebabkan hiperglikemia berat tanpa disertai gangguan metabolisme lemak
(ketoasidosis).

9. Jelaskan histopatologi diabetes mellitus!

Temuan patologis pada pankreas diabetik bervariasi dan tidak selalu mencolok.
Perubahan morfologik penting berhubungan dengan banyaknya komplikasi sistemik lanjut pada
diabetesnya. Pada sebagian besar pasien, perubahan morfologik cenderung ditemukan di arteri
(penyakit makrovaskular), membran basal pembuluh-pembuluh darah kecil (mikroangiopati),
ginjal (nefropati diabetik), retina (retinopati), saraf (neuropati), dan jaringan lain. Perubahan ini
terlihat baik pada diabetes tipe 1 maupun tipe 2.
Pankreas. Lesi di pankreas tidak tetap dan jarang memiliki nilai diagnostik. Satu atau
lebih perubahan di bawah ini dapat terlihat:
• Pengurangan jumlah dan ukuran pulau Langerhans. Perubahan ini paling sering terlihat
pada diabetes tipe 1 , khususnya pada penyakit yang berkembang cepat. Sebagian besar sel pulau
Langerhans tampak mengecil, tidak mencolok dan tidak mudah dideteksi.

• Infiltrasi leukosit pada pulau Langerhans, yang terutama terdiri atas sel mononukleus
(limfosit dan makrofag) (Gambar 19-26, A). Perlu diperhatikan, baik diabetes tipe 1 maupun tipe
2 dapat menunjukkan inflamasi pulau Langerhans pada awal penyakit, walaupun lebih parah
pada diabetes tipe 1 . Pada kedua tipe diabetes, inflamasi sering tidak ditemukan pada saat
penyakit menjadi nyata secara klinis.

25
 • Penggantian pulau Langerhans oleh amiloid pada diabetes tipe 2 yang berlangsung
lama, tampak sebagai deposit materi amorf berwarna merah muda dimulai dari dalam dan sekitar
pembuluh darah kapiler serta di antara sel. Pada stadium lanjut, pulau Langerhans dapat
terobliterasi (Gambar 19-26, B); fibrosis juga dapat ditemukan. Inflamasi ditemukan pada awal
perjalanan alami penyakit diabetes tipe 2, sedangkan deposit amiloid terjadi pada kasus yang
telah berlangsung lama.
• Peningkatan jumlah dan ukuran pulau Langerhans, merupakan ciri khusus bayi baru
lahir non-diabetik yang lahir dari ibu diabetik. Kemungkinan, pulau Langerhans fetus mengalami
hiperplasia sebagai respons terhadap hiperglikemia maternal.

DIABETES TIPE 1

Pulau Langerhans (gambar yang Gambar dengan perbesaran yang lebih kuat
di tunjuk) di kelilingi oleh asinus dari jaringan ikat interstisium yang mengalami
normal berukuran kecil dan hialinisasi dengan beberapa limfosit
mengalami hialinisasi parsial menggantikan tempat sel pulau langerhans

26
 IDDM lanjut dengan endapan amiloid pada
stroma

DIABETES TIPE 2

Reaksi imunihistokimia dengan antibiotik

Pulau Langerhans tampak normal.
Sebagian besar pasien NIDDM memiliki
pulau langerhans normal
terhdap insulin memperlihatkan bahwa lebih
dari 70% sel bersifat imunorekatif (warna
coklat) dan dengan demikian merupakan sel
beta normal
27
 Reaksi imunohistokimia dengan antibodi
terhadap glukagon memperlihatkan sel-sel alfa
(coklay) merupakan sel minoritas. Secara
normal, sel-sel alfa membentuk 20% dari
semua sel pulau langerhans

10. Apa saja tipe DM? Jelaskan!

 Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut)
a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik

 Diabetes melitus tipe 2 (Bervariasi mulai yang pedominan resistensi insulin disertai
diefisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama
resistensi insulin)

 Diabetes melitus tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta
- Kromosom 12, HNF a (dahulu MODY 3)
- Kromosom 7, glucokinase (dahulu MODY 2)
- Kromosom 20, HNF a (dahulu MODY 1)
- Kromosom 13, insulin promotor factor (IPF dahulu MODY 3)
- Kromosom 17, HNF 1-B (dahulu MODY 5)
- Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitokondria
- Lainnya
b. Defek genetik kerja insulin: resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson
Mendenhall diabetes lipoatrofik, lainnya
c. Penyakit eksokrin pancreas: pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis
kistik hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya

28
 d. Endokrinopati: akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya
e. Karena obat/zat kimia: vacor, pentamidine, asam nikotinat, gukokortikoid, hormone
tiroid, diazoxid, aldosteronoma, lainnya
f. Infeksi: rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang): sindrom Stiffman, antibody anti reseptor insulin, lainnya
h. Sindroma genetic lain: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, lainnya

 Diabetes kehamilan

11. Apa saja gejala klasik DM? serta Jelaskan patofisiologi terjadinya Poliuria, Polidipsia,
Polifagia!
Sulit untuk membahas secara singkat berbagai presentasi klinis diabetes melitus yang
sangat bervariasi. Berikut ini hanya akan dibahas beberapa pola yang karakteristik.
Pada satu atau dua tahun pertama setelah manifestasi nyata diabetes tipe 1 (disebut
sebagai "periode bulan madu"), kebutuhan insulin eksogen dapat minimal atau tidak
diperlukan oleh karena masih ada sekresi sisa-sisa insulin, namun setelah itu cadangan sel
beta kelelahan dan kebutuhan insulin meningkat secara drastis. Walaupun kerusakan sel beta
merupakan proses yang bertahap, transisi dari gangguan toleransi glukosa menjadi diabetes
yang nyata dapat terjadi tiba-tiba, ditandai oleh suatu kejadian yang berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan insulin seperti infeksi. Onsetnya ditandai oleh poliuria, polidipsia,
polifagia, dan pada kasus yang berat, ketoasidosis, yang kesemuanya disebabkan oleh
gangguan metabolisme.
Oleh karena insulin merupakan suatu hormon anabolik utama dalam tubuh, defisiensi
insulin menyebabkan keadaan katabolisme yang mengenai tidak hanya metabolisme glukosa
namun juga metabolisme lemak dan protein. Asimilasi glukosa ke dalam jaringan otot dan
lemak berkurang secara tajam atau menghilang. Tidak hanya penyimpanan glikogen di hati
dan otot yang berkurang, namun cadangannya juga berkurang oleh glikogenolisis.
Hiperglikemia yang timbul melampaui ambang reabsorpsi ginjal, akan menimbulkan
glikosuria. Glikosuria menginduksi diuresis osmotik dan akibatnya terjadi poliuria, yang
menyebabkan kehilangan air dan elektrolit dalam jumlah banyak. Kehilangan air oleh ginjal
yang obligatorik bersama dengan hiperosmolaritas yang disebabkan oleh peningkatan kadar
glukosa darah, cenderung menurunkan air intrasel, memicu osmoreseptor pusat haus di otak.
Urutan kejadian ini menimbulkan rasa haus yang sangat (polidipsia). Dengan adanya
defisiensi insulin, skalanya akan bergeser dari anabolisme yang ditingkatkan oleh insulin ke
katabolisme protein dan lemak. Kemudian terjadi proteolisis dan asam amino glukoneogenik
dihilangkan oleh hati dan digunakan untuk menggantikan glukosa. Katabolisme protein dan
lemak cenderung menginduksi suatu keseimbangan energi negatif, yang kemudian akan
meningkatkan nafsu makan (polifagia), sehingga menggenapkan trias klasik diabetes, yaitu:
poliuria, polidipsia, dan polifagia.
Walaupun nafsu makan meningkat, efek katabolisme lebih kuat, menyebabkan
kehilangan berat badan dan kelemahan otot. Kombinasi polifagia dan penurunan berat badan
bersifat paradoks dan harus selalu dipikirkan kemungkinan diagnosis suatu diabetes.

29
 Pada pasien diabetes tipe 1, penyimpangan asupan makanan dari normal, aktivitas fisik
yang tidak biasa, infeksi, atau setiap bentuk lain dari stres dapat dengan cepat mempengaruhi
keseimbangan metabolisme yang sangat rapuh, memudahkan terjadinya ketoasidosis
diabetes. Glukosa plasma biasanya di antara 500 hingga 700 mg/ dL sebagai akibat defisiensi
absolut insulin dan efek hormon kontraregulator (epinefrin, glukagon). Hiperglikemia yang
mencolok menyebabkan diuresis osmotik dan dehidrasi yang merupakan ciri keadaan
ketoasidosis. Efek utama kedua adalah aktivasi mesin ketogenik. Defisiensi insulin
menyebabkan aktivasi lipase lipoprotein, dengan akibat penghancuran simpanan lemak
secara berlebihan, menyebabkan meningkatnya ALB, yang dioksidasi oleh hati menjadi
keton. Ketogenesis merupakan suatu fenomena adaptif pada keadaan kelaparan, yang
menghasilkan keton sebagai sumber energi untuk konsumsi organ vital (contoh, otak).
Kecepatan pembentukan keton dapat melampaui kecepatan pemakaiannya oleh jaringan
perifer, sehingga menyebabkan ketonemia dan ketonuria. Apabila ekskresi keton melalui urin
terganggu oleh dehidrasi, keton yang terakumulasi akan menurunkan pH darah, sehingga
menimbulkan ketoasidosis akibat metabolisme.

12. Bagaimana alur diagnosis diabetes melitus?

a. Apa saja yang harus ditanyakan saat anamnesis?
b. Apa saja yang ditemukan saat pemeriksaan fisik?
c. Pemeriksaan penunjang apa yang harus dilakukan bagaimana hasilnya?

Anamnesis
Gejala khas DM diantaranya:
•Polidipsia
•Poliuria
•Polifagia
•Berat badan turun tanpa sebab yang jelas
Gejala tidak khas DM diantaranya:
•Lemas
•Kesemutan
•Luka yang sulit sembuh
•Gatal
•Mata kabur 
•Disfungsi ereksi(pria)
•Pruritus vulva(wanita)

30
  Apabila ditemukan gejala khas DM pemeriksaan glukosa darah abnormal 1 kali saja
cukup untuk menegakan diagnosis
 Apabila tidak ditemukan gejala khas DM maka diperlukan 2 kali pemeriksaan
glukosa darah abnormal
Pemeriksaan fsik
 Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda – tanda vital.
 Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal,
ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah
penglihatan kabur ! ganda, diplopia, lensa mata keruh.
 Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau #arna kehitaman bekas luka, kelembaban
dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka,
tekstur rambut dan kuku.
 Sistem pernapasan
Adakah sesak na$as, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi.
 Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi peri$er lemah atau berkurang, takikardi,
bradikardi, hipertensi, hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
 Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat
badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
 Sistem urinari
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
 Sistem muskuloskeletal
Penlebaran lemak, penlebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
 Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, re'ek
lambat, kacau mental, disorientasi.

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis klinis DM ditegakkan bila ada gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Jika terdapat gejala khas
dan pemeriksaan Glukosa Darah Sewaktu (GDS) ≥ 200 mg/dl diagnosis DM sudah dapat
ditegakkan. Hasil pemeriksaan Glukosa Darah Puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl juga dapat digunakan
untuk pedoman diagnosis DM.
Untuk pasien tanpa gejala khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja
belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan investigasi lebih lanjut yaitu

31
GDP ≥ 126 mg/dl, GDS ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain atau hasil Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) ≥ 200 mg/dl.
Pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis DM dilakukan dengan pemeriksaan kadar
glukosa , puasa, 2 jam pp, TTGO, HbA1c. untuk pelaksanaan TTGO, menurut pedoman WHO
tahun 1985 terdapat persyaratan sebagai berikut, yaitu selama tiga hari sebelum pemeriksaan
tetep makan seperti kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa,
lalu puasa minimal 8 jam sebelum pemeriksaan hanya boleh minum air putih. Selain TTGO
pemeriksaan lain yang dianjurkan untuk Diagnosis DM adalah HbA1C. Pada keadaan tertentu
sering diminta pemeriksaan kadar Insulin puasa, HOMA-IR ( Homeostatic model assessment of
insulin resistence ) dan C-Peptide. HOMA-IR adalah nilai yang dihitung dengan dengan rumus
berdasarkan hasil kadar insulin puasa dan kadar glukosa darah puasa. C-Petide adalah bagian
tidak aktif terhadap glukosa dari molekul insulin, dilepaskan sewaktu molekul proinsulin terurai
mejadi insulin rantai A dan B . banyaknya kadar C_peptide sebanding dengan kadar insulin yang
dilepaskan yang dikeluarkan dari sel pangkreas pasien.
Untuk pemeriksaan glukosa darah sampel yang digunakan adalah serum atau plasma NaF yang
depisahkan dalam waktu 1 jam dan segera diperiksa sebab kadar glukosa akan menurun bila
dibiarkan pada suhu kamar. TTGO adalah pemeriksaan dengan memberikan beban gula pada
pasien sebanyak 75 gram dalam 250-300 ml. diberikan setelah pengambilan darah puasa dengan
ketentuan kadar gua < 125 mg/dl. HbA1C adalah komponen utama dari hemoglobin glikat, suatu
bentuk ikatan non-ensimatik karbihidrat dengan hemoglobin. HbA1C terbentuk dari glukosa
yang terikat pada ujung rantai β molekul hemoglobin pada kadar glukosa darah tinggi. Semua
ikatan bersifat labil tapi menjadi stabil dan menetap serta terakomulasi selama masa hidup
eritrosit . kadar HbA1C menunjukkan kdara gula selama 2-3 bulan terkahir. Keterbatasa cara ini
adalah hasil tinggi palsu karena Hb varian, hasil rendah palsu karena kelainan hematologic yang
mempengaruhi usia eritrosit dan gagal ginjal serta interferensi dengan hipertrigliserida.
Hiperbilirubinia. Alkohol dan aspirin
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu,kadar
glukosa darah puasa, kemudian diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral standar.Untuk
kelompok resiko tinggi DM, seperti usia dewasa tua, tekanan darah tinggi,obesitas, dan adanya
riwayat keluarga, dan menghasilkan hasil pemeriksaan negatif, perlu pemeriksaan penyaring
setiap tahun. Bagi beberapa pasien yang berusia tua tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring
dapat dilakukan setiap 3 tahunTabel interpretasi kadar glukosa darah (mg/dl)Bukan DMBelum
pasti DMDM
Tes Benedict
Pada tes ini, digunakan reagen Benedict, dan urin sebagai spesimen
Cara kerja :
1.Masukkan 1 – 2 ml urin spesimen ke dalam tabung reaksi
2.Masukkan 1 ml reagen Benedict ke dalam urin tersebut, lalu dikocok 
3.Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit
4.Perhatikan jika adanya perubahan warna

32
Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dan kondisi ginjal, karena pada keadaan DM,kadar
glukosa darah amat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan glomerulus ginjal,sehingga pada
akhirnya, ginjal mengalami ”kebocoran” dan dapat berakibat terjadinyaRenal Failure, atau Gagal
Ginjal. Jika keadaan ini dibiarkan tanpa adanya penangananyang benar untuk mengurangi
kandungan glukosa darah yang tinggi, maka akan terjadi berbagai komplikasi sistemik yang pada
akhirnya menyebabkan kematian karena GagalGinjal Kronik.
Hasil dari Benedic Test
Interpretasi (mulai dari tabung paling kanan) :
0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM
+1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau DM stadium dini/awal
+2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa
darahmendukung/sinergis, maka termasuk DM
+3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM
+4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik 2

 
Rothera test
Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai, Rothera agents,dan
amonium hidroxida pekatTest ini untuk berguna untuk mendeteksi adanya aceton dan asam
asetat dalam urin, yangmengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM
kronik yang tidak ditangani. Zat – zat tersebut terbentuk dari hasil pemecahan lipid secara masif
oleh tubuhkarena glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan
DM,sehingga tubuh melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi.
Zatawal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric Acid/TGA, yang merupakanhasil
pemecahan dari lemak.
Cara kerja :
1.Masukkan 5 ml urin ke dalam tabung reaksi

33
 2.Masukkan 1 gram reagens Rothera dan kocok hingga larut
3.Pegang tabung dalam keadaan miring, lalu 1 - 2 ml masukkan amonium hidroxida secara
perlahan – lahan melalui dinding tabung
4.Taruh tabung dalam keadaan tegak 
5.Baca hasil dalam setelah 3 menit6.Adanya warna ungu kemerahan pada perbatasan
kedua lapisan cairanmenandakan adanya zat – zat keton

13. Bagaimana algoritme penegakkan diagnosis diabetes melitus?

34
 REFERENSI
http://www.nafiun.com/2012/12/kelenjar-pankreas-langerhans-fungsi-hormon.html
http://spesialisdalam.com/hormon-yang-dihasilkan-oleh-kelenjar-adrenal
http://tatangsma.com/2015/04/fungsi-hormon-thymosin.html
Silbernagl, Stefan et al. 2014. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Indonesia: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/31356/Chapter
%20II.pdf;jsessionid=CA06B5B1168DED4FDD5FD56BFE124099?sequence=4
Atlas histologi di Fiore : dengan korelasi fungsional/victor P. Eroschenko; alih bahasa,
Brahm U. Pendit; editor edisi bahasa Indonesia, Didiek Dharmawan, Nella Yesdelita.__ Ed. 11.
__ Jakarta : EGC, 2010.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-diabetes.pdf
Sherwood, Lauralee. 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Indonesia: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

35