MANAJEMEN DARI SYOK ANAFILAKTIK DI RUANG OPERASI

Aurélie Gouel-Chéron, Adela Harpan, Paul-Michel Mertes, Dan Longrois

Poin kunci
Diagnosis syok anafilaksis yang terjadi selama anestesi itu menantang karena tanda klinis dan
diagnosis perancu yang berubah ubah (misalnya hipotensi arterial). Gejala utama dari keparahan
klinis pada hipotensi arterial adalah konsentrasi CO2 rendah(di bawah 20 mmHg).
Hemokonsentrasi akut (peningkatan konsentrasi hemoglobin) sangat menandakan kebocoran
vaskular yang dipicu oleh syok anafilaksis.
Pedoman untuk penanganan syok anafilaksis yang terjadi selama anestesi didasarkan pada
penarikan/penghentian dari alergi yang dicurigai, pengendalian saluran napas/airway, peningkatan
preload jantung dengan posisi Trendelenbourg dan perluasan volume, epinefrin, glukokortikoid dan
pemantauan selama 24 jam, walaupun bukti untuk efikasidari intervensi terapeutik ini tidak ada atau
sangat lemah
Syok anafilaksis refrakter meskipun tidak didefinisikan dapat ditandai dengan tanda klinis persisten
setelah lebih dari 10 menit resusitasi yang ditangani dengan baik. Ini harus memicu peningkatan
pemantauan jantung melalui echocardiography untuk mendeteksi disfungsi miokard primer dan siap
untuk extracorporeal life supportl.
Obat yang dapat digunakan untuk syok anafilaksis refrakter selain epinefrin adalah glukagon,
norepinephrine, vasopressin, methylen blue tetapi hanya ada penelitian hewan di mana obat ini
dibandingkan dengan epinefrin.
Tindak lanjut setelah resusitasi mencakup informasi pasien mengenai obat yang diberikan sebelum
terjadinya tanda klinis, penyelidikan alergi terjadwal, laporan kewaspadaan farmakologis dan
pemulihan dari kesimpulan penyelidikan alergi dengan keputusan yang jelas mengenai identifikasi
agen penyebab dan penghindaran selanjutnya. Semua kesimpulan ini harus dilacak dalam rekam
medik dan dibagikan dengan pasien.
Definisi
Anafilaksis telah didefinisikan pada tahun 2006 sebagai "reaksi alergi yang serius dan cepat onsetnya
dan dapat menyebabkan kematian." Kriteria klinis untuk mendiagnosis anafilaksis baru-baru ini telah
direvisi (tabel I). Tingkat keparahan reaksi anafilaksis dapat bervariasi dari minor sampai kematian.
Seperti yang diklasifikasikan oleh Ring dan Messmer pada tahun 1977 (tabel II). Terjadinya reaksi
anafilaksis selama anestesi meningkatkan kesulitan diagnostik karena:

 Tidak adanya beberapa tanda klinis, seperti kecemasan, dyspnea, nyeri abdomen;
 Ketidakmungkinan untuk mendeteksi tanda-tanda yang ada (eritema) jika pakaian bedah
menutupi pasien;
 Tanda utama syok anafilaksis (AS) (misalnya hipotensi arteri, takikardia) dapat menyebabkan
banyak penyebab lain selama anestesi dan pembedahan;
 Anestesi per se mengubah mekanisme kompensasi yang dimiliki individu yang sadar selama
reaksi anafilaksis
Ini bisa menjelaskan tingkat kematian AS yang lebih tinggi selama anestesi (4,1%), dibandingkan
dengan pasien yang dirawat di IGD dengan anafilaksis (sekitar 0,7 / juta penduduk)
Spesifisitas dari anafilaksis / AS selama anestesi dan pembedahan, objek dari artikel ini, terkait
dengan fakta bahwa dalam beberapa menit, ahli anestesi harus mengenali tanda-tanda anafilaksis
yang juga lebih sering terjadi karena penyebab lain (misalnya hipotensi arteri), Mengevaluasi tingkat
keparahan reaksi ini, membuat diagnosis diferensial dan diagnosis positif, mengidentifikasi
kemungkinan dari alergen (berdasarkan epidemiologi dan kronologi dugaan alergi untuk pasien
tersebut), memulai terapi, titrasi untuk menghindari efek samping yang parah (misalnya untuk
katekolamin) , Mengevaluasi efikasi (atau kekurangan) terapi dan memulai pendekatan diagnostik
positif. Dalam kasus AS atau serangan jantung yang refrakter, tindakan penyelamatan terakhir
seperti ekstraorporeal life support (ECLS) harus dimulai dengan cepat. Akhirnya, tantangan utama
adalah kenyataan bahwa bukti untuk semua tindakan terapeutik yang direkomendasikan di AS
(epinefrin, antagonis reseptor histamin, glukokortikoid) tidak ada yang sangat lemah (lihat untuk
review)
Tujuan artikel ini adalah:

 Untuk mereview patofisiologi dari AS dengan fokus pada tanda tanda klinis dan keputusan
terapeutik (berlawanan dengan mediator dan mekanisme yang hanya membantu posteriori namun
tidak selama resusitasi AS);
 Untuk secara singkat mereview pedoman internasional tentang terapi AS yang terjadi
selama anestesi dan operasi;
 Untuk memberikan Daftar Periksa Diagnostik dan Terapeutik (Diagnostic and Therapeutic
Pathway Checklist ) yang dapat membantu saat terjadinya AS.
Epidemiologi AS terjadi selama anestesi dan operasi
Secara global, kejadian alergi meningkat di seluruh dunia dengan risiko anafilaksis selama masa
hidup menjadi setidaknya 1,6%. Kejadian anafilaksis perioperatif diperkirakan antara 1 / 10.000 dan
1 / 20.000 prosedur anestesi. Dilihat di praktik individu saat melakukan 1500 prosedur anestesi per
tahun, seorang ahli anestesi memiliki kemungkinan untuk melihat kasus anafilaksis parah dalam
praktiknya setiap 5-10 tahun. Akuisisi dan perbaikan keterampilan klinis untuk kejadian langka
semacam itu sangat menantang. Sebagai perbandingan, kejadian hipotensi arteri berat (didefinisikan
sebagai penurunan lebih dari 50% tekanan arteri sistolik / MAP) terjadi pada kira-kira 5- 10%
prosedur anestesi. Perbedaan utama dalam kejadian ini dapat menjelaskan diagnosis AS yang
tertunda selama anestesi.
Alergen paling sering yang bertanggung jawab untuk AS selama anestesi adalah agen penghambat
neuromuskular (40-60% kasus) diikuti oleh lateks (20%), antibiotik (18%), opioid / koloid (2-3%) dan
hipnotik. (1%). Klorheksidin juga semakin dikenal sebagai alergen. Data epidemiologi ini penting saat
mencoba mengidentifikasi kemungkinan alergen
Diantara NMBA, suxamethonium adalah yang paling sering dipersalahkan(61%), diikuti oleh
atrakurium (20%), cis-atracurium (6%), vecuronium (5%) dan rocuronium (4%) (proporsi dalam
pertimbangan pangsa pasar ). Reaktivitas silang antara NMBA diamati pada 50-75% kasus,
kebanyakan dengan obat steroid. Sejumlah besar AS yang terkait dengan NMBA terjadi pada pasien
yang sebelumnya tidak pernah terpapar NMBA (paparan sebelumnya paling sering dicurigai
berdasarkan riwayat prosedur bedah / anestesi). Ion amonium yang tersubstitusi telah lama
dianggap sebagai epitop yang paling mungkin terjadi untuk pengikatan imunoglobulin spesifik E.
Hipotesis utama untuk sensitisasi adalah pemaparan pada senyawa dengan amonium tersier atau
kuartener, seperti sirup obat batuk dengan pholcodine, kosmetik, produk rumah tangga,
Desinfektan, makanan atau bahan industri. Pesan penting dari informasi ini adalah bahwa paparan
pertama kali terhadap alergen (karena reaktivitas silang) konsisten dengan diagnosis AS.
Fisipatologi
Pada manusia, organ utama yang terkena anafilaksis yang mengancam hidup adalah sistem
pernafasan dan kardiovaskular. Untuk alasan tersebut, anafilaksis bisa sangat parah pada pasien
dengan penyakit kardiovaskular, meskipun adanya depresi miokardial yang dalam juga ditemukan
pada pasien yang sehat.
Anafilaksis jantung
"Anafilaksis jantung '' adalah istilah yang tidak didefinisikan dengan benar dalam literatur. Bisa
merujuk pada:

 Manifestasi jantung terisolasi dari anafilaksis tanpa tanda kardinal lainnya;

 Perubahan Sementara atau menetap dari fungsi sistolik myokard yang tercatat (beberapa
kasus alergi terhadap protamin telah mengungkapkan kegagalan ventrikel kanan akut sekunder
akibat resistensi vaskular paru yang meningkat yang dikaitkan dengan faktor pengaktifan platelet
[PAF]);
 Komplikasi jantung berat (misalnya infark miokard, serangan jantung refrakter) setelah AS
dan resusitasi dengan epinefrin.
Sindrom Takotsubo klasik atau terbalik telah dilaporkan setelah resusitasi AS
Sindrom Kounis mengacu pada sindrom koroner akut terkait alergi. Tipe I adalah vasospasme pada
arteri koroner yang sehat; Tipe II destabilisasi plak ateroma koroner sebelumnya sudah ada; Tipe III
merupakan trombosis intrasten. Mediator anafilaksis dapat memicu komplikasi jantung (seperti yang
dikatakan oleh Kounis) atau patologi jantung subklinis. Bobot dari Bukti adalah bahwa anafilaksis
yang mengungkapkan penyakit jantung subklinis. Ini bisa menjelaskan mengapa pasien dengan
penyakit jantung yang sudah tercatat sebelumnya mengalami peningkatan risiko kematian pada saat
kejadian AS. Apapun mekanismenya, kerusakan miokard yang dideteksi oleh peningkatan
konsentrasi troponin jantung sudah pernah dilaporkan. Ada bukti meyakinkan bahwa manifestasi
jantung AS tidak terbatas pada sindrom Kounis dan inilah mengapa kita lebih menyukai istilah
"anafilaksis jantung ''.
Curah jantung rendah saat AS terkait penurunan preload
Secara klasik, AS ditunjukkan sebgai mekanisme patofisiologis yang cepat dan tumpang
tindih. Diawali syok distributif, ditandai dengan penurunan tahanan vaskular sistemik (SVR),
afterload yang rendah dari ventrikular kiri (LV) dan takikardia dapat diamati walaupun hal ini
mungkin sangat transien/sementara. Kedua, hilangnya volume akibat permeabilitas kapiler yang
meningkat menurunkan venous return dan aliran jantung, sesuai dengan syok hipovolemik. Dalam
kasus ini, jantung harus "kosong".
Mekanisme lain curah jantung rendah selama AS
Perubahan fungsi miokard sistolik / diastolik
Perubahan fungsi miokard sistolik / diastolik, baik sejak awal AS atau setelah inisiasi terapi, dapat
terjadi, bahkan di jantung yang sehat melalui beberapa mekanisme (gambar 1):

 Vasospasme koroner epikardial sekunder akibat degranulasi sel jantung (histamin pada
pasien dengan angina vasospastik, prostaglandin D2 [PGD2], angiotensin II, leukotrien) dengan
iskemia miokard berikutnya;
 Efek inotropik negatif langsung dari beberapa mediator (mediator lipid seperti leukotrien
atau prostaglandin);
 Efek terhadap pengobatan (epinefrin, vasokonstriktor lainnya) baik dengan vasokonstriksi
koroner atau peningkatan konsumsi oksigen miokard.
Kemungkinan pada pasien dengan riwayat penyakit jantung adanya peningkatan jumlah sel mast
dalam jaringan jantung meningkatkan konsentrasi mediator dalam jaringan miokard dan
konsekuensi dari sekresi mereka serta menurunkan toleransi terhadap hipotensi arteri dan
penanganan dari AS.
Hipertensi pulmonal dan gagal ventrikel kanan
Model utama untuk hal ini adalah AS yang diinduksi oleh protamine, yang kejadiannya sekitar
0,19%. Faktor yang paling umum yang menjadi predisposisi reaksi anafilaksis terhadap protamin
sulfat adalah perawatan sebelumnya dengan hagedorn protamin netral. Protamine sulfate
digunakan untuk membalikkan efek antikoagulan heparin, terutama setelah bypass untuk operasi
jantung. Protamine memiliki efek samping sistemik yang utama: penurunan SVR yang menyebabkan
hipotensi, peningkatan konsumsi oksigen miokard, curah jantung, dan denyut jantung. Hal ini juga
dapat menyebabkan vasokonstriksi paru yang hebat dan bertanggung jawab atas reaksi
anafilaktoid. Protamine adalah agen vasodilator utama, melalui aktivasi faktor relaksasi yang didapat
dari endothelium (EDRF) / nitric oxide (NO) (EDRF / NO). Hipotesis utama pada vasokonstriksi
pulmonal yang diinduksi oleh histamin adalah pelepasan tromboksin atau autoinges konkret lainnya
pada individu yang kehilangan kemampuan melepaskan EDRF / NO pada sirkulasi pulmonal karena
lesi pre-existent/yang sudah ada atau lesi reperfusi pada endothelium paru, yang menginduksi
vasokonstriksi paru dan hipertensi pulmonal (PHT). PHT berat mengarah dengan sangat cepat ke
kegagalan ventrikel kanan, yang memerlukan penanganan segera
Evaluasi kehilangan cairan
Ada sedikit tanda patognomonis dari anafilaksis. Dalam konteks ini, seseorang dapat menyatakan
bahwa hemokonsentrasi akut seperti yang dinilai oleh peningkatan konsentrasi hemoglobin (jika
tidak diuresis akut) sangat menunjukan terjadinya anafilaksis (dan kebocoran vaskular). Akibatnya,
koreksi hemokonsentrasi bisa membuktikan khasiat ekspansi volume. Ini telah ditunjukkan oleh
kelompok kami dalam penelitian dengan hewan
Perubahan aliran darah serebral
Sedangkan aliran darah serebral dilindungi selama hipotensi arterial yang diinduksi secara
farmakologi, satu studi menunjukkan hubungan linier antara aliran darah kortikal serebral dan
tekanan darah selama hipotensi di AS dalam model tikus. AS mengakibatkan kerusakan parah aliran
darah serebral dan oksigenasinya, melebihi apa yang bisa diharapkan dari tingkat hipotensi
arteri. Hal itu juga menunjukkan bahwa untuk efek yang sebanding pada koreksi hipotensi arteri,
penggunaan epinephrine dikaitkan dengan oksigenasi otak yang lebih baik (paling tidak pada
awalnya) dibandingkan dengan penggunaan arginine vasopressin. Ini diintepretasikan sebagai
potensi terkait dengan efek serebral venodilatasi beta2-adrenergik dari epinefrin. Pengamatan ini
mungkin mencerminkan patofisiologi spesifik AS dan menunjukkan bahwa tujuan terapeutik selama
AS dapat melampaui koreksi hipotensi arteri yang parah terutama pada pasien dengan perubahan
sirkulasi serebral yang sudah ada sebelumnya (yaitu stenosis pada arteri serebral).
Tanda klinis lainnya (bronkospasme atau tanda-tanda pada pencernaan)
Salah satu cara untuk melakukan diagnosis diferensial / positif AS adalah menafsirkan tanda klinis
dengan mempertimbangkan riwayat medis pasien. Dalam konteks ini, kelompok kami telah
menyelidiki hipotesis bahwa riwayat asma yang tercatat (dahulu atau aktif) dapat dikaitkan dengan
peningkatan kemungkinan terjadinya bronkospasme selama AS.Hipotesis semacam itu akan memiliki
kredibilitas berdasarkan mekanisme umum yang mendasari asma dan bronkospasme selama
anafilaksis. Selama AS dengan komponen hemodinamik, asosiasi ini tidak ada dan ini mungkin
mencerminkan kompleksitas bronkospasme (kongesti dinding bronkial) sebagai mekanisme
utama. Gejala gastrointestinal yang terus-menerus (misalnya nyeri perut kram, muntah) adalah
kriteria anafilaksis, seperti yang sudah didefinisikan. Di bawah anestesi, pasien tidak dapat
melaporkannya. Namun, muntah bisa jadi tanda keparahan, terkait dengan penurunan tekanan
darah arteri.
Konsekuensi untuk praktik klinis
Dalam praktik klinis, banyak faktor risiko jantung mungkin tidak diketahui dan oleh karena itu pesan
yang relevan adalah sebagai berikut

 Tanda jantung yang terisolasi / dominan (aritmia, modifikasi segmen ST, tanda hemodinamik
fungsi sistolik yang berubah, perubahan fungsi sistolik yang didokumentasi dengan ekokardiografii
atau peningkatan konsentrasi troponin jantung) dapat menjadi satu-satunya manifestasi utama
anafilaksis;
 Secara klinis, gambaran anafilaksis secara klinis tidak efisien, terapi yang tidak efisien dengan
rejimen klasik (volume loading, epinefrin) dapat dijelaskan dengan disfungsi kontraktur miokard atau
peningkatan beban ventrikel kanan dan ini harus didokumentasikan dengan ekokardiografi (baik
transthoracic atau transesophageal);
 Dokumentasi disfungsi miokard berat atau serangan jantung refrakter harus segera
ditangani dengan ECLS, walaupun teknik ini masih kontroversial, setidaknya di rumah sakit yang
melakukan prosedur bedah kardiotoraks.
Terjadinya komplikasi jantung selama / setelah AS juga harus memicu investigasi pasca-acara untuk
menemukan penyakit jantung yang sebelumnya tidak terdiagnosis (atheroma koroner yang paling
sering mengingat adanya sel mast di plak atheroma)
Pedoman internasional untuk pengobatan syok anafilaksis
American Heart Association dan French Society of Anasthesiology and intensive care menerbitkan
rekomendasi tentang pengobatan AS. Masalah yang paling sulit sebelum memulai pengobatan
adalah pengenalan AS sebagai penyebab perubahan fungsi kardiovaskular / pernafasan. Ada
beberapa petunjuk untuk pengenalan awal AS:

 Kejadian bersamaan dengan kejadian kulit, namun tidak kentara, kardiovaskular dan tanda-
tanda pernapasan beberapa menit setelah infus zat yang didokumentasikan untuk memprovokasi
AS;
 Adanya hipotensi arteri dan konsentrasi CO2 end-tidal yang sangat rendah (etCO2).
Meskipun tidak ada data prospektif spesifik mengenai topik ini, nilai di bawah 20 mmHg tepat
setelah penyisipan tabung trakea dengan dataran tinggi (yaitu bukti permeabilitas bronkial yang
dapat diterima) adalah tanda utama dari tingkat keparahan hipotensi arteri yang terkait dengan
penurunan curah jantung. . Kami mengusulkan daftar periksa diagnostik dan pengobatan untuk AS,
terinspirasi oleh model dari resusitasi trauma (tabel III).
Setiap pasien dengan dugaan AS harus diawasi secara ketat. Langkah pertama adalah segera
mengambil agen yang dicurigai. Antagonisasi langsung (melalui interaksi kimia) telah dijelaskan
untuk anafilaksis protamin dengan heparin mampu menciptakan kompleks dengan
protamin. Laporan tentang rocuronium AS yang ditarik dengan sugammadex kontroversial
Setelah menginformasikan tim bedah dan anestesi dan meningkatkan fraksi oksigen terinspirasi ke 1,
perlakuan spesifik akan dipandu oleh tingkat keparahan reaksi (tabel II). Pada reaksi kelas I, tindakan
ini mungkin cukup. Apapun grade yang dipertimbangkan, penggunaan H2-antihistamin tidak
didasarkan pada bukti kuat. Meskipun tidak ada uji coba manusia yang menetapkan peran epinefrin
atau rute pemberian yang lebih disukai di AS, epinefrin harus diberikan pada kelas II atau III dengan
infus bolus intravena setiap 1 atau 2 menit 10 mg atau 100 mg masing-masing, sampai rata-rata
Tekanan arteri lebih tinggi dari 60 mmHg. Infus epinephrine infus terus menerus pada 0,05-0,1 mg /
kg / menit mungkin berguna dan harus segera dimulai dalam bentuk parah.  Argumen patofisiologis
mendukung infus kontinyu karena efek modulasi epinefrin pada pelepasan mediator. Pemberian
intramuskular juga memungkinkan (0,2 sampai 0,5 mg), sebaiknya pada otot broadus lateralis jika
dapat diakses dan harus diulang setiap 5 - 10 menit tanpa adanya perbaikan klinis (yaitu koreksi
hipotensi arteri). Resusitasi cairan agresif dengan kristaloid harus terus melawan syok vasogenik
sampai stabilitas hemodinamik. Kehilangan volume darah bisa mencapai 70% volume darah
[36]. Karena koloid terbukti lebih efektif daripada kristaloid dalam model tikus, koloid bisa berguna
jika volume kumulatif kristaloid di atas 30 mL / kg. Jika koloid sudah diinfuskan sebelum terjadinya
tanda-tanda AS, jenis koloid itu tidak boleh digunakan untuk resusitasi AS, karena harus dianggap
sebagai alergen potensial. Untuk pasien dengan b-blocker, epinefrin mungkin perlu ditingkatkan
(bolus IV pertama 100 mg diikuti bolus 1 sampai 5 mg setiap 1-2 menit). Glucagon bisa diusulkan (1-2
mg IV setiap 5 menit, dan jika perlu infus terus menerus 5-15 mg / menit atau 0,3-1 mg / jam).
Pada bentuk yang parah, penanganan jalan napas lanjut tidak boleh ditunda (jika belum diamankan)
dan mungkin memerlukan intubasi endotrakeal, mengingat potensi perkembangan edema
orofaringeal atau edema laring secara cepat. Agonis beta2-adrenergik, seperti salbutamol,
meringankan bronkospasme (tapi bukan penyumbatan jalan napas bagian atas atau
kejutan). Mereka bisa dikirim dengan cara inhalasi atau IV jika terjadi bentuk parah (bolus 100-200
mg dan jika perlu, infus IV terus menerus 5-25 mg / menit). Namun, pemberian intravena harus
dihindari jika terjadi hipotensi karena dapat meningkatkan tingkat keparahan syok.
Reaksi anafilaksis kelas IV, yaitu henti jantung sekunder akibat anafilaksis, harus ditangani dengan
dukungan hidup kardiovaskular standar (ACLS): manajemen saluran napas bagian atas, ventilasi
mekanis, resusitasi kardiopulmoner / kompresi dada, tantangan cairan, epinefrin oleh bolus IV (1 mg
setiap 1 -2 menit) dan infus.
Kortikosteroid (hidrokortison 200 mg setiap 6 jam) digunakan untuk mengurangi manifestasi
almarhum anafilaksis namun basis bukti tidak ada. Setelah pemulihan, pemantauan yang ketat harus
dijaga selama 24 jam, karena risiko manifestasi terlambat kedua (evolusi bi-phasic)
Syok anafilaksis refrakter
Tidak ada definisi AS refraktori yang diterima secara universal. Dalam literatur, kurangnya efek dari
dosis sekecil 100 mg epinefrin didiagnosis sebagai AS refrakter. Dari sudut pandang waktu resusitasi,
resusitasi yang dilakukan lebih dari 10 menit (perluasan volume, lebih dari 1 mg epinefrin) dapat
menjadi pemicu untuk memulai ekokardiografi transesofagus (lihat pembahasan sebelumnya
tentang "anafilaksis jantung '), potensi Penggunaan alternatif untuk epinefrin dan untuk memulai
peringatan pada tim ECLS mengingat fakta bahwa bahkan ketika ECLS tersedia di institusi,
memerlukan minimal 20 menit sebelum pemasangan dan dukungan kardiovaskular yang efektif.
Vasopressin
Arginine vasopressin adalah zat vasokonstriksi kuat yang telah menjadi fokus perhatian dalam
pengobatan henti jantung selama beberapa tahun. Ini telah diintegrasikan ke dalam pedoman
resusitasi ACLS sebagai agen vasopresif alternatif dalam pengobatan serangan jantung. Ini juga telah
dilaporkan untuk mengobati hipotensi resisten katekolamin selama bypass kardiopulmoner dan syok
septik. Selain itu, telah disarankan bahwa vasopresin meningkatkan efek stimulasi a-adrenergik pada
hewan dan manusia baik secara in vitro maupun in vivo.Dalam setting eksperimental, Tsuda et
al. Menunjukkan bahwa penambahan vasopresin ke epinefrin membalikkan vasodilatasi histamin
yang diinduksi pada arteri mamaria internal manusia. Hipotesisnya adalah bahwa epinefrin hanya
sebagian membalikkan vasodilatasi yang diinduksi histamin, sedangkan vasopresin, metilen biru, dan
obat-obatan yang terlibat dalam penghambatan pembentukan NO dan prostaglandin menyebabkan
pembalikan keseluruhan relaksasi vaskular.
Vasopressin telah berhasil digunakan pada beberapa pasien dengan anafilaksis (dengan atau tanpa
serangan jantung): serangan jantung setelah sengatan serangga, hipotensi refrakter terhadap
phenylephrine setelah aprotinin anafilaksis selama operasi jantung, beberapa operasi. Dosis yang
dilaporkan sangat berbeda dalam penelitian tersebut, dari 2 IU IV sampai 40 IU ditambah infus. Pada
model hewan, vasopresin memiliki efek sistemik yang serupa dari pada epinefrin namun menunda
pemulihan tekanan oksigen jaringan otak dibandingkan dengan epinefrin. Konsekuensi klinis dari
hasil ini tidak diketahui namun menggarisbawahi pentingnya mempertimbangkan sirkulasi regional
saat menilai keefektifan vasokonstriktor yang digunakan dalam resusitasi AS.
Methylene blue
Metilena biru telah diusulkan selama AS karena menghambat akumulasi cGMP (guanylate
monophosphate) dengan secara kompetitif menghambat enzim guanylate cyclase. Metilena biru
meningkatkan SVR dan membalikkan kejutan pada model hewan. Dalam penelitian eksperimental
sebelumnya dari Tsuda et al. Dilaporkan, methylene blue, L-NMA, dan indomethacin hanya sebagian
efektif, menunjukkan bahwa mereka mungkin menawarkan pilihan terapi komplementer potensial
untuk pengobatan shock, vasodilatasi akibat histamin. Ini memang telah dilaporkan dalam banyak
kasus vasoplegia setelah operasi jantung dan bypass kardiopulmoner. Beberapa laporan
memberikan deskripsi anafilaksis refrakter berat, dimana penggunaan metilen biru dikaitkan dengan
respons klinis yang signifikan. Dalam model tikus, asosiasi metilen biru menjadi epinefrin adalah
pengobatan terbaik untuk memulihkan stabilitas hemodinamik dan untuk mencegah iskemia otak.
Agonis agonis lainnya
Untuk shock hemodinamik refrakter atau serangan jantung, epinefrin, norepinephrine, terlipressine,
metaraminol, atau methoxamine dapat dipertimbangkan. Tidak ada RCT yang telah mengevaluasi
epinefrin dibandingkan penggunaan obat-obatan untuk serangan jantung karena anafilaksis.
Extracorporeal life support

Dalam kasus henti jantung refrakter, ECLS harus dipertimbangkan karena memberikan aliran jantung
terbaik, perfusi miokard dan tekanan aorta. Bahkan dengan tidak adanya bukti resusitasi resusitasi
jantung kardiopulmoner yang luar biasa untuk pasien dengan serangan jantung, panduan American
Heart Association memperbarui resusitasi kardiopulmoner mempertimbangkan kemungkinan
resusitasi kardiopulmoner ekstraorporeal selama serangan jantung, namun hanya jika kasus dapat
segera diimplementasikan dan untuk Pilih pasien dengan etiologi dugaan henti jantung yang
reversibel
ECLS telah berhasil dalam laporan kasus yang terisolasi dari refrakter AS terhadap pengobatan
konvensional sebelum operasi jantung, kolesistektomi, transplantasi hati atau selama intervensi
koroner. Ini juga telah dilaporkan dalam rangkaian Australia yang terdiri dari 23 pasien yang
bertanggung jawab untuk operasi jantung, yang semuanya (kecuali satu) berhasil sembuh dari
operasi setelah pemasangan ECLS. Khasiatnya dalam indikasi ini masih dalam pembahasan ,
Menjelaskan bahwa penggunaan teknik-teknik canggih ini hanya dapat dipertimbangkan dalam
situasi klinis dimana keterampilan dan peralatan profesional yang dibutuhkan segera tersedia
Kesimpulan
Perioperative AS mengancam kehidupan dengan angka kematian 4,1%. Jadi, meskipun mungkin
menantang karena tanda yang berubah, diagnosis dini AS sangat penting untuk mengenali tanda-
tanda keparahan klinis dan untuk memulai terapi. Sistem kardiovaskular adalah salah satu organ
utama yang terkena AS perioperatif. Apapun mekanisme yang terlibat, ini menjelaskan mengapa
kerangka waktu AS bisa begitu cepat dan dramatis untuk evolusi pasien, terlebih lagi bila dikaitkan
dengan penurunan aliran darah serebral dan bronkospasme. Perlakuan yang direkomendasikan
terutama didasarkan pada pengambilan agen pelakunya, epinefrin dan penambahaan
volume. Pengobatan lain, seperti vasopressin, methylene blue atau ECLS, perlu dipertimbangkan
juga dan akan mendapat manfaat dari studi multicentrik. Berkat pengetahuan patofisiologi AS yang
lebih baik dari model hewan dan manusia, beberapa perlakuan spesifik yang ditargetkan terhadap
mediator yang terlibat seperti PAF mungkin juga menarik dalam beberapa tahun.