Bedah Katarak, Edisi ke-3

BAGIAN VII - Manajemen Komplikasi

Bab 49 - Edema Kornea setelah Operasi Katarak

Roger F. Steinert,MD

Isi

• Patofisiologi
• Diagnosis Banding Edema Kornea Pasca Operasi
• Pengobatan Edema Kornea Pasca Operasi
IKHTISAR BAB
≫ Penyebab edema pasca operasi yang tidak terduga
≫ Perbaikan pelepasan membran Descemet
≫ Apakah lensa intraokuler yang harus disalahkan?
≫ Kapan harus mempertimbangkan keratoplasti
Dekompensasi endotel kornea setelah ekstraksi katarak adalah komplikasi
yang terkenal, meskipun jarang terjadi pada semua jenis operasi katarak.
Insiden keseluruhan kurang dari 1%. Bab ini mengulas diagnosis banding
dan pengobatan edema kornea setelah operasi katarak. Bab 21
membahas kombinasi keratoplasti penetrasi dan operasi katarak pada
pasien dengan kornea mata sebelum operasi.

Patofisiologi

Jalur umum terakhir untuk edema stroma kornea yang terjadi setelah
operasi katarak adalah fungsi pompa endotel yang tidak memadai yang
digunakan untuk menjaga stroma dan epitel kornea dalam keadaan yang
relatif dehidrasi dan bersih. Tekanan intraokular yang meningkat dapat
[1]

membebani pompa endotel kornea. Penurunan tekanan intraokular (TIO)

akan membalikkan edema dalam kasus tersebut. Pada endotelium yang
dikompensasi sedikit, penurunan TIO dengan obat antiglaucomatous dari
pembacaan normal-tinggi ke pembacaan normal-rendah dapat membuat
perbedaan penting dalam kejernihan kornea.

Endotel kornea bekerja untuk mendehidrasi kornea baik secara aktif

melalui pompa ion bikarbonat yang digerakkan oleh adenosin trifosfat [2–

dan secara pasif melalui integritas penghalang membran seluler.

4] [5,]

Endotelium kornea manusia dewasa memiliki sedikit kemampuan untuk

[6]

bereplikasi untuk menggantikan sel yang rusak. Sel endotel memang

[7–10]

bermigrasi, memperbesar, dan menjalani metaplasia fibroblastik dalam

upaya untuk menutupi area gundul dari membran Descemet dan
membangun kembali persimpangan antar sel. Peningkatan adaptif
[10-12]
dalam jumlah lokasi pompa per sel dapat terjadi pada kornea yang sakit.
Oleh karena itu, beberapa kasus edema kornea akan membaik selama
[1]

beberapa minggu hingga berbulan-bulan. Peradangan juga dapat

mengurangi fungsi pompa endotel untuk sementara. Penghapusan
[13]

peradangan dapat disertai dengan pemulihan kejernihan kornea.

Hak Cipta © 2010 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Baca Syarat dan Ketentuan Penggunaan kami dan Kebijakan Privasi kami.
Untuk masalah atau saran mengenai layanan ini, silakan hubungi:
online.help@elsevier.com

Diagnosis banding edema kornea pasca operasi

Tabel 49-1 mencantumkan penyebab utama edema kornea pasca operasi

setelah operasi katarak.

Tabel 49-1- Penyebab utama edema kornea setelah operasi katarak

Trauma bedah

Instrumen
IOL
Solusi pengairan
Getaran ultrasonik
Fragmen nuklir
Operasi sebelumnya
Penyakit endotel kornea primer

Distrofi Fuchs
Kepadatan sel entothelial rendah tanpa guttae
Cedera kimia

Pengawetan dalam larutan

Sisa bahan kimia beracun pada instrumen (misalnya deterjen,
larutan kering)
Konsentrasi larutan yang tidak tepat (misalnya, antibiotik)

Kerusakan osmotik
Toksisitas langsung
 Bahan kimia beracun yang digunakan secara keliru, agen
kadaluwarsa, atau larutan yang salah (mis., Larutan garam
normal alih-alih larutan garam seimbang)
Sindrom IOL

Sentuhan endotel langsung

Toksisitas jangka panjang (? Inflamasi)
Kontak dengan jaringan mata lainnya

Ruang datar
Iris bombé
Efusi-perdarahan suprachoroidal
Detasemen membran Descemet
Trauma dari benda asing yang tertinggal

Chip nuklir
Materi partikulat
Glaukoma pasca operasi
Peradangan
Pertumbuhan ke bawah atau ke bawah membran

Pertumbuhan turun epitel

Pertumbuhan berserat
Proliferasi endotel
Kepatuhan sentuhan vitreous

Tidak adanya IOL dan kapsul

Sindrom Brown-McLean
IOL: Lensa intraokular

Trauma bedah sering menjadi penyebab dekompensasi endotel kornea

pasca operasi yang tidak terduga. Cedera lokal langsung ke endotel
dengan instrumen atau bagian dari implan lensa intraokular (IOL) akan
menghasilkan tambalan edema yang terpisah. Seiring waktu, migrasi sel
endotel yang berdekatan dapat mengembalikan kejernihan kornea jika
area cedera tidak terlalu besar. Edema difus dapat terjadi akibat kesulitan
dalam mengantarkan nukleus pada ekstraksi katarak ekstrakapsular atau
ultrasonografi yang berkepanjangan pada fakoemulsifikasi, terutama jika
semua atau sebagian nukleus terfragmentasi di ruang anterior. Infus
larutan garam seimbang (BSS) volume tinggi saja umumnya ditoleransi
dengan baik oleh endotel kornea, [14–18]

Toksisitas dari berbagai kontaminan kimia dapat menyebabkan

dekompensasi endotel yang menyebar. Seringkali, tetapi tidak selalu,
disertai dengan bukti toksisitas intraokular lainnya, terutama pupil tetap
dan melebar dan TIO yang meningkat. Sindrom ini sering disebut
[19,] [20]

sindrom segmen anterior toksik (TASS) (lihat Bab 48). Dalam kasus yang
lebih ekstrim, toksisitas akan menyebabkan reaksi peradangan yang
berlebihan, penghentian dan hipotensi tubuh siliaris, atau peradangan
retinal akut atau nekrosis retina (atau keduanya).

Jika dicurigai toksisitas, semua larutan dan obat intraokular dicurigai dan
harus ditinjau ulang. Lebih umum, toksisitas dihasilkan dari agen yang
tidak dimaksudkan untuk digunakan di dalam mata atau agen yang
digunakan dalam konsentrasi berlebihan. Contohnya termasuk deterjen
yang digunakan untuk membersihkan instrumen yang dapat digunakan
kembali, konsentrasi aditif yang salah, penggunaan aditif yang diawetkan
dan bukan yang tidak diawetkan dalam infus, atau membingungkan
pengobatan intraokular yang dimaksudkan dengan beberapa zat lain yang
beracun. Antibiotik khususnya dapat dicurigai. Kesalahan dalam
pengenceran obat dapat terjadi. Antibiotik eksternal juga dapat secara
tidak sengaja memasuki ruang anterior, terutama melalui luka yang tidak
dirawat. Bolus subkonjungtiva yang berada di atas terowongan skleral
kornea superior dapat diekspresikan ke dalam ruang anterior melalui
tekanan kelopak mata, misalnya.

Detasemen membran Descemet biasanya dikenali secara intraoperatif.

Jika tidak, pemeriksaan slit-lamp pasca operasi merupakan diagnostik. [12,] [21-

Sebuah membran kaca yang mirip dengan kapsul lensa akan terlihat
24]

terpisah dari stroma posterior. Jika luas, konfigurasi pasti dari membran
yang terlepas bisa sulit untuk diinterpretasikan. Detasemen yang
terlokalisasi sering kali berada di dekat lokasi anatomi yang tepat. Jika
membran Descemet dapat dibawa kembali ke posisi anatomis yang tepat
dengan stroma posterior, dan endotelium itu sendiri belum rusak
permanen, fungsi pompa endotel dengan sendirinya akan memasang
kembali membran Descemet karena vakum relatif yang diciptakan oleh
pompa endotel. Ini paling baik dilakukan pembedahan dengan
memasukkan gelembung udara melalui luka paracentesis di bagian
inferior. Ini dapat dilakukan secara intraoperatif atau pasca operasi di
ruang operasi atau di mikroskop slit-lamp dalam kasus yang
menguntungkan. Hanya ketika membran Descemet ditahan dari stroma
dengan traksi barulah jahitan dibutuhkan. Jahitan nilon dengan ketebalan
penuh melalui-dan-melalui 10–0 dapat secara paksa membuka kembali
area lepas yang tidak dapat diperbaiki (Gambar 49-1). Instrumentasi
membran itu sendiri harus dihindari jika memungkinkan karena cedera
lokal pada endotel yang akan terjadi. Penggunaan agen viskoelastik harus
dihindari dalam upaya membuka kembali membran Descemet. Jika agen
viskoelastik masuk di antara stroma kornea posterior dan membran
Descemet, ini akan mencegah pemasangan kembali membran dan
mungkin tetap sebagai penghalang untuk waktu yang tidak terbatas.
Akhirnya, meskipun pemasangan kembali membran Descemet dan
pemulihan kejernihan kornea sangat mendesak, ini bukanlah keadaan
darurat yang sebenarnya. Endotelium bermandikan air, bahkan dalam
bentuk terpisah. Endotelium akan tetap dapat bertahan sementara
intervensi ulang yang teratur direncanakan. Proliferasi endotel yang
abnormal akan terjadi dengan pelepasan yang lama atau adhesi yang
tidak tepat.
[12,] [25,] [26]

Gambar 49-1 A,Membran Descemet yang terlepas terlihat sebagai

membran kaca di ruang anterior di belakang area edema kornea.
Detasemen mungkin ekstensif dengan pengeritingan membran Descemet di
dalam dirinya sendiri jauh dari area edema, atau mungkin detasemen
dangkal hanya terlihat dengan balok celah tipis. Seringkali sejumlah kecil
darah terperangkap di tepi detasemen inferior (panah). B, Sebagian besar
pelepasan membran Descemet dapat dipasang kembali dengan
menempatkan gelembung udara besar di ruang anterior melalui
paracentesis inferior. C, Khususnya jika ada pelepasan atau traksi yang luas
pada membran yang tidak dapat dilepaskan sepenuhnya, diperlukan jahitan
nilon 10-0 untuk membuka kembali Descemet secara paksa. s membran
dan mencegah akses air ke dalam ruang antara stroma kornea posterior
dan membran terpisah (panah). Setelah beberapa minggu, jahitan dapat
dilepas dalam banyak kasus.

Kepadatan sel endotel yang rendah sebelum operasi

Sebagian kecil populasi memiliki kepadatan sel endotel yang rendah yang
tidak ditunjukkan dengan adanya gutta kornea. Untuk mendeteksi
[27,] [28]

pasien ini sebelum operasi, beberapa ahli bedah katarak melakukan

mikroskop spekuler pra operasi rutin dengan jumlah sel endotel. Ahli
bedah lain menentang pengujian rutin ini mengingat biayanya dan fakta
bahwa jumlah sel yang rendah tidak boleh mengubah teknik
pembedahan; dalam semua kasus, ahli bedah mungkin menggunakan
teknik terbaik yang tersedia untuk meminimalkan cedera sel endotel.
Inspeksi yang cermat dengan berkas miring lebar pada perbesaran tinggi
di bawah mikroskop biomikroskop slit-lamp sebenarnya dapat
mengungkapkan pola sel endotel. Dengan latihan, ahli bedah dapat
membuat perkiraan yang baik tentang pola dan kepadatan sel endotel.
Mikroskopi spekuler formal dengan fotografi sel endotel kemudian dapat
disediakan untuk kasus kemungkinan kelainan daripada digunakan
sebagai alat skrining.
Seorang pasien kadang-kadang akan mengalami edema kornea yang
tidak terduga setelah operasi atraumatik. Dengan tidak adanya mikroskop
spekuler sebelum operasi, status endotel di mata sebelah harus diperiksa.
Kasus kepadatan sel yang rendah secara alami hampir selalu bersifat
bilateral. Oleh karena itu, pemeriksaan mata rekan akan membantu
dalam diagnosis banding dari edema kornea pasca operasi yang tidak
terduga.

Sindrom IOL adalah penyebab utama dekompensasi kornea bertahun-

tahun setelah operasi. IOL ruang anterior yang longgar atau IOL bidang
iris yang didukung pupil atau longgar secara langsung akan menyebabkan
trauma endotel kornea, menyebabkan gesekan progresif sel-sel endotel,
dan pada akhirnya menyebabkan edema kornea yang terbukti secara
klinis. Edema secara khas akan dimulai di zona terlokalisasi di atas area
trauma tetapi akan berlanjut saat sel endotel yang tersisa bermigrasi ke
area kerusakan.

Edema kornea yang dimulai bertahun-tahun setelah implantasi IOL

mungkin disebabkan oleh kehilangan endotelium yang berlebihan pada
saat pembedahan, diikuti oleh gesekan normal atau percepatan yang
sedang berlangsung dari endotel yang tersisa. Yang disebut, IOL ruang
anterior loop tertutup tidak lagi dipasarkan (Azar 91Z dari IOLAB, Leiske
Surgidev Style 10, Stableflex dari Optical Radiation Corporation, Hesburg
dari IntraOptics) dan memiliki tingkat dekompensasi akhir kornea yang
jauh lebih tinggi daripada anterior lainnya. -lensa ruang, terutama model
Kelman tiga kaki (Omnifit) dan empat kaki (Multiflex). Banyak ahli
[29–31]

bedah mencurigai bahwa semua lensa ruang anterior memiliki tingkat

komplikasi jangka panjang yang lebih tinggi daripada lensa ruang
posterior, sedangkan ahli bedah lain percaya bahwa persepsi ini muncul
karena lensa ruang anterior biasanya digunakan dalam kasus rumit di
mana dukungan kapsul posterior memiliki telah disusupi. Data yang
memadai untuk membuktikan atau menyangkal sudut pandang ini
mungkin tidak akan pernah tersedia.

Edema kornea onset lambat yang terkait dengan lensa ruang anterior
sering didahului oleh atau disertai dengan edema makula sistoid, suatu
fenomena yang disebut sindrom retina kornea. Penjelasan yang diterima
secara umum untuk sindrom ini adalah bahwa IOL ruang anterior
menyebabkan peradangan subklinis kronis. Prostaglandin adalah mediator
inflamasi yang paling sering dicurigai mampu menyebabkan edema
makula sistoid dan hilangnya sel endotel kornea.

IOL ruang anterior pada kasus sindrom retina kornea ini biasanya tidak
kendor. Faktanya, gonioskopi menunjukkan sinekia iris perifer di sekitar
haptik loop tertutup (Gambar 49-2). Teknik khusus diperlukan untuk
mengeksploitasi IOL loop tertutup anterior-chamber, seperti yang
dijelaskan pada Gambar 49-3 dan 49-4 (lihat juga Bab 46). Traksi
sederhana pada haptic yang dipenjara akan menyebabkan iridodialisis
dan perdarahan hebat.

Gambar 49-2Pemeriksaan gonioskopi dari lensa ruang anterior Stableflex

menunjukkan pembentukan sinekia anterior perifer yang khas di sekitar
loop haptik distal (panah).

Gambar 49-3Teknik eksplantasi dari Surgidev Style 10 (Leiske) anterior

chamber intraocular lens (IOL). A, Melalui paracentesis inferotemporal,
instrumen pemotongan haptik (Rapazzo haptic cutter, Storz Instruments)
diperkenalkan untuk memotong satu lengan haptic inferior. Melalui luka
superior, dengan ruang anterior dipertahankan oleh larutan viskoelastik,
kedua lengan haptic superior dipotong. B, Menggunakan dua kait manipulasi
IOL, IOL kemudian diputar dengan lembut. Haptic inferior tidak melengkung
dan ditarik melalui sinekia anterior perifer inferior tanpa merobek sinekia,
yang akan menyebabkan perdarahan dan iridodialisis. C, IOL yang diputar
kemudian dikirim melalui luka superior, dengan hati-hati agar iris atau luka
pada haptik yang ditranseksi tidak tersangkut. D,

Gambar 49-4Teknik untuk eksplantasi lensa intraokular anterior chamber

(IOL) gaya Stableflex. A, Melalui paracentesis inferotemporal, pemotong
haptik memotong lengan lateral haptik. B, hook bergaya Sinskey
menggunakan "ujung" haptic dengan visualisasi langsung jika
memungkinkan atau dengan hati-hati mengopernya ke dalam dua
penyangga haptic. Dengan traksi lembut pada “jari kaki”, haptik terbuka
dan ditarik melalui sinekia anterior perifer inferior, menghindari perdarahan
atau iridodialisis. C, Dibebaskan dari sinekia anterior perifer, haptik
sekarang lepas di dalam bilik anterior. Manuver yang sama sekarang
dilakukan pada haptik yang tersisa yang terperangkap di sinekia anterior
perifer. Ini harus ditentukan dengan inspeksi gonioskopi pra operasi dan
dikonfirmasi langsung saat operasi. Tidak semua empat haptik terlibat
dalam sinekia anterior perifer. Terkadang "jari kaki" bersilangan, seperti
yang diilustrasikan pada haptics superior (posisi jam 6 pada gambar). IOL
hook harus menggunakan haptic yang diinginkan saja dan menghindari
haptic yang salah atau keduanya secara bersamaan. Setelah membebaskan
semua haptics, IOL dikirim melalui luka. D, Dalam kasus reaksi inflamasi
yang ekstrim, sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik
atau kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan
membuat transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan
haptik yang tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak
memungkinkan haptik untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada
"tumit" atau "kaki" atas haptik. Terkadang "jari kaki" bersilangan, seperti
yang diilustrasikan pada haptics superior (posisi jam 6 pada gambar). IOL
hook harus menggunakan haptic yang diinginkan saja dan menghindari
haptic yang salah atau keduanya secara bersamaan. Setelah membebaskan
semua haptics, IOL dikirim melalui luka. D, Dalam kasus reaksi inflamasi
yang ekstrim, sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik
atau kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan
membuat transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan
haptik yang tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak
memungkinkan haptik untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada
"tumit" atau "kaki" atas haptik. Terkadang "jari kaki" bersilangan, seperti
yang diilustrasikan pada haptics superior (posisi jam 6 pada gambar). IOL
hook harus menggunakan haptic yang diinginkan saja dan menghindari
haptic yang salah atau keduanya secara bersamaan. Setelah membebaskan
semua haptics, IOL dikirim melalui luka. D, Dalam kasus reaksi inflamasi
yang ekstrim, sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik
atau kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan
membuat transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan
haptik yang tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak
memungkinkan haptik untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada
"tumit" atau "kaki" atas haptik. IOL hook harus menggunakan haptic yang
diinginkan saja dan menghindari haptic yang salah atau keduanya secara
bersamaan. Setelah membebaskan semua haptics, IOL dikirim melalui luka.
D, Dalam kasus reaksi inflamasi yang ekstrim, sinekia anterior perifer
seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik atau kedua lengan haptik. Dalam hal
ini, yang terbaik adalah dengan membuat transek kedua lengan haptik
sejauh mungkin dan membiarkan haptik yang tersisa di sudut. Sudut akut
dari "jari kaki" tidak memungkinkan haptik untuk "membuka" dari sinekia
dengan traksi pada "tumit" atau "kaki" atas haptik. IOL hook harus
menggunakan haptic yang diinginkan saja dan menghindari haptic yang
salah atau keduanya secara bersamaan. Setelah membebaskan semua
haptics, IOL dikirim melalui luka. D, Dalam kasus reaksi inflamasi yang
ekstrim, sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik atau
kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan membuat
transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan haptik yang
tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak memungkinkan haptik
untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada "tumit" atau "kaki" atas
haptik. sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik atau
kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan membuat
transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan haptik yang
tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak memungkinkan haptik
untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada "tumit" atau "kaki" atas
haptik. sinekia anterior perifer seluruhnya menutupi "jari kaki" haptik atau
kedua lengan haptik. Dalam hal ini, yang terbaik adalah dengan membuat
transek kedua lengan haptik sejauh mungkin dan membiarkan haptik yang
tersisa di sudut. Sudut akut dari "jari kaki" tidak memungkinkan haptik
untuk "membuka" dari sinekia dengan traksi pada "tumit" atau "kaki" atas
haptik.

IOL longgar yang menyebabkan edema kornea dapat dibedakan dari

sindrom retina kornea dengan dua cara. Pemeriksaan klinis dengan
gonioskopi biasanya bersifat diagnostik. Mikroskopi specular juga sering
mendiagnosis ketika edema kornea terlokalisasi di area perifer. Jika
edema terlokalisasi disebabkan oleh trauma dari IOL yang longgar,
kepadatan sel endotel meningkat dengan bertambahnya jarak dari area
edema. Sebaliknya, pada sindrom kornea-retina, kepadatan endotel
kornea akan sangat rendah dan berbatasan untuk mempertahankan
kompensasi di seluruh kornea bening yang tersisa.

Jika kornea terdekompensasi secara sentral dan keratoplasti penetrasi

dilakukan, sebagian besar ahli bedah akan menukar IOL anterior-chamber
loop tertutup dengan IOL ruang anterior loop terbuka atau IOL ruang
posterior yang difiksasi jahitan. Jenis IOL pengganti terbaik masih
[32–38]

belum ditentukan dalam hal komplikasi jangka pendek dan kelangsungan

hidup cangkok jangka panjang serta pemulihan penglihatan.

Penatalaksanaan pasien dengan edema makula cystoid onset lambat atau

edema kornea terlokalisasi dengan adanya IOL ruang anterior
bermasalah. Dalam kebanyakan kasus edema makula cystoid onset
lambat dan pada dasarnya semua kasus edema kornea terlokalisasi,
endotel akan sangat terkuras bahkan ketika kornea tetap bersih secara
klinis. Namun demikian, semakin lama edema makula cystoid berlanjut,
semakin besar kemungkinan hal itu akan menyebabkan kerusakan
makula ireversibel bahkan jika kebocoran akut teratasi. Pendekatan
penulis untuk edema makula cystoid onset lambat baru adalah kursus
intens steroid topikal dan agen antiinflamasi nonsteroid (misalnya,
deksametason, 0,1%, atau prednisolon asetat, 1%, dikombinasikan
dengan ketorolac, 0,5% [Acular], atau diklofenak, 0,1% [Voltaren],
keduanya empat kali sehari). Jika edema makula cystoid tidak membaik
selama 1 bulan, atau sembuh tetapi kemudian berulang, pertukaran IOL
loop tertutup anterior-chamber sangat diindikasikan. Perbaikan dapat
terjadi dengan penggantian IOL ruang anterior gaya Kelman, tetapi
penulis lebih suka pindah ke situs fiksasi lain, baik fiksasi jahitan iris
perifer atau fiksasi jahitan trans-scleral dari IOL ruang posterior, untuk
hasil jangka panjang terbaik. Ahli bedah harus melakukan pembedahan
atraumatik jika kornea yang rapuh ingin tetap diberi kompensasi.
Penjelasan harus menggunakan teknik yang diuraikan dalam Gambar 49-
3 dan 49-4. Implantasi IOL sekunder dibahas pada Bab 41. Edema
makula sistoid dibahas secara rinci pada Bab 54, dan penatalaksanaan
inflamasi intraokular dibahas pada Bab 57. Perbaikan dapat terjadi
dengan penggantian IOL ruang anterior gaya Kelman, tetapi penulis lebih
suka pindah ke situs fiksasi lain, baik fiksasi jahitan iris perifer atau
fiksasi jahitan trans-scleral dari IOL ruang posterior, untuk hasil jangka
panjang terbaik. Ahli bedah harus melakukan pembedahan atraumatik
jika kornea yang rapuh ingin tetap diberi kompensasi. Penjelasan harus
menggunakan teknik yang diuraikan dalam Gambar 49-3 dan 49-4.
Implantasi IOL sekunder dibahas pada Bab 41. Edema makula sistoid
dibahas secara rinci pada Bab 54, dan penatalaksanaan inflamasi
intraokular dibahas pada Bab 57. Perbaikan dapat terjadi dengan
penggantian IOL ruang anterior gaya Kelman, tetapi penulis lebih suka
pindah ke situs fiksasi lain, baik fiksasi jahitan iris perifer atau fiksasi
jahitan trans-scleral dari IOL ruang posterior, untuk hasil jangka panjang
terbaik. Ahli bedah harus melakukan pembedahan atraumatik jika kornea
yang rapuh ingin tetap diberi kompensasi. Penjelasan harus
menggunakan teknik yang diuraikan dalam Gambar 49-3 dan 49-4.
Implantasi IOL sekunder dibahas pada Bab 41. Edema makula sistoid
dibahas secara rinci pada Bab 54, dan penatalaksanaan inflamasi
intraokular dibahas pada Bab 57. Dokter bedah harus melakukan operasi
atraumatik jika kornea yang rapuh ingin tetap diberi kompensasi.
Penjelasan harus menggunakan teknik yang diuraikan dalam Gambar 49-
3 dan 49-4. Implantasi IOL sekunder dibahas pada Bab 41. Edema
makula sistoid dibahas secara rinci pada Bab 54, dan penatalaksanaan
inflamasi intraokular dibahas pada Bab 57. Ahli bedah harus melakukan
pembedahan atraumatik jika kornea yang rapuh ingin tetap diberi
kompensasi. Penjelasan harus menggunakan teknik yang diuraikan dalam
Gambar 49-3 dan 49-4. Implantasi IOL sekunder dibahas pada Bab 41.
Edema makula sistoid dibahas secara rinci pada Bab 54, dan
penatalaksanaan inflamasi intraokular dibahas pada Bab 57.

Tabel 49-2 menguraikan langkah-langkah pengambilan keputusan untuk

mengelola komplikasi IOL ruang anterior loop tertutup.

Tabel 49-2- Pengobatan edema kornea

Singkirkan penyebabnya

Obati peradangan
Menurunkan tekanan intraokular
Hapus kontak jaringan-IOL
Pasang kembali membran Descemet
Tingkatkan dehidrasi permukaan

Menguap
Agen hipertonik
Obati nyeri
 Pelumas
Lensa kontak lunak
Kauterisasi lapisan Bowman
Tutup konjungtiva
Kembalikan anatomi

DSEK
DSAEK
DLEK
DMEK
Keratoplasti penetrasi
IOL: Lensa intraokular; DSEK: Keratoplasti endotel pengelupasan Descemet;
DSAEK: Keratoplasti endotel otomatis pengupasan Descemet; DLEK:
keratoplasti endotel pipih dalam; DMEK: Keratoplasti endotel membran
Descemet

Edema kornea perifer

Mungkin bentuk edema kornea yang paling langka dan paling jinak adalah
sindrom yang dijelaskan oleh Brown dan McLean. Pada sindrom klasik,
[39,] [40]

pasien aphakic mengalami stroma kornea perifer dan edema epitel yang
menyisakan kornea superior. Endapan pigmen ada di endotel yang
mendasari. Zona sentral 5–7mm tetap bersih dan padat tanpa batas
waktu meskipun terjadi edema perifer. Iris perifer mungkin menunjukkan
transiluminasi, tetapi jalinan trabekuler belum tentu mengalami
hiperpigmentasi. Jika pasien aphakic bilateral, sindrom ini biasanya
muncul di kedua mata. Tidak ada peradangan klinis, dan penyebabnya
tidak diketahui. Meskipun gambaran klasik mengikuti ekstraksi katarak
intrakapsular, hal itu dapat terjadi setelah ekstraksi katarak
ekstrakapsular. Selain itu, meskipun sindrom ini dikatakan terjadi hanya
[41]

6 tahun atau lebih pasca operasi, penulis telah melihat sindrom tersebut
muncul 3 bulan setelah sulkus menjahit lensa ruang posterior pada pasien
berusia 40 tahun dengan ekstraksi ekstrakapsular sebelumnya dari
katarak traumatis ( Gambar 49-5).

Gambar 49-5 A,Fotomikrograf lampu celah pasien dengan sindrom Brown-

McLean dari edema kornea perifer (panah). B, Pembesaran tinggi
menunjukkan endapan pigmen klasik pada endotel yang mendasari area
edema (panah).
Hak Cipta © 2010 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.
Baca Syarat dan Ketentuan Penggunaan kami dan Kebijakan Privasi kami.
Untuk masalah atau saran mengenai layanan ini, silakan hubungi:
online.help@elsevier.com

Pengobatan edema kornea pasca operasi

Solusi hipertonik

Larutan hipertonik, biasanya 5% sediaan oftalmik natrium klorida, dapat

meningkatkan fungsi visual pasien dengan edema epitel mikrokistik
ringan. Ini akan sangat bermanfaat bagi pasien saat bangun di pagi hari,
saat edema maksimal karena kurangnya penguapan pada malam hari
saat kelopak mata tertutup. Penggunaan salep natrium klorida 5%
sebelum tidur juga akan membantu mengurangi penumpukan edema saat
kelopak mata tertutup saat tidur. Namun, penggunaan larutan hipertonik
hanya bersifat paliatif. Itu tidak meningkatkan atau mengembalikan
fungsi pompa endotel atau integritas penghalang sel.

Terapi anti inflamasi

Pengurangan peradangan intraokular mungkin bermanfaat dalam

beberapa kasus edema pasca operasi. Peradangan dapat menyebabkan
disfungsi sementara dari pompa endotel. Selain itu, peradangan dapat
menyebabkan beberapa derajat kematian sel endotel. Dengan
ekstrapolasi, pengobatan farmakologis peradangan dengan steroid topikal
dan mungkin obat antiinflamasi nonsteroid dapat membantu
memaksimalkan endotel yang bertahan, sehingga meningkatkan
kemungkinan kejernihan kornea pada akhirnya akan kembali setelah
operasi. Anggapan ini belum terbukti, tetapi sebagian besar dokter akan
merawat pasien dengan steroid topikal yang kuat, seperti prednisolon
asetat (1%) atau deksametason (0,1%) sesering setiap 1–2 jam dalam
kasus edema kornea pasca operasi akut. Terapi steroid mungkin tidak
bermanfaat pada edema kornea yang tidak terkait inflamasi. [42]

Transplantasi kornea

Pemulihan penglihatan pada mata dengan edema kornea yang ireversibel

membutuhkan transplantasi endotel lamelar posterior (Descemet-
stripping endothelial keratoplasty (DSEK), Descemet-stripping automatic
endothelial keratoplasty (DSAEK), deep lamellar endothelial keratoplasty
(DLEK), dan Descemet membrane endothelial (DMEK)) atau keratoplasti
penetrasi ketebalan penuh. Keputusan akhir untuk melanjutkan
keratoplasti biasanya harus ditunda 2-3 bulan setelah operasi jika terjadi
dekompensasi akut setelah operasi katarak. Dalam beberapa kasus fungsi
endotel kornea marginal, kejernihan kembali diperoleh dalam jangka
waktu ini. Jika ada peradangan aktif yang sedang berlangsung, keputusan
untuk melanjutkan keratoplasti harus ditunda sementara terapi anti-
inflamasi yang intens berlanjut, untuk meningkatkan kemungkinan
kelangsungan hidup transplantasi dan pemulihan kejernihan kornea
pasien sendiri. Dalam kasus striae parah dengan edema stroma dan
epitel, situasinya mungkin sangat jelas tidak dapat diubah sehingga
pasien sebaiknya melanjutkan dengan keratoplasti penetrasi lebih awal
dari 3 bulan setelah ekstraksi katarak asli.

Pilihan pengobatan untuk edema kornea tercantum pada Tabel 49-2.

Hak Cipta © 2010 Elsevier Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Baca Syarat dan Ketentuan Penggunaan kami dan Kebijakan Privasi kami.
Untuk masalah atau saran mengenai layanan ini, silakan hubungi:
online.help@elsevier.com

Referensi

[1]. Waring GO, Bourne WM, Edelhauser HF, dkk: Endotel kornea:
struktur dan fungsi normal dan patologis. Ilmu Kesehatan Mata 1982; 89:
531.

[2]. Maurice DM, Riley MV: Kornea. Dalam: Graymore CN, ed. Biokimia
mata, New York: Academic Press; 1970.

[3]. Kaye GI, Tice LW: Studi tentang kornea. V. Lokalisasi mikroskopis
elektron dari aktivitas adenosine trisphosphatase di kornea kelinci dalam
kaitannya dengan transportasi. Berinvestasi Ophthalmol 1966; 5:22.

[4]. Barfort P., Maurice D .: Potensi listrik dan transportasi cairan

melintasi endotel kornea. Exp Eye Res 1974; 19:11.

[5]. Maurice DM: Kornea dan sklera. Dalam: Davson H., ed. The eye,
edisi ke-3 .. New York: Academic Press; 1984.

[6]. Kreutziger GO: Morfologi membran lateral dan struktur gap junction
pada endotel kornea kelinci. Exp Eye Res 1976; 23: 285.

[7]. Flaxel JT, Swan KC: Penyembuhan luka limbal setelah ekstraksi
katarak: studi histologis. Arch Ophthalmol 1969; 81: 653-659.
[8]. Kloucek F .: Endotel kornea. Acta Univ Carol [Med] (Praha) 1967;
123: 321-373.

[9]. Van Horn DL, Edelhauser HF, Aaberg TM, dkk: Efek in vivo udara dan
gas sulfur heksafluorida pada endotel kornea kelinci. Berinvestasi
Ophthalmol 1972; 11: 1036-1038.

[10]. Capella JA: Regenerasi endotel pada kornea yang sakit dan terluka.
Am J Ophthalmol 1972; 74: 810-817.

[11]. Iwamoto T., DeVoe AG: Studi mikroskopis elektron pada distrofi
gabungan Fuchs. I. Bagian posterior kornea. Berinvestasi Ophthalmol
1971; 10: 9-28.

[12]. Waring GO, Laibson PR, Rodriques M .: Perubahan klinis dan

patologis membran Descemet: dengan penekanan pada metaplasia
endotel. Surv Ophthalmol 1973–1974; 18: 325-368.

[13]. Dohlman CH, Hyndiuk RA: Edema kornea subklinis dan nyata
setelah ekstraksi katarak. Transaksi Akademi Oftalmologi New Orleans,
Simposium tentang Kornea, St. Louis: Mosby; 1972: 214.

[14]. Edelhauser HF, Van Horn DL, Hyndiuk RA, dkk: Larutan irigasi
intraokular: efeknya pada endotel kornea. Arch Ophthalmol 1975; 93:
657-658.

[15]. Dikstein S., Maurice DM: Basis metabolik ke pompa cairan di

kornea. J Physiol 1972; 221: 29-41.

[16]. Dikstein S .: Efisiensi dan kelangsungan hidup pompa endotel

kornea. Exp Eye Res 1973; 15: 639-644.

[17]. Anderson EI, Fischbarg J., Spector A .: Transportasi cairan, tingkat

ATP, dan aktivitas ATPase di endotel kelinci yang terisolasi. Biochem
Biophys Acta 1973; 307: 557-562.

[18]. Anderson EI, Fischbarg J., Spector A .: Stimulasi disulfida

transportasi cairan dan efeknya pada tingkat ATP di endotel kelinci. Exp
Eye Res 1974; 19: 1-10.

[19]. Breebaart AC, Nuyts RMMA, Pels E., dkk: Kerusakan sel endotel
toksik pada kornea setelah operasi katarak ekstrakapsular rutin. Arch
Ophthalmol 1990; 108: 1121-1125.

[20]. Nuyts RMMA, Edelhauser HF, Pels EII, dkk: Efek toksik deterjen
pada endotel kornea. Arch Ophthalmol 1990; 108: 1158-1162.
[21]. Samuels B .: Detasemen membran Descemet. Trans Am Ophthalmol
Soc 1928; 26: 427-437.

[22]. Scheie HG: Pengupasan membran Descemet dalam ekstraksi

katarak. Trans Am Ophthalmol Soc 1964; 62: 140-152.

[23]. Sparks GM: Descemetopexy: bedah pemasangan kembali membran

Descemet yang telah terkelupas. Arch Ophthalmol 1967; 78: 31-34.

[24]. Zeiter HJ, Zeiter JT: Pemisahan membran Descemet selama lima
ratus empat puluh empat implantasi lensa intraokular. J Am Intraocul
Implant Soc 1983; 9: 36-39.

[25]. Donaldson DD, Smith TR: Tabung membran Descemet. Trans Am

Ophthalmol Soc 1966; 64: 89-109.

[26]. Kroll AJ: Proliferasi membran Descemet. Arch Ophthalmol 1969; 82:
339-343.

[27]. Kayes J., Holmberg A .: Struktur halus kornea pada distrofi endotel
Fuchs. Berinvestasi Ophthalmol 1964; 3: 47-67.

[28]. Stocker FW: Endotelium kornea dan implikasi klinisnya, edisi ke-2 ..
Springfield, Ill, Charles C. Thomas, 1971.

[29]. Solomon KD, Apple DJ, Mamalis N., dkk: Komplikasi lensa
intraokular dengan referensi khusus pada analisis 2500 explanted
intraocular lens (IOLs). Eur J Implant Refract Surg 1991; 3: 195.

[30]. Lim ES, Apple DJ, Tsai JC, dkk: Analisis lensa ruang anterior
fleksibel dengan referensi khusus untuk laju eksplantasi lensa yang
dinormalisasi. Oftamologi 1991; 98: 243.

[31]. Harga Jr FW: Faktor-faktor yang berkontribusi pada dekompensasi

kornea dengan lensa Stableflex. J Cataract Refract Surg 1988; 14: 53-57.

[32]. Kozarsky M., Stopak S., Waring GO, dkk: Hasil penetrasi
keratoplasti untuk edema kornea pseudofak dengan retensi lensa
intraokular. Oftamologi 1984; 91: 1141.

[33]. Pembicara MG, Lugo M., Laibson PR, dkk: Keratoplasti penetrasi
untuk keratopati bulosa pseudofak. Oftamologi 1988; 95: 1260.

[34]. Kornmehl EW, Steinert RF, Odrich MG, dkk: Keratoplasti penetrasi
untuk edema keratopati bulosa pseudofak yang terkait dengan lensa
intraokular bilik anterior loop tertutup. Oftamologi 1990; 97: 407-414.
[35]. Schein OD, Kenyon KR, Steinert RF, dkk: Uji coba acak teknik
fiksasi lensa intraokular dengan keratoplasti tembus. Oftamologi 1993;
100: 1437-1443.

[36]. Price Jr FW, Whitson WE: Hasil visual lensa ruang posterior yang
dipasang jahitan selama penetrasi keratoplasti. Oftamologi 1989; 96:
1234-1240.

[37]. Soong HK, Meyer RF, Sugar A .: Implantasi IOL ruang posterior
selama keratoplasti untuk edema kornea aphakic atau pseudophakic.
Kornea 1987; 6: 306-312.

[38]. Soong HK, Musch DC, Kowal V., dkk: Implantasi lensa intraokular
bilik posterior tanpa adanya kapsul lensa selama penetrasi keratoplasti.
Arch Ophthalmol 1989; 107: 660-665.

[39]. Brown SI, McLean JM: Edema kornea perifer setelah ekstraksi
katarak: entitas klinis baru. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1969;
73: 465-470.

[40]. Brown SI: Edema kornea perifer setelah ekstraksi katarak. Am J

Ophthalmol 1970; 70: 326-329.

[41]. Flaxel JT, Swan KC: Penyembuhan luka limbal setelah ekstraksi
katarak: studi histologis. Am J Ophthalmol 1969; 81: 653-659.

[42]. Wilson SE, Bourne WM, Brubaker RF: Pengaruh deksametason pada
distrofi endotel kornea Fuchs. Berinvestasi Ophthalmol Vis Sci 1988; 29:
3