TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

“LAPORAN PENDAHULUHAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

SYOK SEPSIS”

KELOMPOK 4:

1. SAGUNG ISTRI INTAN LESTARI (C1118007)

2. NI PUTU PRISTHA DEWI YUDIUTAMI (C1118008)
3. PUTU MIKA WAHYUNI (C1118011)
4. NI PUTU KARISMA DEVI (C1118012)
5. PUTU YULIANI (C1118013)
6. NI WAYAN YUNI ARTININGSIH (C1118014)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BINA USADA BALI
2021
1. LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Sepsis adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh infeksi yang
menyebar luas. Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik (systemic
inflammatory response syndrome) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai.
o o
Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38 C atau <36 C) ; takikardi;
asidosis metabolik; biasanya disertai dengan alkalosis respiratorik terkompensasi dan
takipneu; dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih. Sepsis juga dapat
disebabkan oleh infeksi virus atau jamur. Sepsis berbeda dengan septikemia. Septikemia
(nama lain untuk blood poisoning) mengacu pada infeksi dari darah, sedangkan sepsis
tidak hanya terbatas pada darah, tapi dapat mempengaruhi seluruh tubuh, termasuk organ-
organ.
Meski telah terjadi peningkaan kecanggihan dari terapi antibiotik insiden syok sepsis
terus meningkat selama 50 tahun terakhir dengan angka kematian berkisar antara 40%-
90% dan syok sepsis merupakan penyebab kematian utama dalam unit perawatan intensif.

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis adalah bakteri gram-
negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti gram positif dan virus juga dapat
menyebabkan syok sepsis. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien
akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivitas
berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan dari kapiler
dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
C. EPIDEMIOLOGI

Sepsis menempati urutan ke-10 sebagai penyebab utama kematian di Amerika Serikat
dan penyebab utama kematian pada pasien sakit kritis. Sekitar 80% kasus sepsis berat di
unit perawatan intensif di Amerika Serikat dan Eropa selama tahun 1990-an terjadi setelah
pasien masuk untuk penyebab yang tidak terkait. Kejadian sepsis meningkat hampir empat
kali lipat dari tahun 1979-2000, menjadi sekitar 660.000 kasus (240 kasus per 100.000
penduduk) sepsis atau syok septik per tahun di Amerika Serikat.

Dari tahun 1999 sampai 2005 ada 16.948.482 kematian di Amerika Serikat. Dari
jumlah tersebut, 1.017.616 dikaitkan dengan sepsis (6% dari semua kematian). Sebagian
besar kematian terkait sepsis terjadi di rumah sakit, klinik dan pusat kesehatan (86,9%)
dan 94,6% dari ini adalah pasien rawat inap tersebut.

D. PATOFISIOLOGI

Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda yaitu :

1. Fase Hangat (hiperdinamik)
Fase ini mereupakan fase pertama dari syok sepsis yang ditandai dengan
tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat panas atau
hipertermik dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung dan pernafasan
meningkat. Haluaran urin apat meningkat atau tetap dalam kadar normal Status
gastrointestinal mungkin terganggu seperti yang dibuktikan oleh mual, muntah, atau
diare.

2. Fase Dingin (hipodinamik)

Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di tandai dengan
curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang mencerminkan upaya tubuh
untuk mengkompensasi hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume
intravaskular melalui kapiler. Pada fase ini tekanan darah pasien menurun, dan kulit
dingin serta pucat. Suhu tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi
jantung dan pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat
terjadi kegagalan organ multiple.

E. TAHAPAAN PERKEMBANGAN
Sepsis berkembang dalam tiga tahap:

1) Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses gigi. Hal ini
sangat umum dan biasanya tidak memerlukan perawatan rumah sakit.
2) Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah mulai
mengganggu fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal, paru-paru atau hati.
3) Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ketika tekanan darah turun ke
tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ vital tidak mendapatkan
oksigen yang cukup. Jika tidak diobati, sepsis dapat berkembang dari
uncomplicated sepsis ke syok septik dan akhirnya dapat menyebabkan kegagalan
organ multiple dan kematian.
 F. TANDA DAN GEJALA
1. Umum : demam , menggigil, leleh ,malaise , dan gelisah .
2. Saluran cerna : distensi abdomen ,anoreksia , muntah dan diare.
3. Saluran pernafasan : apsnea ,dipsnea, sianosis .
4. System kardiovaskuler : pucat,hipotensi bradikardi.
5. Hematologi: ikterus, pucat.

G. KLASIFIKASI
1. Sepsis onset dini
- Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
- Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama kehidupan (20 jam
pertama kehidupan)
- Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam impratu
maternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
- Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
- Ditemukan pada bayi cukup bulan
- Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local

H. KOMPLIKASI
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)
I. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi yang ditandai

dengan bakteremia selanjutnya berkembang menjadi systemic inflammatory response

syndrome (SIRS) dilanjutkan sepsis, sepsis berat, syok sepsis dan berakhir pada

multiple organ dysfunction syndrome (MODS).

Sepsis dimulai dengan tanda klinis respons inflamasi sistemik (yaitu demam,

takikardia, takipnea, leukositosis) dan berkembang menjadi hipotensi pada kondisi

vasodilatasi perifer (renjatan septik hiperdinamik atau “hangat”, dengan muka

kemerahan dan hangat yang menyeluruh serta peningkatan curah jantung) atau

vasokonstriksi perifer (renjatan septik hipodinamik atau “dingin” dengan anggota

gerak yang biru atau putih dingin). Pada pasien dengan manifestasi klinis ini dan

gambaran pemeriksaan fisik yang konsisten dengan infeksi, diagnosis mudah

ditegakkan dan terapi dapat dimulai secara dini.

Pada bayi dan orang tua, manifestasi awalnya kemungkinan adalah kurangnya

beberapa gambaran yang lebih menonjol, yaitu pasien ini mungkin lebih sering

ditemukan dengan manifestasi hipotermia dibandingkan dengan hipertermia,

leukopenia dibandingkan leukositosis, dan pasien tidak dapat ditentukan skala

takikardia yang dialaminya (seperti pada pasien tua yang mendapatkan beta blocker

atau antagonis kalsium) atau pasien ini kemungkinan menderita takikardia yang

berkaitan dengan penyebab yang lain (seperti pada bayi yang gelisah). Pada pasien

dengan usia yang ekstrim, setiap keluhan sistemik yang non-spesifik dapat

mengarahkan adanya sepsis, dan memberikan pertimbangan sekurang-kurangnya

pemeriksaan skrining awal untuk infeksi, seperti foto toraks dan urinalisis.

Pasien yang semula tidak memenuhi kriteria sepsis mungkin berlanjut menjadi

gambaran sepsis yang terlihat jelas sepenuhnya selama perjalanan tinggal di unit

gawat darurat, dengan permulaan hanya ditemukan perubahan samar-samar pada

pemeriksaan. Perubahan status mental seringkali merupakan tanda klinis pertama

disfungsi organ, karena perubahan status mental dapat dinilai tanpa pemeriksaan

laboratorium, tetapi mudah terlewatkan pada pasien tua, sangat muda, dan pasien
 dengan kemungkinan penyebab perubahan tingkat kesadaran, seperti intoksikasi.

Penurunan produksi urine (≤0,5ml/kgBB/jam) merupakan tanda klinis yang lain yang

mungkin terlihat sebelum hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan dan seharusnya

digunakan sebagai tambahan pertimbangan klinis.

I. PENCEGAHAN
1. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri Gram-
negatif
2. Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk mencegah
pneumonia Gram–negatif ,nasokomial
3. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian besar
infeksi berasal dari dalam ( endogen )

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme penyebab
sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.
Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti oleh pengulangan
leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan
asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang diasosiasikan
dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan
glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler dalam
metabolisme
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam tahap
lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena
 kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia menyerupai
infark miokard
2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Fator Pencetus:
a. Faktor Pejamu :
1. Usia terlalu muda atau tua
2. Malnutrisi
3. Kelemahan umum
4. Kelemahan kronis
5. Penyakit kronis
6. Penyalahgunaan obat/ alkohol
7. Splenektomi
8. Gagal organ multiple
b. Faktor yang Terkait Terapi :
1. Pengunaan kateter invasif
2. Prosedur pembedahan
3. Akibat trauma atau panas
4. Prosedur diagostik invasif
5. Obat-obatan (antibiotik, agens sitotoksik,steroid)
6. Infeksi Terbuka
7. Diabetes melitus
8. Sirosis
9. Bersalin
(Morton, Patricia Gonce. et al, 2011)
Riwayat:
1. Hipertermia
2. Menggigil
3. Mual dan muntah
4. Diare
5. Gelisah
6. Kekacauan mental
7. Peingkatan dan penurunan tekanan darah
 8. Hipotensi (Talbot, Laura A & Marquardt, Mary M., 1997 )

Hasil Pemeriksaan Diagnostik:

1. DPL : SDP biasanya naik dan cepat turun seiring perburukan syok
2. CT Scan : untuk mengidentifikasi tempat potensi terjadinya abses
3. Rangkaian anaisis multiple : hiperglikemia dapat terjadi, diikuti
dengan hipoglikema pada tahap akhir
4. Gas Darah Arteri (GDA)
Menunjukkan asidosis metabolik dan hipoksia. Metabolisme
anaerobik terjadi dengan hipoksia yang mengakibatkan akumulasi
asam laktat.
5. Elektrolit Serum
Menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit
6. Tes radiologik
Radiografi dada dapat memperlihatkan pneumoni dan proses
infeksi pada dada maupun abdomen
7. Pengawasan di Tempat Tidur
Tekanan darah normal atau menurun, awalnya terjadi peningkatan
curah jantung (CO) dan indeks jantung (CI), yang berlanjut
menjadi penurunan CO dan CI, penurunan LVSW, penurunan
SVR, PCWP normal atau menurunan CVP, penurunan pengeluaran
urin.
8. Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan natrium dalam urin, peningkatan osmolaritas urin,
terdapat bateremia, biasanya terdapat organisme gram negatif yang
ditunjukkan melalui kultur dara, kulur cairan peritoneal, urin dan
sputum dapat memperlihatkan patogen, peningkatan BUN,
kreatinin serum, glukosa serum.
9. Kadar Laktat : penurunan kadar laktat dalam serum menujukkan
metabolisme anaerob dapat memenuhi kebutuhan energi selular,
sedangkan peningkatan kadar menunjukkan perfusi yang tidak
 adekuat dan metabolisme anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi selular.
10. Defisit t basa : peningkatan kadar menunjukkan perfusi yang tidak
adekuat dan metabolisme anaerob
11. EKG
Takikardi. (Morton, Patricia Gonce. et al, 2011)

PENGKAJIAN FISIK
1. Vital Sign
a. Temperatur atau suhu
Terjadi hipertermia ( >37,5 0C ) atau hipotermia ( <36 0C) sebagai
respon inflamasi yang berlebihan dsertai pelepasan mediator
vasoaktif.
b. Pulse (denyut nadi)
Terjadi peningkatan denyut nadi ( Takikardi ) lebih dari 90 kali/
menit
c. Respirasi (pernapasan)
Peningkatan frekuensi pernapasan (>20 kali/ menit atau PaCO2 < 32
mmHg) sebagai kompensasi akibat asidosis metabolik.
d. Tekanan darah
Hipotensi
2. Sistem Kulit /Integumen
a. Edema (kulit kemerahan)
b. Kulit hangat, kering (tahap awal)
c. Kulit dingi (syok tahap awal)
d. Kulit berkeringat
3. Psikososial
Perubahan status mental seperti konfusi atau agitasi. (Talbot, Laura A
& Marquardt, Mary M., 1997 )
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan pertukaran gas b.d Ketidakseimbangan ventilasi perfusi
2. Perubahan perfusi jaringan b.d Curah jantung yang tidak mencukupi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Respons terhadap septis
sakit yang kritis
4. Risiko kerusakan integritas kulit b.d Penurunan perfusi jaringan dan
adanya edema.
5. Ansietas b.d Perubahan status kesehatan

C. INTERVENSI
No Masalah Kriteria hasil Intervensi
Keperawatan
1 Kerusakan Oksigenasi/ ventilasi 1. Auskultasi bunyi napas tiap 2-4
pertukaran gas b.d  Kepatenan jalan napas jam dan PRN
Ketidakseimbangan dipelihara 2. Lakukan penghisapan jalan napas
ventilasi perfusi  Paru bersih pada saat endotrakea jika tepat
auskultasi 3. Hiperoksigenasi dan
 Gas darah arteri dalam hiperventilasi sebelum dan
batas normal setelah setiap kali melakukan

 Tekanan puncak, rerata, penghisapan

datar dalam batas normal 4. Pantau oksimetri nadi dan tidal

 Tidak ada tanda sindrom akhir CO2 (ETCO2)

distres pernapasan akut 5. Pantau gas darah arteri sesuai

(ARDS, acute respiratory yang diindikasikan oleh

distress syndrome) perubahan parameter non-invasif

6. Pantau tekanan jalan napas setiap
1-2 jam
7. Miring kiri miring kanan setiap 2
jam
8. Pertimbangkan terapi kinetik
 9. Lakukan foto dada harian
2 Perubahan perfusi Sirkulasi/ perfusi 1. Kaji tanda vital setiap 1 jam
jaringan b.d Curah  Tekanan darah, frekuensi 2. Kaji tekanan hemodinamik setiap
jantung yang tidak jantung, tekanan vena 1 jam jika pasien terpasang
mencukupi sentral (CVP, central kateter arteri pulmonalis
venous pressure), dan 3. Berikan volume intravaskular
tekanan arteri pulmonalis sesuai program untuk
dalam batas normal. mempertahankan preload
 Tahanan vaskular dalam 4. Kaji SVR dan tahanan vena tepi
batas normal (PVR, peripheral venous
 Pasokan oksigen > 600 ml resistance) setiap 6-12 jam
O2/m2 dan konsumsi 5. Berikan volume intravaskular dan
oksigen > 150 ml O2/m2 vasoreseptor sesuai program

 Laktat serum dalam batas 6. Pantau curah jantung, Dao2, dan

normal Vo2 setiap 6-12 jam

7. Berikan sel darah merah, agens
inotropik positif, infusi koloid
sesuai program untuk
meningkatkan pengiriman
oksigen
8. Pertimbangkan pemantauan pH
mukosa lambung sebagai
panduan untuk mengetahui
perfusi sistemik
9. Pantau laktat serum setiap hari
sampai dalam batas normal
3 Perubahan nutrisi Nutrisi 1. Berikan nutrisi parenteral atau
kurang dari  Asupan kalori dan gizi enteral dalam 24 jam awitan
kebutuhan b.d memenuhi kebutuhan 2. Konsultasi dengan ahli gizi atau
Respons terhadap metabolik per perhitungan layanan bantuan gizi
septis sakit yang (mis, pengeluaran energi 3. Pantau asupan lemak
 kritis basal) 4. Pantau albumin, prealbumin,
transferin, kolesterol, trigliserida,
glukosa
5 Risiko kerusakan Integritas kulit 1. Kaji kulit setiap 4 jam dan setiap
integritas kulit b.d  Kulit tetap utuh kali pasien direposisi
Penurunan perfusi 2. Lakukan miring kanan miring kiri
jaringan dan setiap 2 jam
adanya edema 3. Pertimbangkan matras
pengurang/pereda tekanan
4. Gunakan skala braden untuk
mengkaji risiko kerusakan kulit
6 Ansietas b.d Psikososial 1. Kaji tanda vital selama terapi,
Perubahan status  Pasien menunjukkan diskusi, dan sebagainya
kesehatan penurunan kecemasan 2. Berikan sedatif dengan hati-hati
3. Konsultasi dengan layanan sosial,
rohaniawan, dan sebagainya jika
mungkin
4. Berikan istirahat dan tidur yang
adekuat

D.
 DAFTAR PUSTAKA

Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta . Fakultas

Kedokteran UI.
Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat, Bandung. PT Alumni.
http ://www.total kesehatannanda.com/sepsis.htlm.