LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GADAR & KRITIS : AMI

RUANGAN UGD

Disusun Oleh
Nama : Antonia Wahyu Erlisa Rahayu
NPM : 4006200050

Pembimbing Akademik

( Ns. Usan Daryaman, M.Kep )

NIK. 432120310088

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN GADAR : AMI

I. DEFINISI
Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare,
2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner
(Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-
45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian
otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).

II. ETIOLOGI
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
III. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
1. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
2. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
3. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
4. AST (/SGOT : Meningkat
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang
Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

IV. PATOFISIOLOGI
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara
permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan lebih
lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi
daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot
jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya.
V. GAMBAR
VI. PENATALAKSANAAN
A. Medis
Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring
digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi
beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
B. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

Biasanya kita sebut dengan MONA ( Morphin- Oksigen, Nitrogliserin dan Anti
koagulan/Aspilet )

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
2. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam
dan kembali normal pada 48-72 jam
3. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
4. AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya
jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang
memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung
dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain
itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung,
gangguan irama, dan lain-lain.
 d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat
menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X
yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem
komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.

VIII. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Data Fokus Pengkajian
1. Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
 a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.

b. Secondary Survey.
1) TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di
catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.

c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan atau
sumbatan arteri koroner.
 b) Pencitraan darah jantung (MVGA) : Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air ,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
 C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan
mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya
O2.
2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga
mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan
lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh
tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.
3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga
24 jam pertama post serangan. membantu jantung tidak bekerja lebih keras.
4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Antiangina, contoh nitrogliserin a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokardia.
b. Penyekat β, contoh atenolol b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek
(Tenormin), pindolol (visken), hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD
propanolol (inderal) sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O 2
No Intervensi Rasional
nafas dalam (teknik relaksasi), telnik miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan
distraksi, dan bimbingan imajinasi. imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk
nyeri dada timbul. mendiagnosa luasnya infark.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel
kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada
jantung.
2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi
miokard.
3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada
indikasi. adanya disritmia atau nyeri dada.
5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan nadi, TD, HR.
6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan
adanya irama disritmia melalui monitor gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung.
 No Intervensi Rasional
(bedside monitor ECG).

7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah
kulit dan perubahan warna kulit dan ujung- (perifer).
ujung jari dan nilai Capilary RefillTime
(SPO2).
8 Pantau data laboratorium contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.
jantung, GDA, elektrolit.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN
No Intervensi Rasional
1 Pantau perubahan tiba-tiba tau gangguan mental Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung
kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau
emboli sistemik.
2 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.
 3 Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN,
Kreatinin, elektrolit
4 Berikan obat sesuai indikasi :
a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin)
b. Simetidin , ranitidin, antasida
5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
Indikator perfusi/fungsi organ.
a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau
pembekuan trombus mural.
b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi
dalam toleransi kardiovaskuler memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
3 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
diuretik.
 4 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
cairan
5 Timbang BB tiap hari Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi
(bedrest). konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin.
3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung pasien.
4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya
terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing, ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.
No Intervensi Rasional
keringat dingin.
5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan
selama 24 jam pertama post serangan. pada miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu
Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.