BAB 22

FISIOLOGI PERNAPASAN:
EFEK ANESTHESIA

KONSEP UTAMA
1. PAda anesthesia umum mengalami penurunan VO2 Dan VCO2 sekitar 15%.
Penurunan yang tersering adalah karena hypothermia. Penurunan konsumsi 02 yang
terbesar di cerebral dan jantung.
2. Pada akhir expirasi, tekanan intra pleura secara normal rata-rata sekitar - 5 Cm H20
dan karena tekanan alveolar adalah 0 (tidak ada aliran udara) ,maka tekanan
transpulmonal adalah + 5 cmH20.
3. Volume Paru-Paru pada akhir dari pernafasan normal disebut functional residual
capacity ( FRC). Pada volume ini, dalam aliran balik paru-paru mendekati aliran
balik yang keluar dari rongga dada ( termasuk fase istirahat diaphragmatic).
4. Kapasitas Penutupan secara normal di bawa.h FRC, tetapi naik sesuai dengan
pertambahan umur. Peningkatan ini kemungkinan berhubungan dengan umur yang
mengalami kemunduran dengan tekanan arteri 0 .
5. Sedangkan Forced Expiratory Volume di dalam 1 s ( FEV 1) dan Forced Vital
Kapasitas ( FVC) adalah bergantung aliran pertengahan expirasi ( FEF 25-27 % )
yang mungkin merupakan suatu ukuran obstruksik penyumbatan
6. Induksi anesthesia secara konsisten menghasilkan 15-20% di dalam FRC (400 mL
kebanyakan pasien) dengan posisi yang terlentang.
7. Faktor lokal lebih penting dibanding sistem autonomic di dalam mempengaruhi
pembuluh darah paru-paru. Hypoxia adalah suatu stimulus kuat untuk penyempitan
yang berhubungan dengan paru-paru ( kebalikan tentang efek systemic nya ).
8. Sebab ventilasi alveoli ( VA) secara normal sekitar 4 L/Min dan perfusi kapiler paru-
paru ( Q 5 L/Min, keseluruhan V/Q adalah sekitar 0.8.
9. Shunt merupakan proses desaturasi dimana pembuluh darah dari jantung kanan
kembali ke jantung kiri tanpa mengalami resaturasi dengan 02 di paru-paru. Efek
keseluruhan shunt adalah penurunan 02 arteri, ini adalah tipe shunt yang kanan ke
kiri.
10. Anesthesia umum biasanya meningkatkan campuran pembuluh darah 5-10%,
mungkin sebagai hasil atelectasis dan jalan pernafasan yang kolaps di paru-paru.
11. Peningkatan besar di dalam Paco2(> 75 mm Hg) yang menghasilkan hypoxia ( Pao2<
60 mm Hg) pada udara ruang tetapi bukan pada konsentrasi 02.
12. Masuknya 02 ke dalam hemoglobin rnerupakan faktor yang utama yaitu di mana
terjadi perpindahan 02 dari gas alveolar ke darah.
13. Semakin besar shunt kemungkinan menaikkan sedikit dari inspirasi 02 ( F102 ) yang
akan mencegah terjadinya hypoxemia.
14. Suatu rightward dalam kurva dissosiasi oxygen-hemoglobin dengan penurunan 02 ,
dimana memindahkan 02 dari hemoglobin, dan membuat persediaan 02 yang lebih
untuk jaringan; suatu leftward menaikkan hemoglobin untuk 02,dengan mengurangi
ketersediaan 02 ke jaringan.
15. Bikarbonat adalah ion yang paling besar ada didalam C02 darah.
16. Pusat Chemoreceptors adalah daya pikir yang berada pada anterolateral permukaan
medulla dimana ada pertukaran cairan ( H+) didalam cerebro spinal. Mekanisme ini
efektif dalam hubungan Paco2, karena blood brain barrier adalah penghalang untuk
dapat menyerap C02 tetapi tidak ion bikarbonat.
17. Dengan meningkatnya kedalaman suatu anesthesia, terjadi kemiringan Paco2/menit
maka kurva ventilasi menuran dan peningkatan threshold apneic.
Fisiologi/ilmu faal paru-paru penting dalam anesthetic. Umumnya Anesthetic digunakan
dengan inhalasi pada paru-paru untuk pengambilan dan pengembalian. Efek samping
yang paling utama dalam inhalasi dan IV dalam anesthetics berhubungan dengan
pernapasan. Lebih dari itu, kelumpuhan otot, tidak selalu ada selama pembedahan, dan
teknik seperti one-lung anesthesia dan cardio-pulmonary bypass sangat mengubah
fisiologi paru-paru normal.
Banyak praktek anesthetic modern didasarkan pada suatu pemahaman fisiolcgi paru-paru
dan mungkin dipertimbangkan diterapkan fisiologi paru-paru. Bab ini meninjau ulang
konsep dasar paru-paru yang penting bagi pemahaman dan penerapan teknik anesthetic.
Walaupun mengenai efek paru-paru dari berbagaa anesthetic dibahas di buku yang lain,
bab ini juga meninjau ulang keseluruhan efek anesthesia umum pada fungsi paru-paru.

PERNAPASAN SELULAR

Fungsi yang prinsip dari paru-paru adalah untuk memberikan gas dengan menukar antara
darah dan inspirasi udara. Kebutuhan ini ada sebagai hasil langsung sel metabolisme
aerobic,dimana suatu permintaan yang tetap untuk pengambilan oxygen (02) dan
pengeluaran Carbon Dioxide ( C02).
1. Metabolisme Aerobic
Secara normal, hampir semua sel manusia memperoleh energi aerobically (dengan
penggunaan 02). Karbohidrat, lemak, dan protein adalah metabolisme untuk dua carbon
fragmen ( acetyl-coenzyme A [acetyl-CoA]) merupakan masuk siklus citric acid di dalam
mitochondria ( lihat Bab 34). Seperti acetyl-CoA adalah metabolisme ke C02, ertergi
diperoleh dan disimpan dalam nikotin adenine dinucleotide (NAD), flavin adenine
dinucleotide (FAD), dan guanosine triphosphate (GTP). Sesudah itu energi ditransfer ke
adenosine triphosphate (ATP) melalui suatu proses oksidasi phosphor. Oksidasi phosphor
meliputi lebih dari 90 % pemakaian dari total body 02 dan melibatkan satu rangkaian
enzim mediated ( cytochrome ) electron memindahkan ke bagian ATP.Terakhir molekul
02 berkurang ke air.
Untuk glukosa, suatu sel penting, dengan keseluruhan reaksi sebagai berikut:
C6 H 1206 + 602 → 6C02 + 6H20 + Energy

Energi menghasilkan ( kira-kira 1200 kj/mol glukosa) pada fosfat ketiga yang mengikat
pada ATP:
Energy + ADP + P → ATP
Untuk tiap molekul glukosa mengoksidasi total 38 molekul ATP yang dapat diproduksi.
Sekali ketika membentuk, energi menyimpan ATP yang dapat digunakan untuk pompa
ion, kontraksi otot, sintesa protein, atau pengeluaran sel, di dalam proses, adenosine
diphosphate ( ADP) diperbaharui:

ATP → ADP + P + Energy

Sel memelihara perbandingan ATP ke ADP 10:1.

Catatan: ATP tidak bisa disimpan tetapi harus secara terus menerus dibentuk sebagai
persediaan yang berhubungan dengan metabolisme substrates dan 02. Perbandingan total
C02 produksi ( VCO2.) ke 02 Konsumsi ( V02) dikenal sebagai pernapasan
quotient (RQ) yang menandakan tipe bahan bakar yang utama digunakan. Respirasi
quotient untuk karbohidrat, lipids, dan protein adalah 1.0, 0.7, dan 0.8, berturut-turut.
VC02 secara normal sekitar 200 mL/min, sedangkan Vo2 kira-kira 250 mL/min. Sebab
protein biasanya tidak digunakan sebagai suatu sumber utama bahan bakar, normal
respiratory quotient 0.8 yang mungkin mencerminkan pemanfaatan suatu kombinasi
lemak dan karbohidrat. Suatu RQ > 1 dilihat dengan lipogenesis (overfeeding), dan suatu
RQ 0.7 menandakan lipolysis ( puasa atau kelaparan). Oksigen Konsumsi dapat juga
diperkirakan didasarkan pada suatu berat badan pasien di dalam kilogram ( lihat Bab 7):

3/4
V02=10 (weight)

2. Metabolisme Anaerobic

Metabolisme aerobic dibandingkan dengan metabolisme anaerobic menghasilkan suatu

jumlah ATP yang sangat terbatas. Dengan tidak adanya 02, ATP hanya dapat diproduksi
dari konversi glukosa ke pyruvate ke lactid acid. Metabolisme yang anaerobic dari tiap
molekul glukosa menghasilkan dua ATP molekul ( 61 kj) ( yang dibandingkan dengan 38
ATP molekul yang membentuk aerobically). Lebih dari itu, lactic acidosis yang progresif
membatasi aktivitas enzim yang terlibat. Kapan Tegangan 02 dikembalikan normal,
laktat diubah kembali ke pyruvate dan metabolisme aerobic dilanjutkan.

3. Efek Anesthesia pada Metabolisme Sel

Anesthesia umum secara khas mengurangi V02 dan VC02 sekitar 15%. Pengurangan
tambahan adalah sering dilihat sebagai hasil hypothermia ( lihat Bab 21). Penurunan
pemakaian 02 terbesar adalah di cerebral dan jantung.

ANATOMI YANG BERHUBUNGAN FUNGSI PERNAPASAN

1. Sangkar tulang rusuk & Otot Pernapasan

Sangkar Tulang rusuk berisi dua paru-paru, masing-masing dikelilingi pleura sendiri.
Puncak rongga dada kecil, untuk masuknya tenggorok, kerongkongan, dan pembuluh
darah, sedangkan bagian dasar dibentuk sekat rongga dada/diafragma.Kontraksi sekat
rongga dada dengan otot paru-paru yang menyebabkan dasar rongga dada turun 1.5-7 cm
dan paru-paru untuk mengembang. Pergerakan Diaphragmatic normal meliputi 75%
tentang perubahan di dalam volume dada. Otot paru-paru juga meningkatkan volume
dada (paru-paru mengembang) dengan tulang rusuk.Masing-Masing tulang rusuk
(kecuali yang terakhir dua) artikulasi posterior dengan tulang belakang mengarah ke
bawah angulated seperti di depan tulang dada. Pergerakan Tulang rusuk keluar dan
menaik memperluas dada. Selama bernafas normal, sekat rongga dada mengembang
lebih sedikit, otot antara tulang-tulang iga yang eksternal adalah untuk inspirasi; expirasi
umumnya pasif. Dengan naiknya sternocleidomastoid, sisi tak sama, dan otot pectoralis
dapat direkrut inspirasi. Sternocleidomastoids membantu mengangkat sangkar tulang
rusuk, sedangkan otot sisi tak sama mencegah penggantian tulang rusuk bagian atas
selama inspirasi.Otot pectoralis dapat membantu mengembangkan dada ketika lengan
ditempatkan pada suatu tempat yang ditetapkan.Expirasi normal pasif pada posisi
terlentang tetapi menjadi aktif pada posisi tegak lurus dan dengan usaha ditingkatkan.
Pernafasan yang keluar dimudahkan dengan otot termasuk otot abdominal ( rectus
abdominis internal dan eksternal oblique dan transversus) dan barangkali yang internal
intercostals-aiding membuat gerakan turun tulang rusuk.
Walaupun tidak selalu otot paru-paru, beberapa otot rongga tenggorokan penting
memelihara patency jalan nafas ( lihat Bab 5).Aktivitas Tonic dan refleks inspiratory di
dalam genioglossus menyimpan lidah dari dinding posterior rongga tenggorokan.
Aktivitas Tonic di dalam levator palati, tensor palati, palatopharyngeus, dan
palatoglossus mencegah langit-langit lunak jatuh ke bagian belakang posterior
kerongkongan pada posisi yang terlentang.
1. Tracheobronchial Tree

Humidification dan penyaringan inspirasi udara adalah fungsi jalan nafas bagian atas
( hidung, mulut, dan kerongkongan). Fungsi tracheobronchial tree adalah untuk
mengalirkan udara gas ke dan dari alveoli. Dichotomous divisi ( masing-masing cabang
yang membagi ke dalam dua cabang bronkus lebih kecil), mulai dengan batang
ten.ggorok dan berakhir dengan kantung alveolar, diperkirakan untuk melibatkan 23
divisi, atau generasi ( Gambar 22-1). Dengan generasi masing-masing, banyaknya
jaringan jalan nafas kira-kira digandakan. Masing-Masing kantung alveolar, pada rata-
rata, 17 alveoli. Suatu yang diperkirakan 300 juta alveoli menyediakan suatu selaput
maha besar ( 50-100 m2) untuk perlukaran gas rata-rata orang dewasa.
Dengan masing-masing divisi berurutan, mucosa] epithelium membuat struktur jaringan
jalan pernafasan secara berangsur-angsur berubah. Mucosa membuat suatu transisi
berangsur-angsur dari columnar ciliated ke cuboidal dan akhirnya ke flat alveolar
epithelium. Pertukaran gas dapat terjadi hanya ke seberang flat epithelium , yang mulai
nampak pada paru-paru bronchioles ( generasi 17-19). Dinding ja]an udara secara
cartilaginous support berangsur-angsur hilang ( di bronchioles) dan kemudian otot
lembut nya. Hilangnya cartilaginous support karena patency dari jaringan jalan nafas
lebih kecil untuk menjadi dependent atas daya tarik radial oleh hentakan balik yang
elastis melingkupi jaringan; sebagai kesimpulan, garis tengah jalan udara menjadi
dependent atas total volume paru-paru ( lihat di bawah)

Gambar 22-1. Dichotomous divisi jalan nafas ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Guyton ARUS
BOLAK-BALIK: Buku teks [dari;ttg] Ilmu faal Medis, 7Th Ed. W.B. Saun-Ders, 1986.)

Cilia pada columnar dan cuboidal epithelium secara normal membuat suatu beat yang
synchronized Seperti lendir yang diproduksi oleh ]apisan kelenjar yang yang keluar dari
jalan udara ( berbagai macam sisa atau bakteri ) bergerak naik ke ke arah mulut .
Alveoli

Ukuran alveolar adalah suatu fungsi gaya berat dan volume paru-paru . Rata-Rata
diameter dari suatu gelembung paru-paru adalah 0.05-0.33 mm. Di posisi tegak lurus
alveoli paling besar adalah di puncak/apex paru-paru, sedangkan yang paling kecil di
dasar. Dengan inspirasi, ukuran alveolar berkurang.
Masing-Masing gelembung paru-paru adalah dekat dengan suatu jaringan kapiler paru-
paru. Dinding dari tiap gelembung paru-paru tidak teratur ( Gambar 22-2). Pada sisi yang
tipis, di mana pertukaran gas terjadi, epithelium alveolar dan endothelium kapiler
dipisahkan hanya oleh selaput sel dan dasar membran ; pada sisi yang tebal,dimana
cairan dan larutan dapat terjadi pertukaran ruang interstitial paru-paru yang memisahkan
epithelium alveolar dari kapiler endothelium.Ruang Interstitial paru-paru berisi sebagian
besar elastin, collagen, dan barangkali serabut syaraf. Pertukaran Gas terjadi pada sisi
yang tipis pada selaput alveolocapillary , berkurang dari 0.4 um . Sisi yang tebal ( 1-2
um) menyediakan untuk gelembung paru-paru.
Epithelium paru-paru berisi sedikitnya dua jenis sel. ,Jenis I pneumocytes yang flat dari
simpangan yang sempit (1-nm) dengan satu sama lain. Simpangan yang sempit adalah
penting mencegah lintasan dari molekul aktip oncotically besar seperti albumin ke dalam
gelembung paru-paru. Jenis II pneumocytes, yang lebih banyak dari jenis pneumocytes I(
karena kurang dari 10% dari alveolar space), adalah sel yang mengandung cytoplasmic
( lamellar bodies). Pemasukan ini berisi surfactant, suatu unsur penting bagi mekanika
paru-paru normal ( lihat di bawah). Tidak sama dengan jenis I sel, jenis II pneumocytes
adalah membagi sel dan dapat menghasilkan jenis I pneumocytes jika pada akhirnya
rusak dan bersifat kebal pada keracunan 02.
Jenis lain sel dalam jaringan jalan nafas yang lebih rendah meliputi rongga alveolar paru-
paru macrophages, sel mast, lymphocytes, dan APUD ( amino precursor uptake and
decarboxylation) sel. Neutrophils juga ada di perokok dan pasien dengan acute lung
injury

2.Sirkulasi Paru-Paru & Limphatics

Paru-Paru disediakan dengan dua sirkulasi; paru-paru dan bronchial. Sirkulasi bronchial
dari jantung kiri dan berhubungan dengan metabolisme tracheobronchial tree hingga
menuju ke tingkatan yang berhubungan dengan paru-paru bronchioles. Di bawah
tingkatan itu, jaringan paru-paru merupakan suatu kombinasi gas yang rongga alveolar
dan sirkulasi paru-paru.
Sirkulasi paru-paru secara normal menerima total pengeluaran jantung kanan melalui
artery pulmonary, dimana membagi kanan dan kiri bercabang untuk penyediaan dalam
paru-paru . Darah Deoxygenated lewat sampai pulmonary kapiler,di mana jika 02
diambil dan C02 dilepaskankan. Darah yang oxygenated kemudian adalah kembali ke
jantung yang kiri dengan empat pembuluh darah vena paru-paru ( dua dari paru-paru).
Walaupun mengalir sepanjang sirkulasi paru-paru systemic adalah sama,bagian bawah
vaskuler paru-paru yang lebih rendah; mengakibatkan tekanan vaskuler paru-paru one-
sixth sama besar seperti peredaran yang systemic; sebagai hasilnya, kedua-duanya
pembuluh darah arteri dan vena paru-paru secara normal mempunyai dinding dengau otot
sedikit lembut. Ada hubungan antara bronchial dan sirkulasi paru-paru.Arteriovenous
pulmonalis langsung menghubungi bypass pulmonary, secara normal tidak penting tetapi
menjadi penting bagi kelainan penyakit. Pentingnya sirkulasi bronchial mencampur
pembuluh darah vena yang normal adalah dibahas di bawah.

Gambar 22-2. Interstitial yang berkenaan dengan paru-paru [Ruang;Spasi], dengan suatu tengah
lewat kapiler antara kedua alveoli; Yang kapiler disatukan ke dalam yang tipis ( gas-exchanging)
sisi gelembung paru-paru pada sisi kanan. Interstitial [Ruang;Spasi] disatukan ke dalam sisi yang
tebal gelembung paru-paru pada sisi kiri. ( Gambar/Ditarik kembali dan reproduksi, dengan ijin,
dari Nunn JF: Ilmu faal Yang diterapkan, 4Th Ed. Butterworth, 1993.)

Kapiler paru-paru
Kapiler paru-paru bersatu ke dalam dinding alveoli. Rata-Rata garis tengah kapiler ini
(sekitar 10 um) tidak cukup untuk lintasan dari butir-butir darah merah. Sebab masirg-
masing gelembung paru-paru lebih dari satu jaringan kapiler, darah boleh menerobos
beberapa alveoli sebelum mencapai pembuluh darah paru-paru. Sebab secara relatif
tekanan rendah sirkulasi paru-paru, jumlah darah yang mengalir melalui suatu jaringan
kapiler diberi gravitasi dan ukuran alveoli. Alveoli besar mempunyai suatu area cross-
sectional kapiler lebih kecil dan meningkqtkan ke aliran darah. Posisi tegak lurus
membuat kapiler apikal mempunyai arus lebih rendah, sedangkan kapiler fundamental
mempunyai arus lebih tinggi.
Endothelium kapiler paru-paru mempunyai simpangan relatif besar,luas 5 nm, membuat
lintasan dari molekul besar seperti albumin. Sebagai hasilnya, interstitial cairan paru-paru
secara relatif kaya akan albumin. Sirkulasi macrophages dan neutrophils bisa menerobos
endothetium seperti simpangan epithelial alveolar yang lebih keeil dengan relatif
pelan.Macrophages paru-paru biasanya dilihat di interstitial dan di dalam alveoli;untuk
mencegah infeksi bakteri dan untuk mencari partikel unsur asing.

Paru-paru mengandung getah bening

Saluran mengandung getah bening di dalam paru-paru mulai interstitial dari septa besar.
karena endothelial simpangan yang besar, getah bening paru-paru mempunyai isi protein
yang tinggi, dan total arus getah bening paru-paru secara normal sebanyak seperti 20
mL/h.Pembuluh getah bening besar mengalir menaik di sepanjang jaringan jalan nafas,
membentuk rantai tracheobronchial getah bening . Saluran getah bening dari paru-paru
keduanya sepanjang batang tenggorok . Cairan dari saluran paru-paru yang kiri ke dalam
saluran pipa yang berhubungan dengan dada, sedangkan cairan dari kanan paru-paru
mengalir ke saluran pipa getah bening kanan.

4. Innervation
Sekat rongga diafragma adalah innervated dengan saraf phrenic, dari C3-CS akar Syaraf.
Kelumpuhan Atau Blok Syaraf phrenic secara sepihak mengurangi dari fungsi paru-paru
( sekitar 25%). Walaupun kelumpuhan syaraf phrenic dari dua belah pihak menghasilkan
kelemahan , aktivitas otot aksesori memberi ventilasi cukup beberapa pasien. Otot antara
tulang-tulang iga adalah innervated oleh akar syaraf yang berhubungan dengan dada
masing-masing. Cervical yang injuri di atas C5 tidak cocok untuk ventilasi secara
spontan sebab kedua-duanya yang phrenic dan saraf antara tulang-tulang iga afektif.
Saraf vagus menyediakan innervation berhubungan dengan tracheobronchial tree. Kedua-
duanya innervation bronchial yang autonomic parasympathetic dan simpatik
memperlancar otot dan kelenjar yang ada. Vagal Aktivitas menengahi
bronchoconstriction dan peningkatan bronchial pengeluaran melalui sel yang peka
rangsangan muscarinic. Aktivitas simpatik ( T1-T4) menengahi bronchodilation dan juga
mengurangi pengeluaran melalui (ß2-receptors.£1-adrenergic rangsangan sel yang
mengurangi pengeluaran menyebabkan bronchoconstriction. Suatu nonadrenergic,system
bronchodilator noncholinergic adalah ; vasoactive usus peptide berhubungan dengan
neurotransmitter. Persediaan Syaraf pangkal tenggorokan ditinjau Bab 5.
Kedua-duanya sel α dan ß yang peka rangsangan adrenergic di vasculature paru-paru
tetapi sistem simpatik yang normal mempunyai sedikit efek pada vaskuler paru-paru, α1
aktivitas karena penyempitan; ß2-Activitas menengahi pelebaran.Aktivitas Vasodilatory
Parasympathetic nampak seperti ditengahi melalui pelepasan dari oksida nitrat.
DASAR MEKANISME BERNAFAS

Pertukaran dari gas alveolar dengan gas segar dari jalan udara bagian atas reoxygenates
darah desaturated dan menghapuskan C02. Pertukaran ini oleh gradien tekanan siklus
kecil dengan melalui jalan udara. Selama ventilasi secara spontan, gradien ini adalah
sekunder ke variasi di dalam tekanan intrathoracic; selama mekanikal ventilasi tiruan
diproduksi dengan tekanan positif yang sebentar di jalan udara bagian atas.
Ventilasi Secara spontan
Variasi Tekanan normal selama bernafas secara spontan ditunjukkan Gambar 22-3.
Tekanan dengan alveoli selalu lebih besar dari yang melingkupi tekanan ( intrathoracic)
yang berkurang sehingga alveoli menjadi kempis. Tekanan rongga alveolar normal secara
atmosfir ( nol untuk acuan) pada akhir inspirasi dan akhir expirasi. Dengan konvensi di
dalam ilmu faal paru-paru, tekanan pleura digunakan sebagai suatu ukuran dari tekanan
intrathoracic. Walaupun mungkin tidak seluruhnya mengoreksi untuk mengacu pada
tekanan di suatu ruang potensi, maka kalkulasi tekanan transpulmonary.Tekanan
Transpulmonary, atau P transpulmonary digambarkan sebagai mengikuti:
P transpulmonary = P alveolar – P intrapleural

Pada akhir expirasi , tekanan intrapleural secara normal rata-rata sekitar -5 Cm H20
karena tekanan rongga alveolar adalah 0 ( tidak ada aliran udara ), tekanan
transpulmonary adalah + 5 cm H20.

Pengaktifan otot antara tulang-tulang iga dan Diaphragma selama inspirasi memperluas
dada dan pengurangan tekanan intrapleural dari - 5 Cm H20 ke 8 atau 9 cm H20. Sebagai
hasilnya, tekanan alveolar juga berkurang antara - 3 dan - 4 cm H20), dan suatu alveolar
jalan udara bagian atas gradien dibentuk; gas dari jalan udara bagian atas ke dalam
alveoli. Pada akhir inspirasi ( bila gas inflow telah berhenti), tekanan rongga alveolar
kembali ke nol, tetapi tekanan intrapleural berkurang; tekanan transpulmonary yang baru
( 5 cm H20) memperluas paru-paru.

Selama expirasi, relaksasi diafragma kembali ke tekanan intrapleural - 5 cm H20.

Sekarang tekanan transpulmonary tidak mendukung volume paru-paru yang baru, dan
hentakan balik yang elastis paru-paru menyebabkan suatu pembalikan yang sebelumnya
alveolar- jalan udara bagian atas gradien; gas mengalir keluar alveoli, dan
mengembalikan volume paru-paru .

Ventilasi mekanik
Kebanyakan format ventilasi mekanik sebentar-sebentar memakai tekanan positif udara
di jalan udara bagian atas . Selama inspirasi,arus gas ke dalam alveoli sampai tekanan
alveolar menjangkau di jalan udara bagian atas. Sepanjang expirasi fase ventilator,
tekanan positif jalan udara dipindahkan atau dikurangi; kebalikan yang gradien,
membiarkan gas mengalir keluar alveoli.

Efek Anesthesia pernapasan

Efek anesthesia pada waktu bernafas adalah kompleks dan menghubungkan kepada dua
pertukaran posisi dan keadaan anesthetic. Ketika suatu pasien ditempatkan terlentang dari
suatu tegak lurus atau posisi duduk, proporsi bernafas dari sangkar tulang rusuk
berkurang; bernafas abdominal mendominasi. Posisi sekat rongga lebih tinggi di dada
(sekitar 4 cm) memberikan kontraktil lebih efektif dibanding ketika pasien tegak lurus.
Dengan cara yang sama, posisi lateral decubitus, ventilasi paru-paru yang dependent
karena hemidiafragma yang dependent menjangkau suatu posisi lebih tinggi di dada
(lihat Bab 24).
Dengan mengabaikan alat yang digunakan, anesthesia ringan sering mengakibatkan tidak
beraturan bernafas ; pemilikan nafas adalah umum. Nafas menjadi reguler dengan
tingkatan anesthesia lebih dalam.Pusat hal penghisapan yang biasanya menghasilkan
nafas dangkal cepat, sedangkan nitrous-opioid teknik mengakibatkan nafas dalam lambat.

Gambar 22-3. ;Ubah intrapleural dan tekanan rongga alveolar selama bernafas normal. Catat
bahwa pada volume pasang surut maksimal, arus adalah nol dan tekanan rongga alveolar adalah
secara atmosfir ( yang diadaptasikan Dari Barat JB: Physiology-The Berhubung pernapasan
Penting, 3rd ed. Williams& Wilkins, 1985.)

Yang menarik, induksi anesthesia sering mengaktipkan otot expirasi; waktu expirasi
menjadi aktip. Belakangan selalu terjadi kelumpuhan selama perawatan abdominal. Pada
1.2 konsentrasi rongga alveolar minimum ( MAC), pusat hal penghisapan meningkatkan
tingkat respirasi dan menurunkan tidal volume ( VT). Volume absolut yang dipindahkan
oleh kedua-duanya rongga dada dan sekat rongga kedua-duanya mengalami pengurangan
di bawah anesthesia, tetapi perbandingan tinggal yang sama ( dengan kata lain, kontribusi
diaphragmatic dan yang berhubungan dengan dada ke VT sama). Pada tingkatan
anesthesia lebih dalam, aktivitas otot tertekan, tetapi saat bernafas kembali dari C02,
aktivitas otot dalam semua otot menaik.

MEKANIKA VENTILASI

Bergeraknya paru-paru adalah pasif ditentukan sistem yang berhubungan dengan sistem
pernapasan, dapat dibagi menjadi kekuatan elastis dan gas cair, dan kekuatan nonelastic
untuk aliran gas.Yang memerintah volume paru-paru dan tekanan yang dihubungkan di
bawah kondisi-kondisi statis ( tidak ada gas mengalir). Belakangan berhubungan dengan
kekuatan geseran ke airflow dan kelainan bentuk jaringan. Pekerjaan yang diperlukan
untuk mengalahkan elastis disimpan sebagai tenaga potensial, tetapi pekerjaan diperlukan
untuk mengalahkan nonelastic hilang seperti memanaskan.

1. TahananElastis

Kedua Paru-Paru dan rongga dada mempunyai kekayaan elastis. Dada mempunyai suatu
kecenderungan untuk memperluas keluar, sedangkan paru-paru mempunyai suatu
kecenderungan untuk mengempis. Ketika dada menunjukkan ke tekanan udara (open
pneumothorax), pada umumnya memperluas sekitar 1 L di orang dewasa. Di dalam
kontras, ketika paru-paru menunjukkan ke tekanan udara,mengempis dengan sepenuhnya
dan semua gas di dalam keluar. Kebanyakan hentakan balik dada adalah dalam kaitan
dengan komponen struktural yang membalas kelainan bentuk dan mungkin meliputi otot
dinding dada. Hentakan balik elastis paru-paru ada kaitan dengan tingginya isi serabut
elastin, lebih penting lagi,tekanan permukaan di udara-cairan menghubungkan ke rongga
alveoli.

Tegangan Permukaan
Gas-Cairan menghubungkan alveoli menyebabkan seperti gelembung. Kekuatan
Tegangan permukaan untuk mengurangi area dan menghubungkan rongga alveolar yang
kempis. Hukum Laplace's dapat digunakan untuk mengukur kekuatan ini:

2 x Surface tension
Pressure = -------------------------------

Radius

Tekanan memperoleh dari penyamaan bahwa di dalam gelembung paru-paru . Rongga

alveolar kempis kemudian berbanding lurus ke tegangan permukaan tetapi berbanding
terbalik dengan ukuran rongga alveolar.Kempis sama seperti ketika peningkatan
tegangan permukaan atau ukuran rongga alveolar berkurang. Kebetulan, surfactant paru-
paru mengurangi tegangan rongga alveolar. Lebih dari itu, kemampuan surfactant untuk
menurunkan tegangan permukaan adalah langsung yang sebanding ke konsentrasinya di
dalam gelembung paru-paru. Sebagi alveoli menjadi lebih kecil, surfactant lebih
dipusatkan, dan tegangan permukaan menjadi pengembalian secara efektif. Dan
sebaliknya, bila alveoli melakukan sesuatu secara berlebihan, surfactant menjadi lebih
sedikit di pusat, dan tegangan permukaan meningkatkan. Efek bersih adalah untuk
menstabilkan alveoli;alveoli yang kecil dicegah menjadi lebih kecil, sedangkan alveoli
yang besar dicegah menjadi lebih besar.

Pemenuhan

Hentakan balik elastis pada umumnya diukur dengan pemenuhan ( C), yang digambarkan
sebagai perubahan di volume yang dibagi oleh perubahan di dalam menggelembungkan
tekanan. Pengukuran Pemenuhan dapat diperoleh di rongga dada, paru-paru, atau kedua-
duanya bersama-sama ( Gambar 22-4). Di posisi yang terlentang, pemenuhan dinding
dada ( Cw) berkurang karena beban muatan abdominal melawan terhadap sekat rongga/
diafragma. Pengukuran pada umumnya diperoleh di bawah kondisi-kondisi statis, dengan
kata lain, pada keseimbangan. ( Pemenuhan -Paru-Paru dinamis/ Dynamic lung
compliance [ Cdyn,L], yang mana diukur selama irama bernafas, adalah juga dependent
pada kekuatan jalan udara.) Pemenuhan Paru-Paru ( CL) digambarkan sebagai

CL = Change in lung volume

_______________________

Change in transpulmonary pressure

CL secara normal 150-200 mL/cm H20. Berbagai faktor, mencakup volume paru-paru,
volume darah berhubungan dengan paru-paru, extravascular air paru-paru, dan proses
mengenai penyakit seperti radang dan fibrosis ( lihat Bab 23), mempengaruhi CL.
Chest wall Change in chest volume
compliance (Cw) Change in transthoracic pressure

di mana tekanan transthoracic sama dengan tekanan udara kurang tekanan intrapleural.
Pemenuhan dinding dada normal adalah 200 mL/cm H20. Total pemenuhan ( paru-paru
dan dinding dada bersama-sama) adalah 100 mL/cm H20 dan dinyatakan oleh
penyamaan yang berikut:
1/Ctotal=l/cw +1/cl

2. Volume Paru-Paru

Volume Paru-Paru adalah parameter penting di dalam ilmu faal yang berhubungan
dengan pernapasan dan praktek klinis ( Tabel 22-1 dan Gambar 22-5). Penjumlahan yang
sama dari semua sebutan volume paru-paru yang maksimum dimana paru-paru dapat
dipompa. Pengukuran kapasitas paru-paru secara klinis suatu kombinasi volume dua atau
lebih.
Kapasitas Bersifat sisa Fungsional
Volume Paru-Paru pada ujung suatu pernafasan normal disebut kapasitas bersifat sisa
fungsional ( FRC). Volume ini, dalam hentakan balik elastis paru-paru mendekati
hentakan balik elastis yang keluar dari rongga dada ( termasuk tekanan diaphragmatic
istirahat ). Seperti itu, kebanyakan yang elastis kedua-duanya dada dan paru-paru
menggambarkan titik dari yang yang normal bernafas berlangsung. Kapasitas bersifat
sisa fungsional dapat diukur oleh zat nitrogen yang membersihkan keluar atau helium

Figure22-4. Pressure-Volume Hubungan untuk dinding dada, paru-paru , dan kedua-duanya

bersama-sama di (dalam) tegak lurus ( d) dan terlentang ( B) memposisikan. ( Direproduksi dan
yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Scurr C, Feldman S: Dasar Anesthesia Ilmiah.
Heinemann,1982.)
teknik yang membersihkan kedalam atau oleh badan plethysmography. Faktor mengenal
untuk mengubah FRC itu meliputi yang berikut:

- Badan habitus: FRC berbanding lurus ke tingginya. Kegemukan, bagaimanapun,dapat

dengan nyata mengurangi FRC ( terutama sebagai hasil pemenuhan dari
pengembalian pemenuhan rongga dada).

- Jenis kelamin: FRC berkurang sekitar 10% pada wanita dibandingkan dengan pria.

- Ambil sikap: FRC berkurang pada pasien yang dipindahkan dari posisi tegak lurus ke
posisi terlentang atau posisi tiarap.Ini adalah hasil dari pengembalian pemenuhan rongga
dada ketika isi abdominal

Table22-1. Volume Paru-Paru Dan Kapasitas

Measurement Definition Average Adult Values

(mL)

Tidal volume (VT) Each normal breath

500
Inspiratory reserve volume (IRV) Maximal additional volume that can be inspired above
VT 3000
Expiratory reserve volume (ERV) Maximal volume that can be expired below VT
1100
Residual volume (RV) Volume remaining after maximal exhalation
1200
Total lung capacity (TLC) RV+ERV+VT+IRV
5800
Functional residual capacity ( FRC) RV + ERV
2300
Figure22-5. Spirogram mempertunjukkan volume paru-paru statis. ( Yang direproduksi, dengan
ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor].
Butterworth-Heinemann, 2000.)

mendorong sekat rongga/ diafragma. Perubahan yang terbesar terjadi antara 0 dan 60°
dari kemiringan. Tidak ada pengurangan lebih lanjut diamati dengan posisi kepala ke
bawah dari kenaikan 30°.

• Penyakit Paru-Paru: Pemenuhan, pengembalian paru-paru, dan rongga dada, atau

kedua-duanya adalah karakteristik dari membatasi sifat bebas yang berhubungan
dengan paru-parru ( lihat Bab 23),dimana perlu dihubungkan dengan suatu FRC rendah.
•Nada Diaphragmatic: Ini secara normal berperan untuk FRC.

Menutup Kapasitas

Seperti diuraikan di atas (lihat bagian Anatomi dan fungsional yang berhubungan dengan
pernapasan), jalan nafas yang kecil membuat dorongan tulang rawan berkurang
tergantung pada daya tarik radial karena pengembalian balik elastisitas dari jaringan
sekitarnya untuk mempertahankan ini tetap terbuka.; Jalan nafas yang baik dari jalan
nafas ini, terutama sekali di dalam area fundamental paru-paru, adalah sangat tergantung
pada volume paru-paru . Volume di mana jalan nafas ini mulai untuk menutup dan
bagian paru ini disebut closing capacity/menutup kapasitas. Pada volume paru-paru lebih
rendah, alveoli di dalam area dependent melanjut menjadi perfusi tetapi tidak lagi
ventilasi yang luas; intrapulmonary shunting melangsir darah deoxygenated
mempromosikan hypoxemia ( lihat di bawah). Kapasitas Penutupan pada umumnya
diukur dengan
menggunakan suatu gas pengusut ( xenon-133), yang mana dihisap dekat sisa volume
dan kemudian menghembuskan dari kapasitas total paru-paru.
Kapasitas Penutupan secara normal di bawah FRC ( Gambar 22-6), tetapi naik dengan
umur ( Gambar 22-7). Peningkatan ini kemungkinan bertanggung jawab untuk
kemunduran terkait dengan umur yang normal di dalam seperti tegangan arterial 02 .
Pada suatu rata-rata umur 44 tahun, menutup kapasitas FRC sama di dalam posisi
terlentang; dengan umur 66, menutup kapasitas yang sama atau melebihi FRC di dalam
tegak lurus memposisikan kebanyakan individu. Tidak sama dengan FRC, menutup
kapasitas tidak afektif dengan postur tubuh.

VITAL CAPACITY
Vital Capacity ( VC ) adalah volume gas yang maksimum yang dapat dihembuskan
mengikuti inspirasi maksimal. Sebagai tambahan terhadap badan habitus, VC adalah juga
dependent pada kekuatan otot berhubung pernapasan dan pemenuhan rongga dada paru-
paru. VC Normal adalah sekitar 60-70 ml/kg.

3.TAHANAN NON ELASTIC

Tahanan jalan nafas ke aliran gas

Arus Gas di dalam paru-paru adalah suatu campuran berlapis dan aliran bergolak. Aliran
berlapis terdiri dari silinder gas sepusat yang mengalir pada percepatan berbeda;
percepatan adalah paling tinggi pusat dan berkurang ke arah batas luar selama aliran
berlapis,

Pressure gradient

Flow = _________________________

Raw
Dimana Raw adalah airway resistance

8 x Length x Gas Viscosity

________________________

Raw = n x ( Radius ) 4

Aliran bergolak ditandai dengan bergerak secara acak dari molekul gas yang menurun
melalui jalan udara. Uraian matematika aliran bergolak lebih rumit

Pressure gradient = Flow² x Gas density

____________

Radius 5
Figure22-6. Hubungan antara kapasitas bersifat sisa fungsional, menutup volume, dan menutup
kapasitas. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn Jf=: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang
diterapkan, 5Th Ed. Lumb A ( editor]. Butterworth-Heinemann, 2000.)

Resistensi tidaklah tetap tetapi meningkat sebanding dengan arus gas. Lebih dari itu,
resistensi berbanding lurus ke dalam gas dan berbanding terbalik dengan tenaga yang
radius ke lima . Sebagai hasilnya, arus gas bergolak sangat sensitip ke kaliber jalan nafas.
Pergolakan biasanya terjadi pada gas tinggi mengalir, pada sudut tajam atau poin-poin
bercabang, dan sebagai jawaban atas perubahan kasar di garis tengah jalan nafas. Apakah
bergolak atau aliran berlapis terjadi dapat diramalkan oleh angka Reynold, dimana
penyamaan yang berikut :

Linear velocity x Diameter x Gas Density

______________________________________

Reynolds number = Gas viscosity

Gambar 22-7. Efek usia atas menutup kapasitas dan hubungannya ke kapasitas bersifat sisa
fungsional ( FRC). Catat bahwa FRC tidak berubah. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn
JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan; 5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butterworth-
Heinemann, 2000.)

Tabel 22-2. Sifat fisis beberapa gas mixtures.¹

Mixture Viscosity² Density² Density/Viscosity²

Oxygen (100%) 1.11 1.111.00
N20/02 0.89 1.411.49
Helium/02 (80:20) 1.08 0.330.31

' Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn JF: Physioto Berhubung pemapasan Yang diterapkan
Gy, 5Th Ed. Lumb A ( editor). Butterworth-Heineman, 2000. A/lscosas dan kepadatan
dinyatakan sehubungan dengan udara.

Suatu Angka Reynolds rendah(< 1000) dihubungkan dengan aliran berlapis, sedangkan
suatu nilai tinggi(> 1500) hasil aliran bergolak . Aliran berlapis secara normal terjadi
hanya distal bronchioles kecil (< 1 mm). Alir jalan pernafasan lebih besar kemungkinan
bergolak. Tentang gas menggunakan secara klinis, hanya helium mempunyai suatu
kepadatan yang merekat dengan perbandingan lebih rendah, pembuatan itu bermanfaat
secara klinis selama aliran bergolak disebabkan oleh penghalang jalan nafas bagian atas.
Campuran helium-02 tidak hanya sedikit penyebab aliran bergolak tetapi juga
mengurangi tahanan jalan nafas ketika ada aliran bergolak. ( Tabel 22-2).
Normal Total tahanan jalan nafas adalah sekitar 0.5-2 cm H20/L/s, dengan kontribusi
yang paling besar berasal dari saluran pernapasan ukuran menengah (sebelum generasi
yang ketujuh).Tahanan di saluran pernapasan besar adalah rendah karena garis tengah
yang besar, sedangkan tahanan di dalam saluran pernapasan kecil adalah rendah oleh
karena area total cross-sectional yang besar. Yang paling utama penyebab tahanan jalan
nafas meningkat termasuk meliputi bronchospasm, pengeluaran, dan mucosal edema
( lihat Bab 23), seperti halnya terkait dengan hubungan volume aliran jalan nafas kolaps.

A. Hubungan volume jalan nafas yang kolaps

Pada volume paru-paru rendah, hilangnya daya tarik radial meningkatkan penerimaan
dari jalan nafas kecil ke total tahanan;
A. Tegak lurus dan terjaga
B. terlentang Dan terjaga
C. Anesthetized dan terlentang tanpa bronchodilation
D. Terlentang, anesthetized, dan dengan derajat tingkat bronchodilation yang secara
normal terjadi anesthesia

Figure22-8. Hubungan antara tahanan jalan nafas clan volume paru-paru. ( Direproduksi dan
yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan,
5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butterworth-Heinemann, 2000.)

Tahanan jalan nafas menjadi berbanding terbalik dengan volume paru-paru ( Gambar 22-
8).Meningkatkan volume paru-paru ke normal dengan positif end expiratory pressure
( PEEP ) dapat mengurangi tahanan jalan nafas.

B. Hubungan aliran jalan nafas yang kolaps

Selama pernafasan dipaksa, pembalikan tekanan normal transmural jalan nafas
menyebabkan kolaps jalan nafas ini ( tekanan jalan nafas dinamis). Dua faktor penerima
tanggung jawab: generasi tekanan positif pleura dan tekanan besar jatuh ke seberang
jalan nafas intrathoracic sebagai hasil peningkatan tahanan jalan nafas. Yang belakangan
pada gilirannya berkaitan dengan yang tinggi ( bergolak) aliran gas dan volume paru-
paru berkurang. Bagian akhir dari aliran/volume kurva adalah bebas. ( Gambar 22-9).

Titik sepanjang jalan nafas di mana jika tekanan dinamis menunjukkan terjadi tekanan
yang sama Secara normal melewati generasi kesebelas dan ketigabelas bronchioles di
mana penyangga tulang rawan tidak ada
Gambar 22-9. Masang gas arus ( A) selama pemafasan dipaksa dari total kapasitas paru-paru
dengan bermacam-macam usaha dan ( B ) dengan usaha maksimal dari volume paru-paru
berbeda. Catat bahwa dengan mengabaikan upaya awal volume paru-paru, pengakhiran
expiratory arus adalah upaya secara bebas. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu
faal Berhubung pemapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor], Butterworth-Heinemann,
2000.)
Gambar 22-10. Kurva Pemafasan dipaksa yang normal. FEF25_75% adalah juga disebut midexpiratory
laju alir yang maksimum ( MMF25_75%). FRC, kapasitas bersifat sisa fungsional; FEV1, dipaksa
expiratory volume di dalam 1 s; FVC, memaksa kapasitas penting; RV, volume bersifat sisa; TLC, total
kapasitas paru-paru.

( lihat di atas). Titik Tekanan yang sama bergerak ke arah jalan nafas lebih kecil ketika
volume paru-paru berkurang. Penyakit paru-paru Emphysema Atau asma mempengaruhi
pasien ke tekanan dinamis jalan nafas.Emphysema menghancurkan jaringan yang elastis
yang secara normal menyangga jalan nafas yang lebih kecil. Pasien dengan sakit asrna,
bronchoconstriction dan mucosal edema memperhebat jalan nafas kolaps dan
memprornosikan pembalikan tekanan gradien transmural seberang jalan nafas. Pasien
boleh mengakhiri pernafasan secara prematur atau mengerutkan bibir mereka untuk
meningkatkan tahanan expirasi di mulut; Bantuan kedua-duanya mencegah pembalikan
tekanan gradien transmural dan mengurangi udara terperangkap. Penghentian pernafasan
yang prematur juga meningkatkan FRC di atas normal ( auto-PEEP).

C. TEKANAN KAPASITAS VITAL

Mengukur kapasitas vital sebagai suatu pernafasan adalah sulit dan kemungkinan cepat
( Gambar 22-10) menyediakan informasi penting tentang tahanan jalan nafas.
Perbandingan tekanan expirasi volume di dalam l s ( FEV 1) kepada total tekanan vital
kapasitas ( FVC) adalah sebanding kepada derajat tingkat penyumbatan ja]an nafas.Yang
secara normal, FEV1/ FVC adalah > 80 %. Sedangkan FEV 1 dan FVC adalah
bergantung usaha,tekanan aliran midexpiratory ( FEF 25-75%) upaya yang sendiri dan
yang mungkin suatu pengukuran penghalang dapat dipregunakan.

Resistensi Jaringan
Komponen ini dari tekanan nonelastic biasanya tidak dinilai dan selalu dilewatkan,tetapi
boleh meliputi atas setengah total tekanan jalan nafas. Terutama nampak dalam kaitannya
dengan yang viscoelastic ( tentang geseran) tekanan dari jaringan kepada aliran gas.

3. Usaha Bernafas
Karena waktu expirasi secara normal seluruhnya pasif, Usaha bernafas kedua-duanya
inspiratory dan expirarory dilakukan oleh otot inspirasi ( terutama diafragma/ sekat
rongga). Tiga faktor selama ventilasi: hentakan balik elastis dada dan paru-paru, tekanan
tentang geseran untuk memasang arus gas di ja]an nafas, dan tahanan geseran jaringan.
Usaha pernafasan dapat dinyatakan seperti produk volume dan tekanan ( Gambar 22-11).
Selama penghisapan, tahanan jalan nafas inspiratory dan hentakan balik elastis paru-paru
harus diatasi; hampir 50% tentang
Gambar 22-11. Usaha bernafas dan komponen nya selama inspirasi. ( Yang direproduksi,
dengan ijin, dari Guyton ARUS BOLAK-BAI.IK Buku teks [dari;ttg] Ilmu faal Medis, 7Th Ed. W.B.
Saunders, 1986.)

energi dicapai hentakan balik elastis paru-paru. Selama exhalasi, tenaga potensial yang
disimpan dilepaskan dan menghasilkan tahanan expiratory jalan nafas.Meningkatkan
tahanan di inspiratory atau expiratory mengimbangi upaya menaikkan otot inspirasi.Bila
tahanan expiratory meningkat, normal respon pengganti adalah untuk meningkatkan
volume paru-paru.seperti VT bernafas yang terjadi pada suatu FRC yang tinggi. Semakin
besar energi hentakan balik elastis menyimpan volume paru-paru lebih tinggi
mengalahkan tahanan expiratory yang ditambahkan. Sejumlah tahanan expiratory yang
berlebihan juga mengaktipkan expiratory otot ( lihat di atas).

Secara normal otot pernafasan meliputi hanya 2-3% tentang 02 Konsumsi tetapi efisiensi
beroperasi pada sekitar 10%. 90 % tekanan menghilang ( dalam kaitan dengan elastic dan
tahanan aliran udara ). Di dalam kondisi patologi meningkat beban pada sekat rongga,
efisiensi otot selalu pada umumnya semakin menurun dan kontraksi dan menjadi tidak
teratur dengan meningkatkan upaya ventilator ; lebih dari itu, suatu titik dicapai dengan
peningkatan di dalam pengambilan 02 ( oleh karena ventilasi tambahan ) dipakai oleh
otot paru-paru.
Pekerjaan memerlukan peningkatan tahanan elastis sebagai VT meningkat, sedangkan
pekerjaan memerlukan untuk tahanan aliran udara meningkatkan respiratory rate (dan
perlu, arus expiratory) meningkat. yang berhadapan dengan Yang manapun kondisi,
pasien memperkecil usaha bernafas dengan mengubah ti.ngkat respiratory rate dan VT
( Gambar 22-12). Pasien dengan compliance berkurang cenderung mempunyai nafas
dangkal cepat, sedangkan mereka yang peningkatan resistensi airflow mempunyai nafas
lambat, dan pola bernafas yang dalam :

5. Efek Anesthesia pada Mekanika paru-paru

Pengaruh volume Paru-Paru dan compliance
Induksi anesthesia secara. konsisten menghasilkan suatu tambahan 15-20% pengurangan
di dalam FRC ( 400 mL di kebanyakan pasien) di luar yang terjadi dengan posisi yang
terlentang.Penurunan FRC mempunyai pemikiran dengan pergeseran cephalad dari sekat
rongga sekunder dengan hilangnya nada otot. Kita sekarang mengetahui mekanisme
adalah jauh lebih rumit; hanya yang dependent ( di belakang ) bagian dari sekat rongga di
dalam posisi yang terlentang menggerakkan cephalad, Faktor lain seperti dalam kaitan
dengan suatu perubahan di dalam volume sekunder intrathoracic untuk meningkatkan
volume darah di para-paru dan membentuk perubahan rongga dada ( Gambar 22-13).
Posisi yang lebih tinggi sekat rongga yang di belakang dan perubahan rongga dada
menurunkan volume paru-pani. Penurunan FRC tidak mernpunyai hubungan ke
anesthesia yang dalam dan mungkin terjadi beberapa jam sesudah anesthesia . Steep
Head-Down posisi(Trendelenburg) (> 30°) boleh mengurangi FRC lebih lanjut ketika
meningkat volume darah intrathoracic. Di dalam kontras, induksi anesthesia di posisi
duduk mempunyai efek kecil mempengaruhi pada FRC. Otot kelumpuhan tidak nampak
pada perubahan FRC yang nyata ketika pasien adalah siap dalam anesthesi.Efek
anesthesia menutup kapasitas lebih variabel. Kedua-duanya FRC dan menutup kapasitas,
bagaunanapun, biasanya berkurang menjadi luas yang sama di bawah anesthesia. Seperti
itu, resiko dari peningkatan shunt intrapulmonary di bawah anesthesia adalah sama untuk
status sadar ; orang yang lebih tua, pasien gemuk sekali, dan yang seperti itu dengan
dasar penyakit paru-paru.

Pengaruh pada tahanan jalan nafas

Pengurangan di FRC berhubungan dengan anesthesia umum diharapkan untuk

meningkatkan resistensi jalan nafas. Peningkatan resistensi tidak selalu diamati,
bagaimanapun, karena bronchodilating dengan anesthesic inhalasi volatile. Peningkatan
tahanan jalan nafas biasanya dengan faktor patologi ( pemindahan lidah ke belakang;
laryngospasm; bronchoconstriction; atau pengeluaran, darah, atau tumor di jalan nafas)
atau permasalahan peralatan ( batang tenggorok kecil atau connectors, kegagalan
pemakaian klep, atau sirkuit obstruksi nafas).

Frekwensi pernapasan ( Nafas per menit).

Gambar 22-12. Pekerjaan bernafas dalam hubungan dengan respiratory rate untuk individu
normal, pasien dengan tahanan elastis ditingkatkan, dan pasien dengan tahanan jalan nafas
ditingkatkan. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pemapasan
Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butterworth-Heinemann, 2000.)

Pengaruh pada kerja pernafasan

Menaiknya kerja pernafasan di bawah anesthesia adalah masalah kedua paling sering
dengan mengurangi paru-paru dan pemenuhan dinding dada dan, lebih sedikit biasanya,
meningkatkan tahanan jalan nafas ( lihat di atas). Permasalahan dari kerja pernafasan
yang ditingkatkan pada umumnya menghindari pengawasan mekanik ventilasi.

VENTILATION/HUBUNGAN PERFUSI

1. Ventilasi

Ventilasi pada umumnya diukur ketika penjumlahan semua volume gas dihembuskan di
dalam 1 min ( ventilasi menit, atau V). Jika VT adalah konstan,

Ventilasi Menit= Respiratory rate x tidal volume

Karena rata-rata orang dewasa pada posisi diam, ventilasi menit adalah sekitar 5
L/Mm.Tidak semua campuran gas mencapai alveoli; sebagian dari itu tinggal jalan nafas
dan dihembuskan tanpa ditukar dengan gas alveoli. Bahwa bagian dari VT tidak
mengambil bagian pertukaran gas alveolar dikenal sebagai dead space ( VD ) . Ventilasi
alveolar ( VA) adalah volume dari gas inspirasi yang ambil bagian dalam pertukaran gas
1 min.

VA= Respiratory rate x VT-VD

Dead Space terdiri atas jalan nafas gas nonrespiratory ( anatomic dead space ) seperti
halnya alveoli yang tidak perfusi ( alveolar dead space ). Penjumlahan keduanya dikenal
sebagai fasiologis dead space. Di posisi tegak lurus dead space normal sekitar 150 mL.
Untuk orang dewasa kebanyakan ( kira-kira 2 mL/kg) dan adalah hampir semua
anatomic. Berat pon dari suatu individu setara dengan dead space di dalam mililiter.
Dead space dapat dipengaruhi oleh berbagai factor ( Tabel 22-3).
Sebab VT di rata-rata orang dewasa kira-kira 450 ml ( 6 mL/kg), VD/VT secara normal
33%. Perbandingan ini dapat diperoleh oleh Penyamaan Bohr:
VD = PAco2- PEco2
____ ________________
VT PAco2

Dimana PAC02 adalah alveolar C02, tegangan dan PEC02 adalah dicampur tekanan
expirasi C02.Ini adalah bermanfaat secara klinis jika tekanan arteri C02( Paco2)
digunakan untuk mendekati konsentrasi alveolar dan tekanan C02 di dalam expirasi
udara gas adalah rata-rata terukur di atas beberapa menit.

Distribusi Ventilasi

Dengan mengabaikan posisi badan, ventilasi alveolar tidak sama rata didistribusikan ke
paru-paru. Paru-Paru yang kanan menerima ventilasi lebih dibanding yang kiri ( 53%
dengan 47%), dan lebih rendah (dependent) area kedua paru-paru cenderung menjadi
lebih baik berventilasi dibanding area yang bagian atas oleh karena tekanan suatu
gravitasi gradien intrapleural
menggambarkan 22-13. Dengan induksi anesthesia di posisi yang terlentang, yang abdominal
menggunakan cephalad memaksa pada sekat rongga . Pada end-expiration, bagian yang di belakang
sekat rongga jadilah lebih cephalad dan bagian yang ventral jadilah lebih caudal dibanding ketika
terjaga, tulang belakang yang berkenaan dengan dada jadilah lebih lordotic, dan sangkar tulang rusuk
pindah kedalam, semua sekunder hilang pada nada motor.

( dan perlu tekanan transpulmonary ).Tekanan pleural berkurang 1 cm H20 (menjadi

lebih sedikit negatif) per 3 cm penurunan tingginya paru-paru. Perbedaan ini
menempatkan alveoli dari area berbeda pada point berbeda pada kurva compliance paru-
paru ( Gambar 22-14). Oleh karena suatu tekanan transpulmonary lebih tinggi, alveoli di
area paru-paru bagian atas dipompa mendekati maximal dan secara relatif tidak
memenuhi, dan mengalami sedikit perluasan selama inspirasi. Di dalam kontras, alveoli
yang lebih kecil di dalam area dependent mempunyai suatu tekanan transpulmonary lebih
rendah, jadilah lebih memenuhi, dan mengalami perluasan lebih besar selama inspirasi.
Tahanan jalan nafas dapat juga berperan untuk perbedaan regional di dalam ventilasi
paru-paru. Akhir volume inspiratory semata-mata dependent pada pemenuhan hanya jika
waktu inspiratory adalah tak terbatas. Pada kenyataannya, waktu inspiratory perlu
terbatas oleh respiratory rate dan waktu yang penting untuk expirasi;Sebagai
konsekwensi, waktu inspiratory yang pendek waktu mencegah alveoli dari mencapai
perubahan yang diharapkan di dalam volume. Lebih dari itu, pengisian;alveolar
mengikuti suatu fungsi bersifat exponen yang adalah bergantung pada pemenuhan kedua-
duanya dan tahanan jalan nafas. Oleh karena
itu, sama dengan waktu normal inspiratory , kelainan di dalam pemenuhan atau tahanan
dapat mencegah melengkapi pengisian alveolar.

Waktu Konstan

Inflasi Paru-Paru dapat diuraikan mathematically pada saat itu tetap, τ

τ = Total compliance x Airway resistance
Variasi regional di dalam resistensi atau pemenuhan tidak hanya bertentangan dengan
pengisian;alveolar tetapi dapat menyebabkan tidak sama pengisian di dalam alveolar
selama inspirasi; beberapa unit alveolar mengisi tempat yang kosong.
Variasi pada waktu yang konstan di dalam paru-paru normal dapat menunjukkan normal
individu bernafas secara spontan selama keadaan abnormal respiratory rate yang
tinggi.Cepat nafas kebalikan normal distribusi ventilasi, secara istimewa bagian atas
(tidak bergantung) area paru-paru di atas dengan area yang lebih rendah.

2. Perfusi paru-paru
Tentang kira-kira 5 L/Min darah mengalir sampai paru-paru, hanya sekitar 70-100 mL
pada tiap orang waktu dengan kapiler paru-paru mengalami pertukaran gas. Pada selaput
kapiler alveolar, volume kecil membentuk 50-100 m2 butir darah yang kira-kira satu
butir darah merah yang padat. Lebih dari itu, untuk memastikan gas optimal menukar,
masing-masing kapiler perfusi gelembung paru-paru lebih dari satu.

Tabel 22-3. Faktor yang mempengaruhi_dead space

Faktor Effect

Perawakan
Tegak lurus ↑
Terlentang ↓
Posisi jalan nafas
Leher extensi ↑
Leher flexi ↓
Umur ↑
Jalan nafas tiruan ↓

Positif tekanan Ventiiasi ↑

Obat-Anticholinergic ↑

Perfusi paru-paru ↑
Emboli paru-paru ↑
Hypotension Penyakit vaskuler paru-paru
Emphysema ↑

Gambar 22-14. Efek gravitasi pada pemenuhan rongga alveolar dalam posisi tegak lurus.
Walaupun volume kapiler relatif secara konstan, total volume darah paru-paru dapat
bertukar antara 500 mL dan 1000 mL. Peningkatan besar ada pada jantung atau volume
darah yang mempunyai hubungan dengan perubahan kecil tekanan sebagai hasil
pembesaran pasif dari pembuluh yang terbuka dan barangkali beberapa perekrutan
pembuluh paru-paru yang kollaps. Peningkatan kecil di dalam volume darah paru-paru
yang secara normal terjadi berhubungan dengan jantung systole dan dengan masing-
masing normal ( secara spontan) inspirasi. Suatu pergeseran di dalam postur dari
terlentang ke tegak terjadi pengurangan volume darah paru-paru ( atas untuk 27%);
Trendelenburg Memposisikan mempunyai efek kebalikan. ;perubahan system kapasitansi
juga mempengaruhi volume darah paru-paru: sitem venoconstriction bergeser darah dari
yang systemic ke sirkulasi paru-paru, sedangkan vasodilation menyebabkan suatu
pulmonary ke systemic. Dengan cara ini, paru-paru bertindak sebagai suatu penyimpanan
sirkulasi yang systemic.
Faktor setempat jadilah lebih penting dibanding sistem yang autonomic di dalam
mempengaruhi nada vaskuler paru-paru ( di atas). Hypoxia adalah suatu stimulus kuat
untuk vasoconstriction paru-paru ( kebalikan dari efek systemic nya ). Kedua-duanya
berkenaan dengan arteri paru-paru ( pembuluh darah yang dicampur) dan hypoxia
rongga alveolar mempengaruhi vasoconstriction, tetapi yang belakangan adalah suatu
stimulus yang lebih kuat. Tanggapan ini nampak seperti dalam kaitan dengan efek
langsung dari hypoxia padu system vaskuler paru-paru atau meningkat produksi
leukotrienes sehubungan dengan vasodilatory prostaglandins.Rintangan dari produksi
nitrat oksida mungkin juga menjalankan suatu tugas. Paru-paru hypoxic vasoconstriction
adalah suatu mekanisme fisiologis penting di dalam mengurangi shunt intrapulmonary
dan mencegah hypoxemia ( lihat di bawah). Hyperoxia hanya mempunyai sedikit efek
pada sirkuiasi paru-paru di dalam individu normal. Hypercapnia dan acidosis mempunyai
efek constrictor, sedangkan hypocapnia menyebabkan vasodilation paru-paru, kebalikan
dari apa yang terjadi pada sirkulasi systemic.
Distribusi Perfusion paru-paru
Aliran darah paru-paru juga tidak seragam. Dengan mengabaikan posisi badan, lebih
rendah (dependent) bagian paru-paru menerima darah lebih besar mengalir dibanding
area bagian atas ( nondependent). Pola ini adalah hasil suatu gradien gravitasi untuk 1
cm H20/cm tingginya paru-paru. yang secara normal tekanan rendah sirkulasi paru-paru (
lihat Bab 19) mengikuti gravitasi atau untuk menggunakan suatu pengaruh penting pada
arus darah.
Untuk penyederhanaan, masing-masing paru-paru dapat dibagi menjadi tiga zone,
berdasar pada rongga alveolar (PA), arterial (Pa), dan tekanan pembuluh darah vena
( Pv) ( Gambar 22-15). Zone 1 adalah zone yang bagian atas dan mengadakan rongga
dead space alveolar sebab tekanan rongga alveolar secara terus menerus menjadikan
kapiler paru-paru penuh. Di dalam zone pertengahan ( zone 2), arus kapiler paru-paru
adalah sebentar-sebentar dan bervariasi selama pernapasan menurut ke tekanan gradien
arterial-alveolar . Arus kapiler paru-paru adalah zone berlanjut 3 dan sebanding dengan
tekanan gradien arterial-venous.
Gambar 22-15. Three-Zone Model paru-paru. A.Posisi Tegak lurus B: Posisi terlentang

Ventilasi/ Perbandingan Perfusi

Sebab ventilasi alveolar ( VA) secara normal sekitar 4 L/min dan perfusion kapiler paru-
paru ( Q ) adalah 5 L/min, perbandingan keseluruhan V/Q adalah sekitar 0.8. V/Q
untuk individu unit paru-paru ( masing-masing gelembung paru-paru dan kapilernya)
dapat terbentang dari 0 ( tidak ada ventilasi) ke ketidak terbatasan ( tidak ada perfusi);
yang terdahulu dikenal sebagai shunt intrapulmonary, sedangkan yang belakangan
membuat ruang alveolar dead space. V/Q secara normal mencakup antara 0.3 dan 3.0;
mayoritas area paru-paru dekat dengan 1.0 ( Gambar 22-16A). Sebab perfusi
meningkatkan pada suatu tingkat dasar yang lebih besar dibanding ventilasi,
nondependent area (apikal) menuju untuk mempunyai perbandingan V/Q lebih tinggi
dari dependent ( dasar) area Gambar 22-16B):
Pentingnya Perbandingan V/Q berhubungan dengan efisiensi dengan mana unit paru-paru
memenuhi kembali pembuluh darah vena dengan 02 dan menghapuskan C02. Pembuluh
darah vena paru-paru ( effluent) dari area dengan perbandingan V/Q rendah mempunyai :
tegangan 02 rendah dan tegangan C02 tinggi sama dengan campuran system darah vena.
Darah dari unit ini cenderung untuk menekan seperti arteri 02 dan mengangkat seperti
tegangan C02. Efek pada Tegangan arteri 02 lebih dalam dibanding pada tegangan
C02.;sesungguhnya, seperti tegangan arteri C02 selalu berkurang dari reflex hypoxemia-
induced yang meningkat pada ventilasi alveolar. Suatu peningkatan mengganti dalam
kenaikan 02 dimana tidak berlangsung pada V/Q normal.Karena kapiler akhir paru-paru
selalu ada pada maximal saturasi 02 ( lihat di bawah )

3. Shunts
Shunt menandakan proses dimana pembuluh darah vena bercampur dari jantung kanan
kembali ke jantung kiri tanpa pengembalian penuh dengan 02 paru-paru ( gambar 22-
17 ).Keseluruhan efek shunt berkurang ( dilusi ) pada isi arteri 02. Jenis shunt ini dikenal
sebagai kanan ke kiri. Shunt kiri ke kanan ( ketiadaan paru-paru yang congesti )
bagaimanapun tidak menghasilkan hypoxemia.
Shunt intrapulmonary adalah sering digolongkan seperti absolut atau relative. Shunt
absolut mengacu pada anatomic shunt dan unit paru-paru dimana V/Q adalah nol.
Relative shunt dalam area paru-paru dengan rendah tetapi ratio V/Q terbatas.Secara
klinis, hypoxemia dari relative shunt pada umumnya secara paisial dikoreksi dengan terus
meningkat konsentrasi inspirasi 02. Hypoxemia disebabkan oleh tidak terdapatnya
absolut shunt.

Campuran Pembuluh darah

Campuran pembuluh darah mengacu pada suatu konsep dibanding daripada suatu
kesatuan fisiologis nyata. Campuran pembuluh darah adalah jumlah darah pembuluh
darah dicampur dengan end-capillary darah paru-paru meliputi perbedaan di dalam
tegangan 02 antara arterial dan end-capillary darah paru-paru. End-Capillary paru-paru
darah dipertimbangkan untuk mempunyai konsentrasi sama sebagai gas
alveolar.Campuran pembuluh darah (QS) pada umumnya dinyatakan sebagai pecahan
total cardiac output ( QT). Penyamaan
Gambar 22-16. Distribusi V/Q Perbandingan untuk keseluruhan paru-paru ( A) dan menurut
tingginya ( B) posisi tegak lurus . Catat bahwa peningkatan arus darah dengan cepat dibanding
ventilasi dl dalam area dependent. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Barat JB: Ventftasi/Arus
darah dart Pertukaran Gas, 3Rd Ed. Blackwell, 1977.)

untuk QS/QT mungkin diperoleh dengan hukum untuk kekekalan massa 02,
berseberangan alas paru-paru:

QT x Cao2= (Q x Cvo2)+ (Qc' x Cc'02)

di mana

• Qc'= Darah mengalir ke seberang secara normal membuka ventilasi kapiler paru-paru
•QT= Qc'+ QS
•Cc'02= Isi Oksigen dari paru-paru ideal end-capillary darah
•Cao2= arteri isi oksigen
•Cvo2= isi pembuluh darah yang dicampur

Penyamaan yarg disederhanakan adalah

Cc'02- Cao2

Qs/Qt= ___________
Cc'02- Cvo2

Rumusan untuk menghitung 02 Isi darah diberi di bawah.

QS/QT dapat dihitung secara klinis dengan perolehan mencampur pembuluh darah dan
pengukuran arteri gas darah;yang memerlukan suatu pipa dengan cateter arteri pulmonal
Penyamaan Gas alveolar digunakan untuk memperoleh tegangan 02 end-capillary paru-
paru . Darah kapiler paru-paru pada umumnya diasumsikan untuk;menjadi 100% yang
dipenuhi untuk suatu FI02> 0.21.Campuran pembuluh darah yang dihitung berasumsi
bahwa semua shnut intrapulmonary dalam kaitan dengan absolut shunt ( V/Q = 0). Pada
kenyataannya, tidak pernah kasus; meskipun begitu, konsep digunakan secara
klinis.Normal QS/QT terutama dalam kaitan dengan komunikasi antara dalam bronchial
pembuluh darah dan pembuluh darah paru-paru, peredaran thebesian di dalam jantung,
dan area rendah tetapi V/Q terbatas di paru-paru ( Gambar 22-18). Campuran pembuluh
darah di dalam individu normal ( shunt fisiologis ) secara khas kurang dari 5%.
4. Efek Anesthesia pada Pertukaran Gas
Kelainan di dalam pertukaran gas selama anesthesia adalah umum. Meliputi
meningkatnya dead space, hypoventilation dan meningkatnya shunt
intrapulmonary.Peningkatan menyebar dari perbandingan V/Q. Peningkatan alveolar
dead space paling umum dilihat selama mengawasi ventilasi,tetapi boleh juga terjadi
ventilasi secara spontan. Anesthesia umum biasanya meningkatkan campuran pembuluh
darah 5-10%, mungkin sebagai hasil atelectasis dan jalan nafas kolaps area dependent
paru-paru
Gambar 22-17, Svatu three-compartment model pertukaran gas di dalam paru-paru,
mempertunjukkan ventilasi dead space,pertukaran normal alveolar-capillary,dan shunt
( campuran pembuluh darah). ( Direproduksi dan yang dimodiflkasi, dengan ijin, dari
Nunn JF: limu faal Berhubung pemapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ edltor].
Butterworth-Heinemann, 2000.)

Inhalasi mencakup nitro oxida, juga dapat menghalangi vasoconstriction hypoxic paru-
paru di dalam dosis tinggi; untuk volatile, ED50 adalah sekitar 2 MAC.
Pasien lebih tua mempunyai peningkatan paling besar di dalam QS/ QT. Tegangan
inspirasi 02 30-40% pada umumnya mencegah hypoxemia yang membuat peningkatan
relative anesthesia shunt. PEEP adalah sering efektif mengurangi campuran pembuluh
darah dan mencegah hypoxemia selama anesthesia umum sepanjang perawatan cardiac
output ( lihat Bab 49).Yang diperpanjang dari inspirasi 02 yang tinggi, konsentrasi(>
50%) mungkin dihubungkan dengan peningkatan di dalam absolut shunt. Di kejadian ini,
melengkapi alveoli yang kollaps dengan perbandingan V/Q rendah yang terjadi sekali
ketika semua 02 di dalam diserap ( penyerapan atelectasis).

ALVEOLAR,ARTERIAL,& TEGANGAN GAS PEMBULUH DARAH

Ketika berhadapan dengan campuran gas, masing-masing gas dipertimbangkan untuk
menyokong secara terpisah kepada total tekanan gas, dan tegangan sebagiannya
berbanding lurus ke konsentrasinya. Udara mempunyai konsentrasi 02 kira-kira 21%;
oleh karena itu, jika tekanan barometer adalah 760 mm Hg ( permukaan laut ), tegangan
sebagian oksigen ( P02) di dalam udara secara normal 159.6 rnm Hg:
760 mm Hg x 0.21=159.6 mm Hg

Da1am format umumnya, penyamaan mungkin ditulis sebagai berikut:

PI02= PB x FIo2

di mana PB= tekanan barometer dan Flo2= pecahan dari inspirasi oksigen.

Dua aturan umum dapat juga digunakan:

• Tegangan sebagian di dalam milimeter air raksa mendekati persentase x7

•Tegangan sebagian di dalam kilopascals kira-kira sama halnya persentase.
Gambar 22-18. Komponen campuran pembuluh darah yang normal. (Yang direproduksi, dengan
ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor],
Butterworth-Heinemann, 2000.)

1. Oksigen
Tegangan Oksigen Alveolar
Dengan tiap-tiap nafas, campuran gas yang dilembabkan pada 37°C di jalan nafas bagian
atas . Tegangan inspirasi oksigen ( PI02 ) kemudian dikurangi oleh uap air yang
ditambahkan. Tekanan Uap air adalah bergantung hanya pada temperatur, menjadi 47
mm Hg pada 37°C. Di dalam udara dilembabkan, normal tegangan sebagian 02 sedang
pada sea level adalah 149.7 mm Hg:

(760.47) x 0.21=149.7mmHg

Penyamaan yang umum adalah

PIo2= ( PB – PH2O) x Fio2

di mana PH20= tekanan uap air pada temperatur tubuh.

Di dalam alveoli, inspirasi gas bercampur dengan sisa alveolar gas dari nafas
sebelumnya, 02 diambil, dan C02 ditambahkan. Tegangan alveolar oksigen ( PA02 )
akhirnya dependent pada semua faktor ini dan dapat diperkirakan oleh penyamaan yang
berikut:

PA02= P102- Pac02/RQ

di mana Paco2 = tegangan arterial C02 dan RQ= hasil bagi respirasi
RQ pada umumnya tidak terukur. Catat bahwa peningkatan besar di Paco2 (> 75 mm Hg)
yang siap produksi hypoxia ( Pao2< 60 mm Hg) pada suhu kamar tetapi bukan pada
konsentrasi 02 yang tinggi. Metoda yang lebih sederhana memperkirakan PA02 di dalam
milimeter air raksa adalah untuk mengalikan persen dari konsentrasi 02 dengan 6. Seperti
itu, pada 40%, PA02 adalah 6 x 40, atau 240 mm Hg.

Tegangan Oksigen End-Capillary paru-paru

Karena semua tujuan praktis, tegangan oksigen end-capillary paru-paru ( Pc'02) mungkin
dipertimbangkan serupa ke PA02; gradien normal PA02-Pc'02 menit. Pc'02 adalah
bergantung pada tingkat difusi 02 ke seberang selaput alveolar-capillary seperti halnya
pada waktu pemindahan da.n volume darah kapiler berkenaan dengan paru-paru. Area
Permukaan kapiler yang besar di alveoli dan yang 0.4-0.5 um ketebalan selaput alveolar-
capillary yang sangat memudahkan Difusi 02. 02 Yang ditingkatkan untuk hemoglobin
saturation pada kejenuhan di atas 80% juga meningkatkan difusi 02 ( lihat di bawah).
Waktu Pemindahan kapiler dapat diperkirakan dengan pembagian volume darah kapiler
paru-paru dengan cardiac output ( arus darah paru-paru); seperti itu, waktu pemindahan
kapiler normal adalah 70 mL + 5000 mL/min ( 0.8 s). Maksimum Pc'02, pada
umumnya dicapai setelah hanya 0.3 s, menyediakan suatu tepi garis besar yang aman.
Bungkus 02 ke hemoglobin nampak seperti rate-limiting di dalam perpindahan 02 dari
gas alveolar ke darah. Oleh karena itu, kapasitas difusi paru-paru tidak hanya
mencerminkan kapasitas dan permeabilitas dari selaput alveolar-capillary selaput tetapi
juga arus darah paru-paru. Lebih dari itu, Pengambilan 02 secara normal terbatas oleh
arus darah paru-paru, bukan Difusi 02 ke seberang selaput alveolar-capillary; yang
belakangan boleh menjadi significant selama berlatih individu normal pada ketinggian
dan pada pasien dengan kerusakan yang luas dari selaput alveolar-capillary.
02 memindahkan ke seberang selaput alveolar-capillary dinyatakan seperti kapasitas
difusi oksigen ( DL02 ) :

DL02: oxygen uptake/ PA02- PC'02

Sebab Pc'02 tidak bisa diukur dengan teliti, pengukuran kapasitas difusi karbon monoksida
( DLCO) digunakan sebagai ganti untuk menilai perpindahan gas ke seberang selaput
alveolar-capillary. Sebab karbon monoksida mempunyai gaya gabung sangat tinggi untuk
hemoglobin, ada sedikit atau tidak CO di dalam kapiler darah paru-paru sedemikian
sehingga ketika itu diatur pada konsentrasi rendah, PC' CO dapat dipertimbangkan dengan
nol. Oleh karena itu,

DLCO = Carbon monoxide uptake

______________________
PACO

Pengurangan di dalam DLCO menyiratkan suatu halangan di dalam perpindahan gas ke

seberang selaput alveolar-capillary.seperti mungkin dalam kaitan dengan perbandingan
abnormal V/Q, kerusakan yang luas gas selaput alveolar-capillary , atau waktu pemindahan
kapiler sangat pendek. Kelainan dengan meningkatkan konsumsi 02 dan berhubungan
dengan cardiac output, seperti terjadi selama exercise/ latihan.

Tabel 22-4 Mekanisme hypoxemia.

Tegangan Oksigen rongga alveolar

Tegangan oksigen inspirasi rendah
 Konsentrasi inspirasi bagian kecil yang rendah
Ketinggian yang tinggi
Hypoventilation alveolar
Efek Gas ketiga ( Difusi Hypoxia)
Konsumsi Oksigen yang ditingkatkan
Gradien Alveolar-Arterial yang ditingkatkan
Shunt Right-To-Left
Area yang ditingkatkan dari perbandingan V/Q yang rendah
Campuran pembuluh darah yang rendah pada tegangan oksigen
Cardiac output yang berkurang
Konsumsi Oksigen yang meningkat
Konsentrasi Hemoglobin yang berkurang

¹V/Q, Ventilation/Perfusion.

Tegangan Arterial Oksigen

Pao2 tidak bisa dihitung seperti PA02 tetapi harus terukur pada udara ruang. Alveolar ke
tegangan sebagian gradien arterial 02 ( A-a gradient) secara normal kurang dari 15 mm Hg,
tetapi semakin meningkat dengan umur pada 20-30 mm Hg. Seperti Tegangan arteial 02
dapat didekati oleh rumusan yang berikut ( di (dalam) mm Hg):
PaO2= 102- age/3

Cakupan adalah 60-100 mm Hg ( 8-13 kPa). Pengurangan mungkin hasil suatu

peningkatan progresif di dalam menutup kapasitas sehubungan dengan FRC ( lihat di
atas). Tabel 22-4 daftar mekanisme hypoxemia ( Pao2< 60 mm Hg).

Mekanisme yang paling umum untuk hypoxemia adalah ditingkatkan gradien alveolar-
arterial.
A-a yang gradien untuk 02 tergantung pada jumlah shunt right-to-left, jumlah V/Q
menyebar, dan tegangan oksigen pembuluh darah yang dicampur ( lihat di bawah).
Yang terakhir tergantung pada cardiac output, konsumsi 02, dan konsentrasi
hemoglobin.
Gradient A-a untuk 02 berbanding lurus untuk shunt tetapi berbanding terbalik dengan
tegangan 02 pembuluh darah yang dicampur. Efek dari tiap variabel pada PA02 ( dan
sebagai konsekwensi A-a gradien) ditentukan hanya ketika variabel lain; yang tetap.
Gambar 22-19 menunjukkan efek dari derajat tingkat shunt yang berbeda pada Pao2.
Itu perlu juga dicatat bahwa semakin besar shunt, semakin sedikit kemungkinan suatu
peningkatan di dalam Flo2 akan mencegah hypoxemia. Lebih dari itu, bentuk isoshunt
nampak seperti paling bermanfaat untuk Konsentrasi 02 antara 35% dan 100%.
Menurunkan konsentrasi 02 memerlukan modifikasi bentuk isoshunt bentuk meliputi
efek V/Q menyebar.
Gambar 22-19. Kurva isoshunt menunjukkan efek bermacam-macam sejumlah shunt pada
Pao2. Catat bahwa ada sedikit manfaat di dalam meningkatkan konsentrasi inspirasi oksigen
pada pasien dengan shunt yang sangat besar. ( Direproduksi dan yang dimodiflkasi, dengan
ijin, dari Benatar SR, Hewlett AM, Nunn JF: Penggunaan bentuk isoshunt untuk kendali therapy
oksigen. Brj Anaesth 1973;45: 711.)

Efek cardiac output pada gradien A-a ( Gambar 22-20) tidak hanya ke efek sekunder
pada tegangan 02 campuran pembuluh darah ( lihat Bab 19), tetapi juga suatu hubungan
langsung antara cardiac output dan shunt intrapulmonary. Seperti dapat dilihat,cardiac
output yang rendah cenderung untuk menekankan efek shunt pada Pa02. Suatu
pengurangan di dalam campuran pembuluh darah pada umumnya diamati dengan cardiac
output sekunder yang rendah untuk menekankan vasoconstriction paru-paru dari suatu
tegangan 02 campuran pembuluh darah. Pada sisi lain, cardiac output yang tinggi dapat
meningkatkan campuran pembuluh darah dengan mengangkat tegangan 02 campuran
pembuluh darah; yang belakangan menghalangi hipoxic vasoconstriction paru-paru..
Konsumsi 02 dan Konsentrasi hemoglobin dapat juga mempengaruhi Pao2 melalui efek
sekunder pada tegangan 02 campuran pembuluh darah ( di bawah). Menilai konsumsi 02
yang tinggi dan konsentrasi hemoglobin yang rendah dapat meningkatkan gradientA-a
dan menekan Pao2.
Tegangan Oksigen Pembuluh darah yang dicampur
Tegangan Oksigen pembuluh darah dicampur normal ( Pvo2) adalah sekitar 40 mm Hg
dan mengadakan keseluruhan balance antara konsumsi 02 dan pengiriman 02 ( Tabel 22-
5; lihat di bawah). Suatu sample campuran pembuluh darah berisi pengeringan pembuluh
darah dari superior vena cava, inferior vena cava , dan jantung; karena diperoleh dari
catheter pulmonary artery ( lihat Bab 6).
2. Gas Asam-Arang
Gas asam-arang adalah suatu hasil sampingan dari metabolisme aerobic di dalam
mitochondria. karena menyambung gradient kecil untuk tegangan C02 dari mitoghondria
ke sel cytoplasm, extracellular cairan, darah pembuluh darah, dan alveoli, di mana C02
akhirnya dihapuskan.

Tegangan Gas Asam-Arang Pembuluh darah yang dicampur

Normal C02 Pembuluh darah yang dicampur, tegangan ( Pvco2) adalah sekitar 46 Mm
Hg dan hasil akhir campuran darah dari jaringan bermacam-macam metabolic activity.
Tegangan C02 pembuluh darah adalah menurunkan jaringan dengan aktivitas
metabolisme rendah ( misalnya, kulit) tetapi darah lebih tinggi dari relative yang
mempunyai aktivitas yang tinggi ( misalnya, jantung ).

Tegangan Gas Asam-Arang Alveolar

Tegangan alveolar C02 ( PAC02) umumnya mempertimbangkan untuk mengadakan
balance antara total produksi C02 (VC02) dan ventilasi alveolar ( dihilangkan ) :
Gambar 22-20. Efek cardiac output pada P02 Alveolar-Arterial berbeda dengan bermacam-
macam tingkat derajat shunt . ( Vo2= 200 Ml/min dan Pa02= 180 mm Hg.). ( Direproduksi dan
yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faai berhubung pernapasan Yang diterapkan,
5Th Ed. Lumb A [ editor], Butterworth-Heine-Mann, 2000.)

Tabel 22-5. Perubahan di dalam tegangan oksigen Pembuluh darah dicampur.

Pvo2 Yang dikurangi

Peningkatan konsumsi 02
Demam
Menggigil
Latihan
Malignant Hyperthermia
Thyroid storm
Pengiriman 02 yang berkurang
Hypoxia
Cardiac output yang berkurang
Konsentrasi Hemoglobin yang dikurangi
Hemoglobin abnormal
Pvo2 Yang ditingkatkan
Shunt Left-To-Right
Cardiac output yang tinggi
Jaringan yang lemah
Racun Sianida
Konsumsi Oksigen yang dikurangi
Hypothermia
Mekanisme yang dikombinasikan
Sepsis
Sampling error
Terjepit kateter artery pulmonary

Paco2 = Vco2
 VA

Jika VA adalah ventilasi alveolar ( Gambar 22-21). Pada kenyataannya, PAC02

dihubungkan dengan C02 dibandingkan produksi. Walaupun keduanya adalah sama
pada steady state, suatu ketidak seimbangan periode terjadi pada hypoventilation akut
atau hypoperfusion dan kelebihan C02 meningkatkan isi total body C02: Secara klinis,
PAC02 lebih dependent pada ventilasi alveolar dibanding VC02, sebab output C02
tidak bertukar-tukar secara cukup besar di banyak keadaan. Lebih dari itu, kapasitas
badan besar untuk menyimpan C02 ( lihat di bawah) penahan perubahan akut di dalam
VC02.
End-Capillary Tegangan Gas Asam-Arang paru-paru
End-Capillary tegangan paru-paru C02 ( Pc'Co2) hampir serupa ke PAC02 untuk
pertimbangan yang sama yang dibahas bagian tentang 02. Sebagai tambahan, difusi
menilai untuk CO, ke seberang selaput alveolar-capillary adalah 20 kali 02.

Tegangan Arterial Gas Asam-Arang

Tegangan C02 arterial ( Paco2),dimana terukur, adalah serupa ke Pc'Co2 Dan, perlu,
PAC02, Normal Pac02 adalah 38t 4 mm Hg ( 5.1t 0.5 kPa); dalam praktek, pada
umumnya dipertimbangkan normal 40 mm Hg
Walaupun VlQ rendah Perbandingan unttak meningkatkan Paco2 sedangkan V/Q tinggi
Perbandingan berkurang ( berlawanan dengan kasus untuk 02 [ lihat di atas]), gradient
arterial-to-alveolar yang penting untuk C02 mengembang hanya pada kelainan V/Q
ditandai(> 30% campuran pembuluh darah); bahkan kemudian gradien yang relatif
kecil ( 2-3 mm Hg). Lebih dari itu, peningkatan kecil di dalam gradien yang cukup
besar meningkatkan output C02 ke dalam alveoli dengan relatif V/Q normal.Gangguan
yang cukup besar untuk mengubah arterial C02 karena suatu refleks mezungkatkan
ventilasi dari hypoxemia.

Tegangan End-Tidal Gas Asam-Arang

Sebab end-tidal gas terutama alveolar gas dan PAC02 hampir serupa ke
Paco2,Tegangan end-tidal C02 ( PETC02) digunakan secara klinis sebagai suatu
perkiraan Paco2. PAC02-PETC02 yang gradien secara normal kurang dari 5 mm Hg
dan menghadirkan pelemahan dari gas alveolar dengan C02, gas bebas dari alveoli
nonperfused ( alveolar dead space).

PENGANGKUTAN PERNAFASAN GAS DI DALAM DARAH

1. Oksigen
02 dibawa darah di dalam dua bentuk: solusi yang dihancurkan dan di dalam bentuk
gabungan yang kembali dengan hemoglobin.

Oksigen Yang dihancurkan

Jumlah 02 yang dihancurkan darah dapat diperoleh dari Hukum Henry' S, yang mana
konsentrasi

Gambar 22-21. Efek dari ventilasi alveolar pada alveolar Pco2 , pada produksi dua tingkat CQ2.
( Direproduksi dan yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan
Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butterwcrth-Heinemann, 2000.
Gambar 22-22. Kurva Dissosiasi Hemoglobin -Oxygen Orang dewasa yang normal.
( Yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Barat JB: Physiology - Berhubung pernapasan
Penting, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985)

dari segala gas di dalam larutan adalah sebanding ke tegangan sebagiannya.Ungkapan

mathematical sebagai berikut:

gas konsentrasi = αx Partial pressure '

dimana α = koefisien daya larut gas untuk larutan yang ditentukan pada temperature
 Koefisien Daya larut untuk 02 pada temperatur normal badan adalah 0.003 mL/dL per
mm Hg. Sama dengan suatu Pao2 100 mm Hg, jumlah maksimum 02 menghancurkan
darah sangat kecil ( 0.3 mL/dL) dibandingkan batas hemoglobin.

Hemoglobin
Hemoglobin adalah suatu molekul kompleks terdiri dari empat heme dan empat subunit
protein. Heme adalah suatu campuran iron porphyrin yang suatu bagian penting dari
pengikat 02; hanya divalent membentuk (+ 2 charge) dari besi dapat mengikat 02.
Hemoglobin Molekul yang normal ( Hemoglobin A,) terdiri dari rantai dua α dan dua β
( subunit ); yang empat subunit menjaga ikatan yang lemah antara sisa asam amino.
Masing-Masing gram hemoglobin dapat secara teoritis menyusun bagi 1.39 mL 02.

Kurva Disosiasi Hemoglobin

Masing-Masing molekul hemoglobin mengikat untuk empat molekul 02. Interaksi yang
kompleks antara hasil hemoglobin subunit mengakibatkan nonlinear ( suatu bentuk S
diperpanjang ) berikatan dengan 02 ( Gambar 22-22).Saturasi Hemoglobin adalah jumlah
ikatan 02 sebagai persen dari total kapasitas ikatan 02.Empat reaksi kimia terpisah
mengikat masing-masing empat molekul 02.Perubahan di dalam penyesuaian molekular
oleh ikatan pertama tiga molekul yang sangat mempercepat bungkus molekul 02 yang
keempat. Reaksi yang terakhir adalah bertanggung jawab untuk ikatan yang dipercepat
antara saturasi 25% dan 100%. Pada sekitar saturasi 90 %, penurunan tersedia 02 sel
yang peka rangsangan meratakan kurva itu sampai saturasi penuh dicapai.

Faktor Yang mempengaruhi Kurva Disosiasi Hemoglobin

Secara klinis faktor penting yang mengubah ikatan 02 meliputi konsentrasi ion
hidrogen,tegangan C02 , temperatur, dan 2,3-diphosphoglycerate ( 2,3-DPG) konsentrasi.
Efek mereka pada interaksi hemoglobin-02 dapat dinyatakan oleh P50, tegangan 02 di
mana saturasi hemoglobin adalah 50% ( Gambar 22-23). Masing-Masing faktor bergeser
kurva-disosiasi di sebelah kanan ( meningkatkan ) P50 atau ke kiri ( mengurangi
P50). Suatu rightward bergeser ke dalam oxygen-hemoglobin kurva-disosiasi itu
menurunkan gabungan O, memindahkan 02 dari hemoglobin, dan membuat lebih 02
tersedia untuk jaringan; suatu leftward bergeser peningkatan gaya gabung hemoglobin
untuk 02, mengurangi ketersediaa.nnya jaringan. P50 Yang normal pada orang dewasa
adalah 26.6 mm Hg ( 3.4 kPa )
Gambar 22-23. Efek berubah status asam basa, temperatur badan, dan konsentrasi 2,3-DPG
kurva dissosiasi hemoglobin-oxygen .

Suatu peningkatan di dalam konsentrasi ion hidrogen darah mengurangi 02 yang

mengikat hemoglobin ( Effect Bohr). Oleh karena efek bentuk kurva dissosiasi
hemoglobin; jadilah lebih penting pembuluh darah vena dibanding darah arteri ( Gambar
22-23 ); hasil bersih adalah pemberian kemudahan 02 melepaskan ke jaringan dengan
kelemahan sedikit di dalam pengambilan 02 ( kecuali jika hypoxia ada).
Pengaruh tegangan C02 pada gaya gabung hemoglobin untuk 02 adalah penting secara
fisiologis dan adalah sekunder kepada kenaikan yang dihubungkan di dalam konsentrasi
ion hidrogen ketika C02 tegangan meningkat. C02 Yang tinggi, isi dari darah kapiler
pembuluh darah, dengan menurun gaya gabung hemoglobin untuk 02, memudahkan
pelepasan 02 ke jaringan; yang sebaliknya,isi C02 yang lebih rendah di dalam kapiler
paru-paru meningkatkan hemoglobin untuk 02 lagi, memudahkan O2, pengambilan dari
alveoli.
2,3-DPG adalah suatu hasil sampingan glycolysis ( Shunt Rapoport-Luebering ) dan
menghimpunkan metabolisme anaerobic. Walaupun efek nya pada hemoglobin di bawah
kondisi-kondisi ini secara teoritis diuntungkan, arti penting fisiologisnya secara normal
nampak kecil.tingkatan 2,3-DPG boleh, bagaimanapun, menjalankan sesuatu yang
mengganti rugi di pasien dengan anemia kronis dan boleh nyata mempengaruhi 02-
Carrying kapasitas transfusi darah.

Abnormal Ligands& Format Hemoglobin Yang Abnormal

Karbon monoksida, Sianida, Asam nitrat, dan amoniak dapat berkombinasi dengan
hemoglobin pada 02-binding sites.Dapat memindahkan 02 dan bergeser kurva saturasi
membengkok kepada yang kiri. Karbon monoksida terutama sekali kuat, mempunyai
200-300 kali gaya gabung 02 untuk hemoglobin, kombinasi dengan itu untuk membentuk
carboxyhemoglabin. Karbon monokside berkurang hemoglobin's 02-Carrying kapasitas
dan merusak pelepasan 02 ke jaringan.Methemoglobin menghasilkan ketika besi di dalam
heme dioksidasi ke trivalensi (+ 3) form. Nitrat, nitrit, sulfonamide, dan lain obat penting
yang jarang dapat mengakibatkan methemoglobinemia. Methemoglobin tidak bisa
berkombinasi dengan 02 kecuali jika yang diubah kembali enzim methemoglobin
reductase; methemoglobin juga bergeser ke kurva saturasi normal hemoglobin
membengkok ke kiri . Methemoglobinemia, seperti racun karbon monoksida. oleh karena
itu berkurang kapasitas 02-Carrying seperti halnya merusak pelepasan 02. Pengurangan
methemoglobin ke normal hemoglobin dimudahkan agen methylene biru atau asam
ascorbic.abnormal Hemoglobins dapat juga diakibatkan oleh variasi di dalam komposisi
subunit protein. Masing-Masing varian mempunyai karakteristik saturasi 02.Ha1 ini
meliputi fetal hemoglobin A2, siklus hemoglobin ( lihat Bab 29).

Isi Oksigen
Total 02 isi darah adalah penjumlahan menyangkut larutan yang lebih yang dibawa oleh
hemoglobin. Kenyataannya, ikatan 02 dengan hemoglobin secara teoritis tidak pernah
mencapai maksimum ( lihat di atas) tetapi adalah semakin dekat kepada 1.31 mL 02/dl
darah per mm Hg. Total isi 02 dinyatakan oleh penyamaan yang berikut:
02 Content = ([0.003 mL 02 / dl blood per mm Hg] x Po2)+ ( So2 x Hb x 1.31 mL/dL
blood)
di mana Hb adalah konsentrasi hemoglobin di dalam g/dL darah dan S02 adalah saturasi
hemoglobin di P02 yang diberi.
Gunakan itu di atas rumusan dan suatu hemoglobin 15 g/ dL, Isi 02 yang normal untuk
kedua-duanya seperti arterial dan campuran darah pembuluh darah dan perbedaaan
arteriovenous dapat dihitung:
Ca02= ( 0.003 x 100)+ ( 0.975 x 15 x 1.39)
=19.5 mL/dL blood
Cvo2= ( 0.003 x 40)+(0.75 x 15 x 1.31)
=14.8 mL/dL blood
( Cao2-Cvo2) = 4.7 mL/dI, darah

Pengangkutan Oksigen

Pengangkutan 02 adalah bergantung pada kedua-duanya yang berhubungan dengan

pernapasan dan peredaran fungsi ( lihat Bab 19). Total pengiriman 02 ( D02 ) ke
jaringan adalah produk isi Arterial 02 dan cardiac output:

D02= Cao2 x QT
Catat bahwa seperti isi arteri 02 adalah bergantung pada Pao2 seperti halnya
konsentrasi hemoglobin. Sebagai hasilnya, defisiensi di dalam delivery 02, mungkin
ada dalam kaitannya dengan suatu Pao2 rendah, suatu konsentrasi hemoglobin rendah,
atau suatu inadequate cardiac output . Normal delivery 02 dapat dihitung sebagai
berikut:
02 delivery= 20 mL 02/dL blood x 50 dL perblood/min=1000mL 02/min
Mengambil penyamaan menyatakan hubungan antara konsumsi 02, isi 02, dan cardiac
output:
02 consumption= Vo2= QT x ( Cao2-Cvo2)
Penyusunan kembali penyamaan itu:
Ca02 = Vo2 / QT +cvo2

Sebagai konsekwensi, perbedaan arteriovenous adalah suatu ukuran yang baik dari
seluruh ketercukupan delivery 02.
Dengan consumption 02 normal kira-kira 250 mL/min dan cardiac output 5000
mL/min,Normal arteriovenous berbeda oleh penyamaan ini lagi dihitung menjadi
sekitar 5 ml, 02/dL blood. Catat bahwa pengambilan pecahan normal untuk 02[(Cao2-
Cvo2/Cao,2] adalah 5 mL + 20 mL, atau 25%; seperti itu, secara normal tubuh hanya
memakai 25% tentang 02 membawa ke hemoglobin Ketika permintaan 02 melebihi
persediaan, pengambilan pecahan melebihi 25%. Dan sebaliknya, jika persediaan 02
melebihi permintaan, pengambilan pecahan di bawah 25%.
Bila D02 sedang dikurangi, Vo2 yang pada umumnya normal karena pengambilan 02
meningkat ( campuran pembuluh darah 02 dengan saturasi yang menurun ) V02
tinggal tidak tergantung pada delivery. Dengan pengurangan Lebih lanjut dalam D02,
bagaimanapun, suatu titik-kritis dicapai dengan Vo2, yang menjadi berbanding lurus
untuk D02. Status ini Supply-Dependent O2 secara khas dihubungkan dengan laktat
asidosis yang progresif disebabkan oleh sel hypoxia.

MenyimpanOksigen
Konsep menyimpan 02 adalah penting dalam anesthesia. Ketika perubahan normal terus
menerus dari 02 disela oleh apnea, ada penyimpanan existing 02 dikonsumsi oleh sel
metabolisme ; jika penyimpanan dihabiskan, hypoxia dan kematian sel akhirnya
rnengikuti. Secara teoritis, 02 normal menyimpan orang dewasa adalah sekitar 1500 mL.
Jumlah ini meliputi 02 sisa paru-paru, yang menuju hemoglobin ( dan myoglobin), dan
cairan badan tubuh yang larut. Yang patut diterima, gaya gabung hemoglobin yang tinggi
untuk 02 ( gaya gabung myoglobin bahkan lebih tinggi) dan kwantitas yang terbatas 02
di dalam larutan membatasi ketersediaan dari menyimpan. 02 yang dimasukkan di dalam
paru-paru pada FRC ( pada awal volume paru-paru selama apnea), oleh karena itu,
menjadi sumber 02 yang paling utama. Menyangkut volume , bagaimanapun, mungkin
hanya 80% dapat dipakai.

Apnea pada pasien yang sebelumnya bernafas udara ruang kira-kira 480 mL dari 02 di
dalam paru-paru. ( Jika Flo2 = 0.21 dan FRC= 2300 mL, Isi 02 = Flo2 x FRC.) Aktivitas
jaringan metabolisme dengan cepat menghabiskan penyimpanan ini ( yang kiranya pada
suatu tingkat tarip setara dengan V02); hypoxemia pada umumnya terjadi di dalam 90 s.
Serangan hypoxemia dapat ditunda dengan terus meningkat F102, sebelum
apnea.Mengikuti ventilasi dengan 100% 02 FRC berisi sekitar 2300 mL 02,
keterlambatan ini hypoxemia mengikuti apnea untuk 4-5 min. Konsep ini adalah basis
untuk preoxygenation sebelum induksi dari anesthesia ( lihat Bab 5).
2.GasAsam-Arang

Gas asam-arang diangkut darah di dalam tiga format: larutan yang dilarutkan, seperti
bikarbonat, dan dengan protein dalam bentuk campuran carbamino ( Tabel 22-6).
Penjumlahan dari semua tiga format adalah isi total C02 dari darah (secara rutin
dilaporkan dengan pengukuran elektrolit ).

Gas Asam-Arang Yang dilarutkan

Gas asam-arang jadilah lebih dapat larut dalam darah dibanding 02, dengan suatu
koefisien daya larut 0.031 mmol/L/mm Hg ( 0.067 mL/dL/mm Hg) pada 37°C.

Tabel 22-6. Kontribusi mengangkut ke gas asam-arang dalam 1 L dari

whole. blood. ¹,²

Form Plasma Erythrocytes Combined Contribution

(%)

Mixed venous
whole blood
Dissolved C02 0.76 0.51 1.27 5.5

Bicarbonate 14.41 5.92 20.33 87.2

Carbamino Negligible 1.70 1.70 7.3
C02
Total C02 15.17 8.13 23.30

Arterial whole
blood
Dissolved C02 0.66 0.44 1.10 5.1
 Bicarbonate 13.42 5.88 19.30 89.9
Carbamino Negligible 1.10 1.10 5.1
C02
Total C02 14.08 7.42 21.50

Yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th Ed.
Lumb A ( editor). Butterworth-Heinemann, 2000. Nilai-Nilai dinyatakan millimoles, kecuali jika ditandai
cara lainnya.

Bikarbonat
Di dalam larutan mengandung air, C02 yang pelan-pelan berkombinasi dengan air untuk
membentuk asam-arang dan bikarbonat, menurut reaksi yang berikut:

H20 + C02 <-> H2C03 <-> H+ + HC03’

Di dalam plasma, walaupun kurang dari 1 % tentang C02 yang dihancurkan, mengalami
reaksi ini, kehadiran enzim carbonic anhydrase dengan erthrocytes dan endothelium
sangat mernpercepat reaksi. Sebagai hasilnya, bikarbonat menghadirkan pecahan yang
paling besar C02 di dalam darah ( lihat Tabel 22-6). pengambilan acetazolamide, suatu
penghambat carbonic anhydrase dapat merusak C02 mengangkut antara jaringan dan
alveoli.
Pada sisi pembuluh darah dari systemic kapiler , C02 masuk sel darah merah dan
dikonversi ke bikarbonat, yang menghamburkan ke luar dari butir-butir darah merah ke
dalam plasma; ion klorid pindah dari plasma ke dalam butir-butir darah merah untuk
memelihara keseimbangan elektrik. Di dalam paru-paru, kebalikan terjadi: ion klorid
pindah dari butir-butir darah merah ketika ion bikarbonat masuk kembali untuk konversi
kembali ke C02, yang menghamburkan ke luar ke dalam alveoli. Urutan ini dikenal
sebagai klorid atau Shift Hamburger.

Carbamino Campuran
Gas asam-arang dapat bereaksi dengan amino menggolongkan pada protein ketika
ditunjukkan oleh penyamaan yang berikut:
R-NH2+C02 → RNH-C02ˉ + H+

Pada pH fisiologis, hanya suatu jumlah kecil C02 dibawa format ini, yang sebagian
besar ketika carbamino-hemoglobin. Hemoglobin Deoxygenated ( Deoxyhemoglobin)
rnempunyai suatu gaya gabung lebih besar ( 3.5 kali) untuk C02 dibanding
mengerjakan oxyhemoglobin. Sebagai hasilnya, darah pembuluh darah membawa lebih
C02 dibanding seperti darah arteri ( Haldane Efek; lihat Tabel 22-6). PC02 secara
normal hanya mempunyai sedikit efek pada pecahan C02 yang membawa carbamino-
hemoglobin.
Efek Buffer Hemoglobin dalam mengangkut Gas Asam Arang
Tindakan buffer hemoglobin ( lihat Bab 30 ) juga meliputi bagian Haldane Efek.
Hemoglobin dapat bertindak sebagai suatu buffer pada pH fisiologis pH karena isi
histidinenya tinggi. Lebih dari itu, asam basa dari hemoglobin dipengaruhi oleh
oxygenation yang ditetapkannya:
H+ + Hbo2 → HbH+ + 02

Kepindahan 02 dari hemoglobin di dalam jaringan kapiler karena molekul hemoglobin

bertindak seperti dasar: dengan ion hidrogen, hemoglobin bergeser C02-bicarbonate
dalam keseimbangan menuju ke formasi bikarbonat lebih besar:
C02 + H20 + Hb02 -> HbH ++ HC03ˉ+ 02

Sebagai hasil langsung, deoxyhemoglobin juga meningkatkan jumlah C02 yang dibawa
darah pembuluh darah sebagai bicarbonate. Ketika C02 diambil dari jaringan dan
rnengubah

Tabe1 22-7. lsi Gas asam-arang dari plasma ( mmol/L).¹΄²

Arterial Venous
Dissolved CO2 1.2 1.4
Bicarbonate 24.4 26.2
Carbamino C02 Negligibleble Negligible
Total C02 25.6 27.6

Yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th
Ed. Lumb A (editor). Butterworth-Heinemann, 2000. 2 Values dinyatakan millimoles, kecuali jika
ditandai cara lainnya.

ke bikarbonat, total isi C02 dari darah meningkat ( lihat Tabel 22-6).Di dalam paru-paru,
kebalikan benar. Oxygenation hemoglobin menyukai tindakannya sebagai suatu asam, dan
pelepasan ion hidrogen bergeser keseimbangan menuju ke formasi C021ebih besar :

02+ HC03ˉ+ HbH+ → H20 + C02 + Hb02

Konsentrasi Bikarbonat berkurang ketika;seperti C02 dibentuk dan dihapuskan, sedemikian

sehingga total isi C02 dari darah menurun dalam paru-paru.Catat bahwa ada suatu
perbedaan antara isi C02 ( konsentrasi per liter) dari whole blood ( lihat Tabe1 22-6) dan
plasma ( Tabe1 22-7)
Gambar 22-24 Kurva CO2 Dissosiasi untuk whole blood. ( yang direproduksi dengan ijin, dari Nunn JF.
Ilmu Faal berhubung pernafasan yang diterapkan 5th ed. Lumb A ([editor ) Butter worth-
Heinemann, 2000.)

Kurva Disosiasi Gas Asam Arang

Suatu kurva disosiasi C02 dapat dibangun dengan merencanakan total isi C02 darah
terhadap PC02. Kontribusi dari tiap format C02 dapat juga terukur dengan cara ini
( Gambar 22-24).

Penyimpanan Gas Asam Arang

Gas asam arang menyimpar. di dalam tubuh adalah besar ( kira-kira 120 L pada orang
dewasa) dan terutama dalam wujud dihancurkan C02 dan bikarbonat. Ketika suatu
ketidak seimbangan terjadi antara produksi dan penghapusan, menetapkan suatu C02
baru, keseimbangan memerlukan 20-30 min ( yang dibandingkan dengan kurang dari 4-5
min untuk 02; lihat di atas). Gas asam-arang disimpan dengan cepat,antara-, dan slow-
equilibrating kompartemen. Oleh karena antara kapasitas yang lebih besar dan
kompartemen lambat, tingkat kenaikan di dalam seperti tegangan arterial C02 biasanya
lebih lambat dibanding mengikuti perubahan akut di dalam ventilasi.

KENDALI BERNAFAS
Ventilasi secara spontan adalah hasil dari neural aktivitas berirama di pusat pernapasan di
sumber otak. Aktivitas ini mengatur otot paru-paru untuk memelihara tegangan normal
02 dan C02 di dalam tubuh.Dasar Neuronal aktivity dimodifikasi masuk dari area lainnya
di dalam otak, volutional dan autonomic, seperti halnya berbagai sel yang peka
rangsangan sekeliling dan pusat reseptor ( sensor).
1. Center Pusat pernapasan
Dasar yang irama bernafas mulai medulla. Dua kelompck medulla dari neuron biasanya
dikenali: suatu kelompok berhubung pernapasan di belakang, yang mana terutama aktip
selama inspirasi; dan suatu kelompok pemapasan yang mengenai , aktip selama expirasi.
Walaupun tidak kuat ditetapkan, asal dasar irama dalam kaitan dengan yang manapun
aktivitas secara spontan hakiki di kelompok yang di belakang atau membalas aktivitas
antara kelompok dorsal dan ventral. Asosiasi yang dekat berhubung dengan kelompok
pernapasan dorsal dari neuron dengan tractus solitarius boleh menjelaskan refleks
berubah bernafas dari vagal atau glossopharyngeal rangsangan syaraf.
Area dua pontine mempengaruhi bagian belakang ( inspiratory) center medullar. Suatu
pontine lebih rendah ( apneustic) dari pusat adalah excitatory, sedangkan suatu pontine
bagian atas ( pneumotaxic) dari pusat adalah bersifat mencegah. Pontine Pusat
nampak ke fine-tune respiratory rate dan irama.

2. Pusat Sensor

Paling utama dari sensor ini adalah chemoreceptors bereaksi terhadap perubahan
konsentrasi ion hidrogen. Pusat Chemoreceptors adalah berada pada permukaan
anterolateral dari medulla dan terutama menjawab ke perubahan di dalam cerebrospinal
cairan ( CSF) [ H+]. Mekanisme ini adalah efektif mengatur Paco2, sebab blood-brain
barrier ( lihat Bab 25) adalah dapat menyerap untuk tidak menghancurkan C02 tetapi ke
ion bikarbonat. Perubahan akut di dalam Paco2 tetapi bukan di dalam arterial [ HC03-]
dicerminkan CSF; seperti itu; suatu perubahan di dalam C02 harus menghasilkan suatu
perubahan di dalam [ H+]: :
C02+ H20 <-> H+ + HC03ˉ

Setelah lewat beberapa hari, CSF [ HC03-] dapat mengganti kerugian untuk perubahan
manapun di dalam arterial [ HC03-].
Meningkatkan Paco2 mengangkat CSF konsentrasi ion hidrogen dan mengaktipkan
chemoreceptors. Rangsangan sekunder dari pusat medullary pernapasan menambah
ventilasi alveolar ( Gambar 22-25) dan mengurangi Paco2 kembali ke normal. Dan
sebaliknya, penurunan CSF konsentrasi ion hidrogen yang sekunder berkurang di dalam
Paco2 mengurangi ventilasi alveolar dan mengangkat Paco2. Catat bahwa hubungan
antara Paco2 Dan Menit volume hampir linear. Juga eatat bahwa sangat tinggi tegangan
arteri Paco2 menekan ventilatory response ( pembiusan CO2).
Gambar 22-25. Hubungan antara Paco2 Dan Ventilasi Menit. ( Yang direproduksi, dengan ijin,
dari Guyton ARUS BOLAK-BALIK: Buku teks [dari;ttg Ilmu faal Medis, 7Th Ed. W.B. Saunders,
1986.)
Gambar 22-26. Hubungan antara Pao2 Dan Ventilasi Menit pada posisi diam dan dengan suatu
Pao2 normal. ( Yang direproduksi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan
Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A ( editor). Butterworth-Heinemann, 2000.)

Paco2 di mana ventilasi adalah nol ( x-intercept) dikenal sebagai ambang pintu yang
apneic . Pernapasan secara spontan yang tidak ada di bawah anesthesia ketika Paco2
jatuh di bawah ambang pintu yang apneic. ( Di waktu status terjaga, pengaruh berkenaan
dengan selaput untuk rnencegah apnea, ambang pintu apneic tidak biasanya dilihat.)
Berlawanan dengan sekeliling chemoreceptors ( lihat di bawah), pusat aktivitas
chemoreceptor tertekan oleh hypoxia.

3. Sensor Sekeliling

Yang sekcliling Chemoreceptors

Sekeliling Chemoreceptors meliputi carotid tubuh ( di pencabangan utama dua carotid
arteri ) dan badan yang aortic ( melingkupi bangunan lengkung yang aortic). Carotid
tubuh adalah sekeliling chemoreceptors pada manusia dan sensitip ke perubahan di dalam
Pao2, Paco2, pH, dan seperti tekanan perfusi arteri. Mereka saling berhubungan dengan
central pusat pernapasan via nervus glossopharyngeal,produksi refleks meningkat dalam
ventilasi alveolar sebagai jawaban atas pengurangan di Pao2, seperti perfusi arteri, atau
pengangkatan di [ H+] dan Paco2. Sekeliling Chemoreceptors juga dirangsang oleh
sianida, doxapram, dan dosis nikotin besar. Berlawanan dengan pusat chemoreceptors,
yang mana respon utama ke Paco2 ( yang benar-benar [ H+]), carotid tubuh; adalah
paling sensitip ke Pao2 ( Gambar 22-26). Catat bahwa sel yang peka rangsangan aktivitas
tidak appreciably meningkatkan sampai Pao2, Pengurangan di bawah 50 mm Hg. Se1
carotid tubuh( glomus sel) adalah menjadi yang utama neuron dopaminergic. Obat Anti
dopaminergic ( seperti phenothiazines), paling umum digunakan anesthetics, dan bilateral
carotid surgery menghapuskan sekeliling ventilatory respon kepada hypoxemia.

Sel yang peka rangsangan Paru-Paru

Impuls dari sel yang peka rangsangan ini dibawa ke pusat oleh saraf vagus . Peregangan
Reseptor Sel dibagikan ke otot jalan nafas yang lembut; adalah bertanggung jawab untuk
halangan inspirasi ketika paru-paru dipompa ke volume berlebihan ( Hering-Breuer
refleks inflasi) dan pemendekan pernafasan ketika paru-paru dikosongkan ( refleks
deflasi ). Peregangan reseptor secara normal suatu pelengkap pada manusia.
Sesungguhnya, bilateral vagal syaraf blok mempunyai suatu efek minimal pada pola
pernapasan yang normal.
Sel yang peka rangsangan di dalam tracheobronchial mucosa bereaksi ke gas berbahaya,
asap, debu, dan gas dingin; refleks hasil pengaktifan meningkatkan tingkat pernapasan,
bronchoconstriction, dan batuk. J ( juxta capillary) sel yang peka rangsangan
ditempatkan; terletak ruang interstitial di dalam dinding alveolar; sel yang peka
rangsangan ini mempengaruhi dyspnea sebagai respon atas perluasan ruang interstitial
volume dan bermacam mediator kimia yang diikuti jaringan rusak.

Sel lain yang peka rangsangan

Ini meliputi berbagai otot dan sel yang peka rangsangan hubungkan pada otot paru-paru
dan dinding dada. Masuk dari sumber ini mungkin penting selama exercise dan di dalam
kondisi patologis berhubungan dengan pemenuhan dada atau paru-paru berkurang.

4. Efek Anesthesia pada Kendali Bernafas

Efek yang paling utama dari yang paling umum anesthetics pada bernafas adalah suatu
kecenderungan untuk mempromosikan hypoventilation. Mekanisme mungkin rangkap:
tekanan pusat chemoreceptor dan tekanan dari aktivitas otot antara tulang-tulang iga
eksternal. Hypoventilation besar biasanya sebanding kedalam anesthetic. Dengan
meningkatkan kedalaman anesthesia, keserongan kurva ventilasi Paco2/Menit berkurang
dan ambang pintu yang apneic meningkat ( Gambar 22-27). Efek ini adalah paling
sedikit secara parsial yang dibalikkan oleh rangsangan berhubungan dengan pembedahan.
Respon sekeliling ke hypoxemia bahkan lebih sensitive ke anesthetics dibanding pusat
C02 respon hampir dihapuskan oleh dosis subanesthetic kebanyakan agen inhalasi
( mencakup nitrous oxide) dan banyak agen kedalam pembuluh darah. Agen Anesthetic
boleh juga merusak sekeliling stimulasi respon dari doxapram , tetapi tindakan pusat nya
nampak seperki dilindungi ( lihat Bab 15). Efek yang berhubung pernapasan dari agen
individu dibahas Bab 7 dan 8

Gambar 22-27. Efek dari agen mudah menguap ( halothane) pada PETC02- kurva ventilation
response (lihat teks). ( Direproduksi dan yang dimodifikasi, dengan ijin, dari Nunn JF: Ilmu faal
Berhubung pemapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A [ editor]. Butteeworth-Heinemann,
2000.)

NON RESPIRATORY FUNGSI PARU-PARU

Filtration& Reservoir Function

A. FILTRATION

Secara urutan posisi kapiler paru-paru di dalam peredaran untuk bekerja sebagai suatu
saringan untuk bekas peninggalan di bloodstream . Isi heparin paru-paru tinggi dan
plasminogen memudahkan uraian fibrin bekas sisa entrapped. Walaupun kapiler paru-
paru mempunyai suatu rata-rata garis tengah 7 um partikel lebih besar telah ditunjukkan
untuk menerobos kepada jantung yang kiri.

B. RESERVOIR FUNCTION

Peran peredaran paru-paru sebagai reservoir untuk sirkulasi yang systemic telah
dibahas diatas

Metabolisme

Metabolically paru-paru organ bagian tubuh yang sangat aktip. Sebagai tambahan
terhadap surfactant sintese, pneumocytes meliputi suatu bagian utama dari mixed-
function oksidasi extrahepatic. Neutrophils dan macrophages di dalarn paru-paru
menghasilkan radikal bebas 02-derived Sebagai jawaban atas infeksi ( dan penyebab
radang systemic; lihat Bab 49). Endo-Dielium paru-paru metabolizes berbagai vasoactive
campuran, mencakup norepinephrine, serotonin, bradykinin, dan berbagai prostaglandins
dan Ieukotrienes. Histamine Dan Epinephrine biasanya bukan metabolized paru-paru;
sesungguhnya paru-paru bisa merupakan suatu histamine sintese yang utama dan
melepaskan reaksi alergi. Paru-Paru adalah juga bertanggung jawab untuk mengubah
angiotensin I ke fisiologis bentuk aktif, angiotensin II. Enzim bertanggung jawab,
angiotensin-converting enzim, terikat pada permukaan endothelium paru-paru.

DISIKUSI KASUS: SECARA SEPIHAK BUNYI SUARA NAFAS YANG MENURUN

SELAMA ANESTHESIA UMUM

Seorang laki-laki 67 tahun dengan carcinoma sedang mengalami colon resection di

bawah anesthesia umum.Riwayat meliputi old myocardia infarction dan congestive heart
failure.Arterial dan pulmonary artery catheter adalah pre operative untuk operasi selama
pembedahan.Berikutnya thiopental-fentanyl induksi pelan-pelan dan suatu intubation
atraumatic dengan succinylcholine, anesthesia dirawat dengan 60% nitrooxida di dalam
02, isoflurane, dan vecuronium.Satu jam setengah mulai operasi, surgeon meminta posisi
Trendelenburg untuk memudahkan surgical ekspose. Pulse oxirneter yang mana dibaca
99% saturation, tiba-tiba turun jauh dan tinggal pada 93%. Pulse oximeter kekuatan
sinyal kuat dan bentuk gelombang tanpa perubahan . Auscultation paru-paru membuka
dengan mengurangi suara bernafas yang lebih dari paru kiri.

Penjelasan seperti apa?

Secara sepihak bunyi suara nafas yang dikurangi di bawah anesthesia paling umum
disebabkan oleh penempatan tanpa sengaja tracheal tube ke dalam salah satu dari kedua
saluran pernapasan utama. Sebagai hasilnya, hanya satu paru-paru berventilasi. Lain
penyebab secara sepihak suara nafas yang dikurangi bunyi ( seperti pneumothorax, suatu
penyumbat lendir yang banyak, lobus atelectasis, atau suatu mediastinal massa
undiagnosed) adalah Trendelenburg ( Head-Down) Posisi secara khas menyebabkan
ujung tracheal tabung untuk membantu 1-2 cm sehubungan dengan carina.Dalam hal ini,
tabung kelihatannya ditempatkan sedikit di atas carina dengan pasien di posisi yang
terlentang tetapi berpindah tempat ke dalam bronchus ketika Trendelenburg telah
digunakan. Hasil diagnosa ditetapkan dengan tabung kembali 1-2 cm pada waktu yang
sama ketika dada adalah auscultated.Bunyi nafas akan menjadi sama lagi ketika ujung
tabung masuk kembali batang tenggorok . Ikuti penempatan awal, tracheal tabung harus
secara rutin dicek untuk memposisikan benar dengan auscultating dada, memastikan
kedalaman penyisi.pan tabung oleh tanda-tanda pada tabung secara normal 20-24 cm di
gigi untuk suatu orang dewasa), dan meraba-raba lipatan lengan di (dalam) bentuk
suprasternal. Posisi tabung dapat juga dengan cepat ditetapkan dengan suatu
bronchoscope fiberoptic fleksibel.

Apakah tracheal tube sama seperti ikut dalam bronchus utama ?

Dalam banyak kasus bronchial tak disengaja intubation, tracheal tabung masuk bronchus
sebab tracheal tube masuk ke bronkus kanan yang menyimpang menjauh dari batang
tcnggorok pada suatu yang acut lebih sedikit sudut tajarn dibanding mengerjakan yang
bronchus kiri ( lihat Chapter 24).
Mengapa hemoglobin saturation berkurang?
Kegagalan untuk menukar udara satu paru-paru ketika melanjutkan untuk;menjadi
perfused menciptakan suatu shunt intrapulmonary besar. Campuran pembuluh darah
meningkatkan dan cenderung untuk menekan Pao2 dan hemoglobin saturation
Apakah suatu saturasi 93 % diluar bronchial intubation?
Tidak; jika kedua-duanya paru tetap mempunyai arus darah sama, campuran pembuluh
darah perlu secara teoritis meningkat bagi 50%, menghasilkan hypoxemia dan
hemoglobin saturasi sangat rendah. Yang betul, vasoconstriction paru-paru hypoxic
adalah suatu pengganti respon kuat yang cenderung untuk mengurangi arus kepada paru-
paru yang hypoxic dan mengurangi pembuluh darah yang diharapkan campuran.
Sesungguhnya, jika pasien tengah menerima lebih tinggi konsentrasi 02 ( 50-100%),
meneteskan ke dalam seperti tegangan arterial tidak mungkin dapat ditemukan oleh pulse
oximeter dalam kaitan dengan karakteristik kurva normal saturasi hemoglobin. Sebagai
contoh bronchial intubation di dalam suatu pasien yang inspirasi 50% 02 kekuatan jatuh
PA02 dari 250 mm Hg ke 95 mm Hg; menghasilkan perubahan di dalam pulse oximeter
dibaca ( 100-99 ke 98-97) akan dengan nyata.
Seperti arterial dan tegangan gas campuran pembuluh darah diperoleh dengan hasil yang
berikut:
Pao2= 69 mm Hg; Paco2= 42 mm Hg; Sao2= 93%; Pvo2= 40 mm Hg; dan
Svo2= 75%.Konsentrasi Hemoglobin adalah 15 g/dL
Apa yang dihitung yang merupakan campuran pembuluh darah ?

Dalam hal ini, Pc'02= PA02= ([ 760- 47] x 0.4) - 42= 243 mm Hg. Oleh karena itu,
Cc'02= ( 15 x 1.31 x 1.0)+ ( 243 x 0.003)= 20.4 mL/dL
Cao2= ( 15 x 1.31 x 0.93)+ ( 69 x 0.003)=18.5 mL/d
Cv02= (15x1.31 x 0.75)+ (40 x 0.003)= 14.8 mL/dL
Qs/QT= ( 20.4- 18.5)/(20.4- 14.8)= 34%

Bagaimana cara bronchial intubation mempengaruhi seperti arterial dan tegangan end-
Tidal C02 ?
Paco2 secara khas tidak cukup besar mengubah sepanjang menit ventilasi yang sama
( lihat One-Lung Anesthesia, Bab 24). Secara klinis, Paco2-Petco2 yang gradien sering
melebarkan, karena ruang alveolar dead space ditingkatkan ( overdistension paru-paru
yang berventilasi). Seperti itu, PETC02 boleh berkurang atau tinggal tanpa perubahan.

PEMBACAAN YANG DIUSULKAN

Ganong WF: Tinjauan ulang dari Ilmu faal Medis, ed 20th. Mcgraw-Hilt, 2001.
Guyton ARUS BOLAK-BALIK: Buku teks dari Ilmu faal Medis, ed loth. W.B.
Saunders, 2000.
Nunn JF: Ilmu faal Berhubung pernapasan Yang diterapkan, 5Th Ed. Lumb A ( editor).
Butterworth-Heinemann, 2000.
Warner DO: Fungsi diafragma selama anesthesia: Masih digunakan setelah semua
tahun ini. Anesthesiology 2002:97:295. Suatu sempurna, diskusi yang ringkas dari efek
anesthetics pada sekat rongga.
West JB: Physiology berhubungan pernapasan yang penting, 6th ed. Lippincott,
Williams& Wilkins, 2000.