KRITIS

1. Temuan penting kematian otak :

 Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel
 Terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak secara
irreversible.

2. Henti nafas dan henti sirkulasi total dengan semua aktifitas otak terhenti tetapi tidak
ireversibel termasuk dalam kategori :
 Mati Klinis

3. Penyebab Mati Batang Otak :

 Trauma
 Perdarahan Intra kranial
 Hipoksia
 Tenggelam
 Bunuh diri
 Pembunuhan
 Tumor otak primer
 Over dosis obat
 Meningitis

4. Manifestasi Klinis Mati Batang Otak :

 Menurut Komite AD_HOC Harvard 1968
 Ada Otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen
 Tidak adanya resepsi dan respon terhadap terhadap rangsang,
 Tidak ada pergerakan nafas
 Tidak ada reflex yakni respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler
pada uji penggelengan kepala dan uji kalori reflek berkedip, aktifitas postural
(missal deserebrasi), reflek menelan, menguap dan bersuara, reflek kornea, reflek
faring, reflek tendon dalam, dan respon terhadap plantar.
 Data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris
 Kedua tes tersebut diulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa adanya hipotermia
(suhu < 32,2) atau pemberian depresan sistem saraf pusat seperti barbiturate.
 Penentuan tersebut harus dilakukan oleh dokter
  Menurut Minnesota
 Hilangnya respirasi spontan setelah 4 menit pemeriksaan
 Hilangnya Reflek otak yang ditandai dengan pupil dilatasi, hilangnya reflek batuk,
reflek kornea dan siliospinalis, hilangnya doll eyes movement, hilangnya respon terhadap
stimulus kalori dan hilangnya reflek tonus leher.
 Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam.
 Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.

 Menurut Uniform Determation of Death act

 Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel yang dinilai tidak adanya
denyut jantung dan usaha nafas serta pemeriksaan EKG dan uji apnea
 Terhentinya Semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak secara
irreversible, yang dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak
berupa absennya reflek-reflek.

5. Penegakan Diagnosis MBO :

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan Penunjang

6. Pemeriksaan Penunjang MBO

 Apnue Test
 Angiografi
 EEG
 Transcranial Dopler USG

7. Penatalaksaan Pasien MBO : (5 B)

 Brain (Terapi Neuroprotektor)
 Blood (Perbaiki Sirkulasi darah infus)
 Bowel (Penurunan Kebutuhan nutrisi)
 Breathing (Bebaskan jalan nafas 02)
 Bladder (Cateter Balance cairan)

8. Faktor2 yang mempengaruhi Prognosis MBO :

 Usia, Penyebab, skor GCS, tekanan darah, temperature, penanganan, trauma lain.
9. Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dgn MBO :
  Gangguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan jaringan otak, penurunan aliran
darah kranial, peningkatan cairan serebrospinal.
 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d disfungsi neuromuskuler
 Pola nafas tidak efektif b.d disfungsi neuro muskuler dan hipoventilasi
 Resiko infeksi b.d factor resiko.

10. Implementasi keperawatan untuk diagnosis pola nafas tidak efektif adalah :

11. Faktor Resiko Penyakit ginjal akut :

 Paparan
 Sepsis (Dehidrasi dan deplesi cairan)
 Penyakit kritis ( Usia Lanjut)
 Syok sirkulasi (Perempuan)
 Trauma (CKD)
 Operasi Jantung terutama dng CPB (Penyakit kronik jantung, paru, liver)
 Operasi Major non cardiac (DM)
 Obat Nefrotoksik (Kanker)
 Agen radio contras (Anemia)
 Racun tanaman atau hewan

12. Tanda Awal penyakit ginjal akut :

 Serum kreatinin naik sebesar ≥0,3 mg/dl atau ≥26mol/l dalam waktu 48 jam
 Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dengan nilai referensi yang diketahui atau
dianggap telah terjadi waktu 1 minng
 Output urine <0,5ml/kg/hr untuk >6 jam berturut-turut
13. Faktor resiko gagal ginjal akut
 Paparan
 Sepsis (Dehidrasi dan deplesi cairan)
 Penyakit kritis ( Usia Lanjut)
 Syok sirkulasi (Perempuan)
 Trauma (CKD)
 Operasi Jantung terutama dng CPB (Penyakit kronik jantung, paru, liver)
 Operasi Major non cardiac (DM)
 Obat Nefrotoksik (Kanker)
 Agen radio contras (Anemia)
 Racun tanaman atau hewan
14. Fatofisiologi gagal ginjal akut :
 Penurunan perfusi ginjal (pre Renal)
 Penyakit intrinsik ginjal (Renal)
 Obstruksi renal akut (post renal)
 Blader outlet Obstruktion (post renal)
 Batu, thrombus atau tumor di ureter

15. Nilai Urine output < 0,5 ml/kg BB/jam > 6 jam termasuk kategori :
 Cedera Ginjal akut/Risk
16. Nilai Urine output < 0,5 ml/kg BB/jam > 24 jam termasuk kategori :
 Failure
17. Penatalaksanaan gagal ginjal pengganti dilakukan dengan cara :
 Oliguria : Produksi urine < 2000 ml dalam 12 jam
 Anuria : Produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
 Hiperkalemia : Kadar Potasium > 6,5 mmol/l
 Asidemia ( Keracunan asam) yang berat : PH < 7,0
 Azotemia : Kadar Urea > 30 mmol/L
 Ensefalopati Uremikum
 Pericarditis Uremikum
 Natrium Abnormalitas Plasma : Konsentrasi > 155 mmol/l atau < 120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat

18. Asemen pasien dengan Gagal ginjal

 CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dyalisis
 Cuci darah melalui rongga perut (Cuci perut)
 DPBM ( Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan)

19. Keuntungan menggunakan CAPD

 Pasien tidak perlu datang kerumah sakit untuk cuci darah
 Tukar cairan sambil duduk santai

20. Diagnosis keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut adalah :

 Kelebihan volume cairan b.d gagal ginjal dengan kelebihan air
  Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
akumulasi/penumpukan urea toksin, klasifikasi jaringan lunak
 Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan katabolisme protein
 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic/ pembatasan
diet, anemia
 Resiko tinggi terhadap infeksi b.d depresi pertahanan imunologi
 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan.

21. Langkah-langkah membaca EKG lengkap adalah :

 Tentukan iramanya
 Hitung HR
 Tentukan Axis
 Tentukan gelombang P
 Tentukan PR Interval
 Tentukan gelombang Q
 Tentukan QRS complek
 Tentukan ST Segment
 Tentukan gelombang T
 Tentukan Tanda Hypertropy
 Buat Kesimpulan

22. Kelainan Hipertropi Atrium kanan dapat ditentukan dengan :

 Ditandai dengan adanya gelobang P yang lancip dan tinggi, paling jelas dilihat di lead
I dan lead II
 Biasanya di sebut sebagai P pulmonal

23. Ciri adanya Old MCI : Bila ditemukan gelombang Q dalamnya lebih dari 1/3
gelombang R

24. Tanda-Tanda Irama sinus rytm adalah :

●Gelombang P di ikuti QRS
●Morfologi gel.P normal (+)di lead II,(-)di AVR
●Interval PR normal
25. RBBB di tandai pada gambaran EKG adalah : Bila lebarnya≥0,12 detik dilihat sadapan
kiri (V1-V3) atau kanan (v4-v6)

26. Acute inferior MCI akan didapatkan ST elevasi pada sadapan EKG : ST segmen

27. Acut Ektensif anterior MCI akan didapatkan st elevasi pada sadapan ekg :
VI-V6,I,AVL

28. Cara menghitung HR dengan melihat gambaran ekg adalah

 Perhitungan bila irama teratur adalah

 1500 dibagi kotak kecil
 300 dibagi kotak sedang
 Perhitungan bila irama tidak teratur adalah
 Hitung jumlah komplek R dalam 6 detik hasilnya dikalikan 10

29. Gambaran idioventrikuler adalah

Gambaran ekg yang berasal daru ventrikel (spt.VES) dgn HR <40x/mnt

30. Irama EKG yang mengancam jiwa adalah :

● VT
● VF
● Asistole

31. Koma Hiperosmolar adalah komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :

 Hiperglikemi (Kadar glukosa darah melebihi 600 mg/dl dan dapat setinggi
2000mg/dl) dengan tdk terdapatnya ketonemia yang signifikan

32. Penyebab terjadinya HHNK exogenous adalah :

 Hiperalimentation (tpn)
 High kalori Enteral feedin
33. Termasuk factor resiko HHNK adalah
 Usia 50-70 tahun
 Kegemukan (BB dalam Kg > 120% BB ideal atau IMT > 27 dalam Kg/m²
 Tekanan darah tinggi >140/90 mmhg
 Riwayat keluarga DM
 Riwayat kehamilan dengan BB lahir > 4000 gr
 Riwayat DM pada kehamilan
 Dislipidemia (HDL 250mg/dl)
 Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah puasa
Terganggu)

34. Gejala HHNK di antaranya adalah :

 Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma
 Poliuri selama 1-3 hari sebelum gejala kritis timbul
 Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau nafas
 Penipisan volume sangat berlebihan (Dehidrasi, hipovolemi)
 Glukosa serum mencapai 600mg/dl sampai 2400 mg/dl
 Kadang-kadang terdapat gejala gastrointestinal
 Hypernatremia
 Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan tidak adekuat
 Osmolaritas serum tinggi dengan gejala gejala ssp minimal (Disorentasi, kejang
setempat)
 Kerusakan fungsi ginjal
 Kadar HOCO3 kurang dari 10 meg/L
 Kadar CO2 normal
 Celah anion kurang dari 7 meg/L
 Kalium serum biasanya normal
 Tidak ada ketonemia
 Asidosis ringan

35. Manifestasi Klinis dari HHNK adalah :

 Haus, mual dan muntah, pandangan kabur, kulit terasa hangat dan kering, pusing,
banyak kencing, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, mudah lelah

36. Komplikasi HHNK :

 Koma hiperglikemia Hiperosmolar non ketotik (HHNK) merupakan keadaan yang di
dominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.
  Penyakit ginjal (Nefropati diabetikum) perubahan pada struktur dan fungsi ginjal,
bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress
yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine (Smeltzer&Bare,2002)

37. Penatalaksanaan HHNK

 Rehidrasi cairan
 Pemberian insulin
 Penggantian elektrolit
 Pencegahan infeksi sekunder
 Managemen factor pencetus

38. Diagnosis yang mucul pada HHNK :

● Volume cairan
● Perfusi jaringan
● Jalan nafas tidak efektif
● Intoleransi aktivitas

39. Intervensi yang dilakukan pada gangguan keseimbangan cairan :

● Gejala urine berlebih
● TTV
● Perubahan TD orthostatik
● Pantau intake dan output

40. Evaluasi keperawatan gangguan keseimbangan cairan kurang dari kebutuhan tubuh :