TUKAK LAMBUNG

I. PENDAHULUAN
Lambung merupakan ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak dibagian atas rongga perut
sebelah kiri. Lambung memegang peranan penting dalam sistem pencernaan makanan. Fungsi
terpenting adalah menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Fungsi lainnya adalah untuk
mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin dan renin. Akhirnya,
melalui gerakan kontraksi lambung, makanan yang masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi
lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagai kimus.
Di dalam lambung terdapat suatu lapisan pelindung yang disebut mucus. Selain itu, sawar lain
yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam lapisan mukosa itu sendiri. Pertama, membrane
luminal sel mukosa lambung hampir tidak dapat ditembus oleh H +, sehingga asam tidak dapat
menembus ke dalam sel dan menyebabkan kerusakan sel. Selain itu, tepi-tepi lateral sel-sel lapisan
tersbut saling bersatu di dekat batas luminal mereka melalu hubungan taut-erat, sehingga asam tidak
dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke dalam submukosa di bawahnya. Sifat mukosa lambung
yang memungkinkan lambung menampung asam tanpa ia sendiri mengalami kerusakan tersebut
membentuk sawar mukosa lambung (gastric mucosa barrier). Mekanisme protektif ini diperkuat oleh
kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa
yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan
sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.
Walaupun terdapat proteksi yang dibentuk oleh mucus, sawar mukosa lambung, dan pertukaran
sel yang cepat, proteksi tersebut kadang-kadang rusak, sehingga dinding lambung mengalami cedera
akibat isinya yang asam dan enzimatik tersebut. Apanula hal ini terjadi, timbul erosi atau ulkus
peptikum dinding lambung.

II. DESKRIPSI PENYAKIT

Tukak didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung dan/atau duodenum yang
menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter ≥ 5 mm
kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa atau secara klinis tukak adalah hilangnya
epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5 mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis. Robekan mukosa < 5 mm disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke
muskularis mukosa dan submukosa.
Tukak peptik merujuk kepada penyakit di saluran pencernaan bagian atas yang disebabkan oleh
asam dan pepsin. Spektum penyakit tukak peptik adalah luas meliputi kerusakan mukosa, eritema,
erosi mukosa dan ulkus.
 Tukak lambung atau ulkus peptikum adalah suatu kondisi di mana terjadi erosi pada lapisan
mukosa lambung yang terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang kadarnya
meningkat.
Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang melemah, asam
merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di dalam submukosa. Kemudian histamine
merangsang sel-sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam, yang berdifusi menembus sawar
yang rusak untuk memicu pengeluaran lebih banyak histamine, dan seterusnya, sehingga terjadi
lingkaran setan. Terbentuk ulkus yang secara progresif membesar karena asam dan pepsin terus
menyebabkan erosi mukosa lambung.
Penyebab pasti ulkus sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan, bakteri Helicobacter pylori diperkirakan merupakan penyebab pada
hampir 90% kasus ulkus peptikum. Infeksi oleh mikoorganisme ini tampaknya memperlemah sawar
mukosa lambung. Faktor lainnya adalah adanya beberapa zat kimia yang dapat merusak sawar
mukosa lambung, seperti etil alcohol dan aspirin. Situasi penuh stress yang terus menerus sering
berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulasi berlebihan sekresi lambung oleh
respons emosi yang berkaitan dengan stress.

III. PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja
asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal
dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1) Sefalik 
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai
efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung 
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.
3) Fase usus
 Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukopolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah
ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, danobat antiinflamasi masuk
dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi
melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma (tumor sel
istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan
duktuskoledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ½ dari
gastrinoma adalah ganas (maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces) dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda
hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian
penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma
dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah
cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multipleterlihat.
Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada
ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu
jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal
untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak.
Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan
 lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka
bakar luas.
 Gastritis akut: terjadi akibat iritasi pada mukosa lambung akibat penggunaan obat obatan seperti
aspirin, alkohol, stres berat, sepsis, trauma, pembedahan, infeksi berat.
 Gastritis kronis: terjadi akibat bile refluk, sering kali bersamaan dengan tukak lambung maupun
tukak duodenum.
 Gastritis superficial: proses radang mukosa lambung superfisial tanpa menyebabkan kerusakan
kelenjar lambung, biasanya akibat merokok, alkohol, dan makanan panas.
 Gastrtitis atropi: proses radang mukosa lambung sampai mengenai lamina propia dan kelenjar
lambung.

IV. ETIOLOGI
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sekitar 90% dari tukak duodenum dan 75 % dari tukak lambung berhubungan dengan infeksi
Helicobacter pylori. Helicobacter Pylori adalah bakteri gram negatif, hidup dalam suasana asam
pada lambung/duodenum, ukuran panjang sekitar 3μm dan diameter 0,5μm, punya ≥ 1 flagel pada
salah satu ujungnya, terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung, karena
pada epithelium lambung terdapat reseptor adherens in vivo yang dikenali oleh H.Pylori, dan dapat
menembus sel epitel/antar epitel.
Tiga mekanisme terjadinya tukak peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang
menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga
daya tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini menyebabkan
nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik. Kedua mekanisme terjadi tukak
peptik dengan menginduksi respon imun lokal pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon
inflamasi dan reaksi imun untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator
inflamasi & sel-sel limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan
meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi tukak duodenum.
2. Sekresi asam lambung
Normal produksi asam lambung kira-kira 20 mEq/jam. Pada penderita tukak, produksi asam
lambung dapat mencapai 40 mEq/jam.
3. Pertahanan Mukosal Lambung
NSAIDs, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat menimbulkan kerusakan pada
mukosa lambung akibat difusi balik asam klorida menyebabkan kerusakan jaringan, khususnya pada
pembuluh darah.
Penggunaan NSAIDs, menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi
prostaglandin pada penggunaan NSAIDs melalui 4 tahap yaitu :
  Penurunkan sekresi mukus dan bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan
duodenum menyebabkan pertahanan lambung dan duodenum menurun.
 Penggunaan NSAIDs menyebabkan gangguan sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.
 Terjadi penurunan aliran darah mukosa. Hal demikian terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel epitel.
 Kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan
pada COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler
gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen
berakibat kerusakan epitel dan endotel menyebabkan statis aliran mikrovaskular sehingga
terjadinya iskemia dan akhirnya terjadi tukak peptik.
Tukak lambung memiliki beberapa tipe,yaitu :
 Tipe 1, yang paling sering terjadi. Terletak pada kurvatura minor atau proximal insisura,dekat
dengan junction mukosa onsitik dan antral.
 Tipe 2, lokasi yang sama dengan tipe 1 tapi berhubungan dengan tukak duodenum.
 Tipe 3, terletak pada 2 cm dari pilorus (pyloric channel ulcer).
 Tipe 4, terletak pada proksimal abdomen atau pada cardia.

V. TANDA DAN GEJALA

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau
hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar
di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam
lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.
Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang
memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan
menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali
tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan
memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagusdan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum
terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut
dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi
 atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi
mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5. Perut kembung dan sering merasa kenyang
6.  Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang ber lebih
7. Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
8. Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
9. Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
10.  Pada bayi baru lahir, gejala awal dari ulkus peptikum bisa berupa adanya darah di dalam tinja. Jika
ulkus menyebabkan terbentuknya lubang (perforasi) pada lambung atau usus halus bayi bisa
tampak  kesakitan dan cenderung timbul demam.
11.  Pada bayi yang lebih tua dan anak  kecil, selain didalam tinjanya ditemukan darah, juga disertai
muntah atau nyeri perut berulang. Nyeri seringkali semakin memburuk atau membaik jika anak
makan. Nyeri juga menyebabkan anak terbangun dari tidurnya pada malam hari.

VI. DIAGNOSA
 Pemeriksaan fisik : penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai mual,
muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia disebabkan erosi yg
superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal
 Pemeriksaan laboratorium : hematokrit, hemoglobin, hemmaccult stool.
 Diagnosis adanya Helicobacter Pylori
 Non invasif : serologi (IgG, IgA), urea breath test, PCR di saliva dan feses.
 Invasif : endoskopi dan biopsi mukosa atas lambung untuk histologi, rapid urine test.

VII. TUJUAN TERAPI

 Menghilangkan nyeri tukak
 Mengobati ulkus
 Mencegah kekambuhan
 Mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak
 Meminimalisasi efek samping
 Meningkatkan kualitas hidup penderita

VIII. SASARAN TERAPI

  Helicobacter pylori
 Peptik

IX. PENATALAKSANAAN TERAPI

- Terapi Non Farmakologi
 Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihentikan
penggunaannya maka harus dipertimbangkam pemberian dosis yang rendah.
 Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.

- Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau
mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya
obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat
penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari
makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
 ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka
kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan
antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum,
penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya
berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet
mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
1. Antasid yang dapat diserap
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium
bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini
diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam
keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu).
Karena itu obat ini biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
2. Antasid yang tidak dapat diserap
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini
berikatan dengan asam lambung membentuk  bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi
aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi
antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke
dalam darah.
3. Alumunium Hidroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium dapat berikatan
dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi kadar fosfat darah dan
mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko timbulnya efek samping ini lebih besar
pada penderita yang juga alkoholik dan penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani
hemodialisa). Obat ini juga bisa menyebabkan sembelit.
4. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida. Dosis 4 kali 1-2 sendok
makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali
bisa menyebabkan diare. Sejumlah kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal. Banyak antasid yang
mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah
asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung
dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.
 SUCRALFATE
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan
kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap kedalam darah, sehingga efek
sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.
ANTAGONIS H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat
penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan didalam lambung dan
duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada
pria cimetidine bisa menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum
dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bias menyebabkan impotensi. Perubahan mental
(terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam,demam dan nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada
1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek
samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H 2 lainnya. Cimetidine
bisa mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin
untuk  pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan
lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya
berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus
esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung
(misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
ANTIBIOTIK
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan
terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam
lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismuth subsalisilat (sejenis sucralfate)
dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah
omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak
memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.
MISOPROSTOL
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obatanti peradangan
non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan
non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena
menyebabkan diare (pada 30% penderita).

X. PENUTUP
 Tukak lambung merupakan salah satu penyakit gangguan saluran cerna yang sering diderita
oleh banyak orang dan tak jarang sering terjadi kekambuhan sehingga tidak sedikit yang mengalami
tukak lambung kronis. Kekambuhan tukak lambung dapat terjadi karena tidak mengatasi
penyebabnya tetapi langsung diberikan terapi. Perlu sekali mengetahui patofisiologi tukak lambung
supaya mendapatkan terapi yang rasional. Untuk menegakkan diagnosa tukak lambung dapat
dilakukan dengan endoskopi. Tidak jarang terapi non farmakologi merupakan terapi pilihan atau
kombinasi dengan terapi farmakologi.
XI. KASUS
Pak Amir (66 tahun) datang ke UGD, dengan keluhan utama rasa sakit perut yang parah. Dia
juga menyatakan bahwa seminggu terakhir merasakan nyeri epigastrik episodik yang dialami ketika
makan berat dan tidak hilang setelahnya, dan juga setelah minum obat mengingat pasien juga
memiliki riwayat penggunaan piroksikam setiap hari. Pasien mendapatkan obat antasida dan ranitidin
namun tidak membaik.
Diagnosis : positif terinfeksi bakteri Helicobacter pylori, ulkus duodenum
PENYELESAIAN KASUS
Kasus ini dianalisis dengan menggunakan metode SOAP (subjektif, objektif, assessment dan
plan), dengan uraian sebagai berikut:
a. Subjektif
Seorang laki-laki berusia 66 tahun.

b. Objektif
- Merasakan nyeri epigastik episodik dialami ketika makan berat dan tidak hilang setelahnya.
- Pasien memiliki riwayat penggunaan piroksikam setiap hari.
- Pasien diberikan obat antasida dan ranitidin namun tidak membaik
c. Assessment
- Diagnosis menyatakan pasien positif terinfeksi bakteri Helicobacter pylori dan terjadi ulkus
duodenum
d. Plan
Penatalaksanaan terapi tukak lambung dapat dilakukan dengan cara kombinasi terapi non
farmakologi dan farmakologi.
Untuk terapi non farmakologi meliputi :
- Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk piroksikam). Jika piroksikam tetap
digunakan, maka pilih dosis rendah konsumsi bersama makanan
- Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
Terapi Farmakologi meliputi : Omeprazol, Klaritromisin dan Amoksisilin.
 PEMBAHASAN
Pada kasus di atas pasien laki-laki yang bernama Amir berusia 66 tahun mengalami ulkus
duodenum yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori (HP) yang ditandai dengan rasa nyeri
pada perut. Pasien juga menyatakan bahwa nyeri epigastik episodik yaitu nyeri yang dirasa hilang
timbul pada bagian perut. Gejala tersebut dialami ketika pasien makan berat dan rasa sakit tersebut
masih ada setelah makan bahkan setelah minum obat. Pasien memiliki riwayat pengguna NSAID
yaitu piroksikam setiap hari yang dapat memperparah ulkus. Pengobatan sebelumnya diberikan obat
antasida dan ranitidin namun tidak membaik. Maka perlu adanya tujuan, sasaran dan strategi terapi.
Tujuan terapi pada kasus di atas yaitu mengobati tukak dan mencegah kekambuahan tukak, dan
mengurangi komplikasi. Sasaran terapi yaitu, Helicobacter pylori dan ulkus. Strategi yang dilakukan
yaitu, eradikasi HP, mengurangi sekresi asam lambung atau menetralkan asam lambung, dan
melindungi mukosa lambung.
Penatalaksanaan terapi pada kasus di atas dilakukan dengan cara kombinasi terapi non
farmakologi dan farmakologi.
1. Terapi Non Farmakologi :
- Hindari atau kurangi stress, merokok dan NSAID (termasuk piroksikam). Jika piroksikam tetap
digunakan, maka pilih dosis rendah, konsumsi bersama makanan.
- Hindari makanan dan minuman (seperti : makanan pedas, kopi, alkohol) karena dapat
menyebabkan dispepsia atau memunculkan gejala tukak.
2. Terapi Farmakologi
- Omeprazol
Obat ini merupakan golongan PPI (Penghambat Pompa Proton). Penghambat pompa proton
adalah senyawa subtitusi benzimidazol yang secara non reversible menghambat pompa proton
sel parietal lambung, yakni K+/H+ ATPase. Obat ini efektif untuk pengobatan jangka pendek (4-
8 minggu). Dari ulkus peptikum, ulkus duodenum, dan penyakit refluks gastroesofagus yang
berat, dan efektif pula dengan dosis yang dikurangi untuk pencegahan kekambuhan ulkus
duodenum dan esofagitis. Pemberian kronis dosis besar omeprazol menyebabkan terjadinya
tumor karsinoid lambung. (Katzung, 2000).
Dosis : Dosis lazim untuk penderita tukak usus 12 jari atau tukak lambung ringan adalah 20 mg
sehari. Penyembuhan dapat dilakukan setelah 4 minggu untuk penderita tukak usus 12 jari dan 8
minggu untuk penderita tukak lambung ringan. Pada kasus yang berat dosis dapat dinaikkan
menjadi 40 mg sekali sehari.
Efek Samping: Umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Efek samping berikut biasanya ringan
dan bersifat sementara serta tidak mempunyai hubungan yang konsisten dengan pengobatan.
Mual, sakit kepala, diare, konstipasi, kembung, ruam kulit, urtikaria, pruritus jarang terjadi.
Interaksi Obat : Omeprazol dapat memperpanjang eliminasi diazepam, penitoin dengan warfarin.
Dianjurkan untuk memantau penderita yang mendapat pengobatan warfarin atau atau fenitoin
 dan penurunan dosis warfarin atau fenitoin mungkin perlu jika Omeprazol ditambahkan pada
pengobatan. Tidak ditemukan interaksi dengan teofilin, propanolol, metoprolol, lidokaina,
kuinidina, amoksisilin atau antasida. Absorpsi Omeprazol tidak dipengaruhi oleh alkohol atau
makanan.
Perhatian : Apabila diduga ada tukak lambung, kemungkinan malignansi harus ditiadakan
sebelum pengobatan dengan Omeprazol, karena dapat meringankan gejala-gejala dan
memperlama diagnosanya.
- Klaritromisin
Merupakan semi-sintetik makrolida antibiotik kimia yang terkait dengan eritromisin. Hal ini
efektif terhadap berbagai organisme bakteri, seperti Helicobacter pylori, Streptococcus
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan mycobacterium avium, dan
banyak lainnya. Mekanisme kerja yang terpenting adalah perintangan sintesis protein, sehingga
kuman musnah atau tidak berkembang lagi.
Indikasi : Infeksi saluran pernafasan bagian atas & bawah, H. pylori, dan infeksi kulit & struktur
kulit tanpa komplikasi.
Kontra indikasi : Hipersensitivitas.
Perhatian : Gangguan hati. Wanita hamil dan menyusui.
Interaksi obat  : Teofilin, Karbamazepin.
Efek samping : Diare, mual, nyeri & rasa tidak enak pada perut, pengecapan abnormal, dispepsia,
sakit kepala.
Dosis : 7,5 mg/kg berat badan tiap 12 jam selama 5 hari.

- Amoksisilin
Amoksisilin termasuk antibiotik spektrum luas dalam kelompok penisilin. Zat aktif dalam
amoksisilin (beta-laktam), mencegah sintesis dinding sel bakteri dengan menghambat enzim DD-
transpeptidase bakteri. Akibatnya, bakteri tidak dapat berkembang biak.
Indikasi : Amoksisilin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif khususnya Helicobacter pylori.
Dosis dewasa : Eradikasi Helicobacter pylori : 1000 mg dua kali sehari, dikombinasikan dengan
satu antibiotik lain dan dengan proton pump inhibitor atau H2 bloker.
Kontraindikasi : Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien yang hipersensitif/alergi
terhadap penisilin. Pasien yang memiliki asma, eksim, gatal-gatal, atau demam mungkin berisiko
lebih besar untuk reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin dan penisilin pada umumnya.
Amoksisilin harus digunakan dengan hati-hati bila Anda memiliki:
 Gangguan ginjal, karena obat tersebut dibuang melalui mekanisme ginjal.
 Penyakit saluran cerna, terutama kolitis, karena efeknya terhadap keseimbangan flora usus.
 Leukemia limfatik, karena dapat mengembangkan ruam obat.
 Infeksi virus aktif seperti CMV dan infeksi pernafasan viral.

Efek samping : Amoksisilin memiliki beberapa efek samping. Kebanyakan efek samping cukup
ringan, namun meningkat menurut dosis dan lama penggunaan. Kebanyakan reaksi yang
merugikan disebabkan oleh fakta bahwa amoksisilin tidak hanya membunuh bakteri patogen
tetapi juga bakteri baik yang merupakan flora alami usus. Efek samping potensialnya meliputi
mual dan muntah, sakit perut, diare, gangguan pencernaan (dispepsia), dubur gatal dan reaksi
alergi Karena berpotensi menyebabkan efek samping, hindari mengemudi atau mengoperasikan
mesin berbahaya setelah mengambil amoksisilin, kecuali Anda merasa baik.
Interaksi dengan obat lain :
Amoksisilin dapat berinteraksi dengan obat lain, seperti aspirin, indometasin, sulfinpyrazone,
allopurinol, probenesid, antibiotik aminoglikosida, fenilbutazon, oxyphenbutazone dan pil KB
(ada kemungkinan mengurangi efektivitas pil ini).