Figran Nugraha
202014054
2020/2021
A. DEFINISI
Ketoasidosis Diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut
DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal
dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. (Arif
Mansjoer, 2001).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan
metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi,
asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).
B. ETIOLOGI
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,
iskemia usus dan apendisitis.
Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon
”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon
pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa
oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta
lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak
meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang
terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati (Brunner and Suddart, 2002).
C. PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis
osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya
untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen
dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua
proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa
kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan
sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya
hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.
Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula
darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama
urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni
tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan
pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).
D. PATWAY
E. MANIFESTASI KLINIS
Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah
diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan
dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan tanda dan gejala :
1. Kadar glukosa > 250 mg% dan pH < 7,35
2. HCO3 rendah (<15 meq/L)
3. Anion gap yang tinggi dan keton serum positif
4. Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
5. Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
6. Hipovolemia atau sampai syok
7. Poliuria dan polidipsia
8. Adanya riwayat berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi
9. Mual dan muntah
10. Nyeri perut yang menonjol
11. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari composmetis sampai koma
(Arif Mansjoer, 2001).
F. KOMPLIKASI
a. Hipoksemia
b. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (Adult Respiratory Distress Syndrome,
ARDS)
c. Dehidrasi yang berlebihan
d. Gagal jantung kiri
e. Pankreatitis akut
f. Hipoglikemia
g. Hipokalemia
h. Hiperkloremia
i. Edema otak
j. Infark Miokard Akut (Arif Mansjoer, 2001).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8-7,3)
c. PCO2 turun (10-30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatin naik
g. Hb dan Ht naik
h. Leukosit
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/1
2. Elektrolit
a. Kalium dan natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang
hilang (dehidrasi)
b. Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
a. Leukosit dalam urin
b. Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-Scan
6. Foto Thoraks
H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan KGD
a. Pertahankan jalan nafas
b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB
d. Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube
untuk menghindari aspirasi lambung.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis, GCS,
derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan urinalisa)
(Dunger DB, 2004).
b. Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk
memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi
jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.
c. Pemantauan kalium (Brunner and Suddart, 2002).
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Elekrtolit :
a. Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena itu
pemberian potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin,
terkecuali pada penderita dengan kadar potasium > 6,0 mEg/L, mereka
yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah
disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis
10 – 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin
besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum.
Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.
b. Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar
bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L. Pemberian
bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam 100 – 250 ml 0,45%NaCl,
diberikan antara 30 – 60 menit. Pemberian bikarbonat harus disertai
dengan pemantauan pH arteri, dan dihentikan apabila pH >7,1.(Adam
JMF, 2002).
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
v Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan
v Hydration · Pertahankan catatan
cairan intravaskuler,
v Nutritional Status : Food intake dan output yang
interstisial, dan/atau
and Fluid Intake akurat
intrasellular. Ini
Kriteria Hasil : · Monitor status hidrasi (
mengarah ke dehidrasi,
v Mempertahankan urine kelembaban membran
kehilangan cairan dengan
output sesuai dengan usia mukosa, nadi adekuat,
pengeluaran sodium
dan BB, BJ urine normal, tekanan darah ortostatik ),
HT normal jika diperlukan
Batasan Karakteristik :
v Tekanan darah, nadi, suhu · Monitor vital sign
- Kelemahan
tubuh dalam batas normal · Monitor masukan
- Haus
v Tidak ada tanda tanda makanan / cairan dan
- Penurunan turgor
dehidrasi, Elastisitas hitung intake kalori harian
kulit/lidah
turgor kulit baik,· Kolaborasikan pemberian
- Membran mukosa/kulit
membran mukosa cairan IV
kering
lembab, tidak ada rasa · Monitor status nutrisi
- Peningkatan denyut
haus yang berlebihan · Berikan cairan IV pada
nadi, penurunan tekanan
suhu ruangan
darah, penurunan
· Dorong masukan oral
volume/tekanan nadi
· Berikan penggantian
- Pengisian vena menurun
nesogatrik sesuai output
- Perubahan status mental
· Dorong keluarga untuk
- Konsentrasi urine
membantu pasien makan
meningkat
- Temperatur tubuh · Tawarkan snack ( jus
meningkat buah, buah segar )
- Hematokrit meninggi · Kolaborasi dokter jika
- Kehilangan berat badan tanda cairan berlebih
seketika (kecuali pada muncul meburuk
third spacing) · Atur kemungkinan
Faktor-faktor yang tranfusi
berhubungan: · Persiapan untuk tranfusi
- Kehilangan volume
cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
https://www.youtub
mJRLkA
Utuk mengetauhi ke
https://www.youtub
RXUPLdM
3. Melakukan 24 Maret -Pemberian oksigen
pemberian 2021
oksigen -Untuk membantu ke
-OKsigen, Nassal ka
-
https://www.youtube
xTI
-kain kassa
-
https://www.youtube.
Vb-y9o
26 Maret
Memasang -Melakukan pemasang
5. 2021
kateter
-Untuk mengetauhi be
(analisa)
yangmasuk dan kelua
-
https://www.youtube.
UGiSOU
-Pemeriksaan paru
6. Pemeriksaan 27 Maret - untuk mengetauhi su
Paru 2021 paru
- stetoskop
-
https://www.youtube.
P0Tgow
Pemeriksaan 29 Maret
7. -Pemeriksaan Rontgen
Rontgen 2021
(analisis) -Melihat kondisi pasie
pencernaan bagfian at
- https://www.youtube
SXvYCM3BiI
-
https://www.youtube.
z5OY