Nama : Chrisbaningrum Prehatin

NIM : 191148201073
RANGKUMAN PATOFISIOLOGI

PERTEMUAN 3 MEKANISME CEDERA DAN ADAPTASI SEL

Pendahuluan :
1. Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan.
2. Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional terkecil dari suatu organisme
3. struktur dan unit fungsi dari organ / jaringan
4. Dapat merespon dalam kondisi : Fisiologi dan patologi

Terminologi :
 Patologis : ilmu yang mempelajari tentang penyakit
 Fisiologis : ilmu yang mempelajari fungsi makhluk hidup dan bagian –
bagiannya ( Dorland, 2012 )
 Jejas : Cedera / penyakit / trauma
 Nekrosis : Kematian sel / jaringan pada tubuh yang hidup
 Apoptosis : Kematian sel yang terprogram
 Hipertrofi : Proses perbesaran atau jaringan dari peningkatan ukuran sel
 Atrofi : pengecilan suatu bagian dari organ, sel, atau jaringan

Mekanisme Adaptasi, Kerusakan Dan Kematian Sel

 Sel melakukan adaptasi terhadap stressor dari luar diantaranya dengan
melakukan respon :
1. Hipertrofi : Peningkatan volume organ atau jaringan akibat pembesaran
komponen sel.
 2. Hiperplasia : Peristiwa meningkatnya jumlah sel yang terjadi pada organ
tertentu akibat peningkatan proses mitosis ( proses pembagian genom yang
telah digandakan oleh sel ke dua yakni sel identik yang dihasilkan oleh
pembelahan sel ).
3. Atrofi : Kondisi dimana terjadi penurunan masa otot.
4. Metaplasia : Perubahan satu jenis sel normal menjadi jenis sel normal
lainnya.
 Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil maka dapat menyebabkan
kerusakan sel.

Kematian Sel :
 Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka kerusakan tersebut
menjadi irreversible ( penambahan substansi, perubahan bentuk sel dan
perubahan susunan kimia sehingga terjadi pertumbuhan searah dan tidak
dapat kembali kebentuk asal ) dan akhirnya sel tidak memiliki kemampuan
untuk memperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan sel mati.
 Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari morfologi, mekanisme dan
perubahan fisiologi dan penyakit, yaitu apoptis dan nekrosis.

Respon Adaptasi, cedera sel dan kematian sel ?

 Adaptasi :
1. Atrofi
2. Hipertrofi
3. Hiperplasia
4. Metaplasia
5. Displasia
 Cedera Sel ( Jejas ) :
 Terdapat beberapa penyebab cedera ( jejas ) sel. 5 dari beberapa penyebab
umum jejas sel antara lain :
1. Kekirangan oksigen
2. Kekurangan nutrisi
3. Infeksi sel
4. Respon imun yang abnormal
5. Faktor fisik ( suhu, temperatur, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan )
dan kimia ( bahan – bahan kimia beracun ).
Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2
kategori utama yaitu p) jejas reversible ( degenerasi sel ) dan q ) jejas irreversible (
kematian sel ).
Mekanisme jejas sel : respon seluler terhadap stimulus yang berbahaya
bergantung pada tipe cidera, durasi, dan keparahannya. Jadi toksin berdosis rendah
atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejas sel yang reversibel, begitu
pula sebaliknya. Jadi jejas tersebut bisa terlihat atau tidak itu tergantung pada
durasi iskemia dan kadar toksin yang terkandung didalam jejas tersebut.
Cedera sel / injury sel dibagi menjadi 2 yaitu cidera reversible dan cidera
irreversible. Penyebab jejas / cedera / injuri yaitu deprivasi oksigen [ hipoksia ],
bahan kimia, agen infeksi us [ virus, bakteri, riketsia, fungi, protozoa, dan cacing ],
reaksi imunologi, defek genetic, ketidak seimbangan nutrisi, agen fisik [ trauma,
temperature yang ekstrim, radiasi, syokelektrik, dan perubahan mendadak pada
tekanan atmosfer ] dan penuaan.

Efekdaricederaselyaitu :
1. Penurunanjumlah ATP [ Adenosin Tri Phospat ]
2. Kerusakanmembran, menganggumitokondria, merusak lisosom dan
merusak protein penyusun membrane plasma.
 3. Peningkatan ion kalsium yang menganggu kinerja sel terutama DNA
4. Peningkatan bentuk - bentuk OH reaktif, seperti ion hidroksida dan
H2O2.

 Kematian Sel
Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis. Ingatlah
perbedaan utama antara apoptosis dan nekrosis yaitu :
Apoptosis : kematian sel periodik yang telah dipersiapkan penggantinya,
atau terprogram
Nekrosis : merupakan kematian sel jaringan akibat jejas saat individu masih
hidup, juga merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan
sel akut atau trauma
 PERTEMUAN 4 KEMATIAN SEL

 Kerusakan sel yang reversible [ pada stadium ini terjadi kerusakan ringan,
kerusakan fungsi serta morfologi, tetapi dapat kembali normal jika penyebab
kerusakan tersebut dihilangkan. Meskipun pada stadium ini terjadi
kerusakan tetapi tidak terjadi kerusakan pada membrane sel maupun pada
inti ].
 Kerusakan yang reversible dapat kembali berfungsi seperti sedia kala namun
tidak dengan kerusakan yang irreversible [ dimana sel akan mengalami
kematian ]. Dan kematian sel ini dapat disebabkan karena ischemia, infeksi,
toksin, dan reaksi imun. Dimana proses kematian sel ini adalah fase normal
pada fase embryogenesis, perkembangan organ serta pengaturan
hemeostasis. Pola kematian sel dibagi menjadi dua yaitu Nekrosis dan
Apoptosis [ fisiologis, embryogenesis patologis, dan kerusakan mutasi yang
tidak diperbaiki ].
 Mekanisme kematian sel [ penghambatan ATP – hilangnya hemeosis
kalsium – free radikal [superoxide anions,hydroxyl radicals OH,dan
hydrogen peroxide H2O2 ] – pemeabilitas membrane yang terganggu –
kerusakan mitochondria – kerusakan sitoskeletal ].
 Apoptosis adalah kematian sel yang terperogram. Dimana bentuk
kematiannya telah deprogram oleh informasi genetic yang telah ada di dalam
sel. Karena apoptosis diperlukan sebagai pembentukan jari – jari tangan
serta kaki pada janin dan juga pengeluaran endometrium pada saat awal
menstruasi terjadi akibat apoptosis. Kematian sel yang terprogram juga
diperlukan untuk menghancurkan sel - sel yang merupakan ancaman bagi
integritas organisme, seperti :
1. sel - sel yang terinfeksi oleh virus
 2.sel – sel dengan kerusakan DNA
3.sel – sel system imun
4. sel – sel kanker
 Nekrosis tidak terdapat pada perkembangan normal dan merupakan respons
terhadap cedera / kerusakan toksik, serta mengenai jalur – jalur sel – sel
disebelahnya dengan daerah yang dikelilingi oleh peradangan.
 Ex : apoptosis sel hati oleh virus hepatitis [ sel yang mengalami
pengurangan ukuran dan sitoplasma berwarna eosinophilic terang serta
nukleusnya mengalami kondensasi ]
 Contoh apoptosis [ inovulasi uteris post partum, inovulasi payudara setelah
penyapihan, dan kematian sel tumor ].
 Morpologi apoptosis [ pengecilan sel, pengumpalan dari kromatin nucleus,
pembentukan apoptosis bodies dari pemecahan sel dan inti,
pagositosisapoptocic bodies oleh sel pagosit, dan pada apoptosis tidak terjadi
reaksi inflamasi ].
 Mekanisme apoptosis [ adanya signal . mis : kekurangan growth factor.
Kontrol dan integrasi, adanya protein spesifik yang menghubungkan signal
dengan eksekusi sel mati – eksekusi : pemecahan protein terbentuknya
apoptocic bodies penghancuran DNA pengambilan sel yang mati ].
 Nekrosis adalah kerusakan membrane dan mengakibatkan reaksi inflamatori,
dimana nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi pada kematian
sel yang diakibatkan oleh ischemia, keracunan, infeksiserta trauma. Secara
mikroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskop dapat dikenali beberapa
bentuk nekrosis yakni, nekrosis koagulasi [ ex.infarkginjal ], nekrosis
liquefaktif [ mencair ex.infarkotak ], nekrosis lemak [ ex.pankreatitis akut ],
nekrosis kaseosa [ perkejuan / ex.tuberkolusis paru ].
 Perbedaan Kematian Sel Secara Nekrosis dengan apoptosis
1. Ukuran sel
2. Nukleus
3. Membran plasma
4. Isi sel
5. Radang yang berdekatan
6. Peran fisiologi atau patofisiologinya