LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

A. Konsep Dasar Hipertensi

1. Pengertian
Hipertensi adalah suatu keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal atau peningkatan abnormal secara terus menerus lebih dari
suatu periode, dengan tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas
90mmHg. (Aspiani, 2014).
2. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut WHO, yaitu:
a. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan
diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg.
b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan
diastolik 91-94 mmHg.
c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160
mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.
Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of
Hipertension, yaitu:
1) Diastolik
a) < 85 mmHg : Tekanan darah normal
b) 85 – 99 mmHg : Tekanan darah normal tinggi
c) 90 -104 mmHg : Hipertensi ringan
d) 105 – 114 mmHg : Hipertensi sedang
e) >115 mmHg : Hipertensi berat
2) Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)
a) < 140 mmHg : Tekanan darah normal
b) 140 – 159 mmHg : Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi
c) > 160 mmHg : Hipertensi sistolik teriisolasi
 Krisis hipertensi adalah Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang
mendadak (sistole ≥180 mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yg membutuhkan penanggulangan segera yang ditandai oleh tekanan darah
yang sangat tinggi dengan kemungkinan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ
target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh darah).

Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya

tekanan darah, diantaranya yaitu:

1) Hipertensi Emergensi

Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan

obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau
progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai
kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD
yg segera dalam kurun waktu menit/jam.

2) Hipertensi Urgensi

Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa

adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa
adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan
darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan
dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan
lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

3. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi dua golongan menurut (Aspiani,
2014) :
a. Hipertensi primer atau hipertensi esensial
Hipertensi primer atau hipertensi esensial disebut juga hipertensi idiopatik karena
tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang memengaruhi yaitu : (Aspiani, 2014)
1) Genetik
 Individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi, beresiko tinggi
untuk mendapatkan penyakit ini. Faktor genetik ini tidak dapat dikendalikan,
jika memiliki riwayat keluarga yang memliki tekanan darah tinggi.
2) Jenis kelamin dan usia
Laki - laki berusia 35- 50 tahun dan wanita menopause beresiko tinggi untuk
mengalami hipertensi. Jika usia bertambah maka tekanan darah meningkat faktor
ini tidak dapat dikendalikan serta jenis kelamin laki–laki lebih tinggi dari pada
perempuan.
3) Diet
Konsumsi diet tinggi garam secara langsung berhubungan dengan
berkembangnya hipertensi. Faktor ini bisa dikendalikan oleh penderita dengan
mengurangi konsumsinya, jika garam yang dikonsumsi berlebihan, ginjal yang
bertugas untuk mengolah garam akan menahan cairan lebih banyak dari pada
yang seharusnya didalam tubuh. Banyaknya cairan yang tertahan menyebabkan
peningkatan pada volume darah. Beban ekstra yang dibawa oleh pembuluh darah
inilah yang menyebabkan pembuluh darah bekerja ekstra yakni adanya
peningkatan tekanan darah didalam dinding pembuluh darah dan menyebabkan
tekanan darah meningkat.
4) Berat badan
Faktor ini dapat dikendalikan dimana bisa menjaga berat badan dalam keadaan
normal atau ideal. Obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembangnya peningkatan tekanan darah atau hipertensi.
5) Gaya hidup
Faktor ini dapat dikendalikan dengan pasien hidup dengan pola hidup sehat
dengan menghindari faktor pemicu hipertensi yaitu merokok, dengan merokok
berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap dalam waktu sehari dan dapat
menghabiskan berapa putung rokok dan lama merokok berpengaruh dengan
tekanan darah pasien. Konsumsi alkohol yang sering, atau berlebihan dan terus
menerus dapat meningkatkan tekanan darah pasien sebaiknya jika memiliki
tekanan darah tinggi pasien diminta untuk menghindari alkohol agar tekanan
 darah pasien dalam batas stabil dan pelihara gaya hidup sehat penting agar
terhindar dari komplikasi yang bisa terjadi.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder terjadiakibat penyebab yang jelas.salah satu contoh hipertensi
sekunder adalah hipertensi vaskular rena, yang terjadiakibat stenosi arteri renalis.
Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat aterosklerosis.stenosis arteri renalis
menurunkan aliran darah ke ginjalsehingga terjadi pengaktifan baroreseptor ginjal,
perangsangan pelepasn renin, dan pembentukan angiostenin II. Angiostenin II secara
langsung meningkatkan tekanan darahdan secara tidak langsung meningkatkan
sintesis andosteron danreabsorbsi natrium. Apabiladapat dilakukan perbaikan pada
stenosis,atau apabila ginjal yang terkena diangkat,tekanan darah akan kembalike
normal (Aspiani, 2014).
4. Patofisiologi
Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung)
dengan total tahanan prifer. Cardiac output (curah jantung) diperoleh dari perkalian
antara stroke volume dengan heart rate (denyut jantug). Pengaturan tahanan perifer
dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon. Empat sistem kontrol
yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor
arteri, pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin angiotensin dan autoregulasi
vaskular (Udjianti, 2010). Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi
pembuluh darah terletak di vasomotor, pada medula diotak. Pusat vasomotor ini bermula
pada saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui sistem saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Titik neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah (Padila, 2013).
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi (Padila, 2013). Meski etiologi hipertensi masih belum jelas, banyak
faktor diduga memegang peranan dalam genesis hiepertensi seperti yang sudah
dijelaskan dan faktor psikis, sistem saraf, ginjal, jantung pembuluh darah, kortikosteroid,
katekolamin, angiotensin, sodium, dan air (Syamsudin, 2011).
Sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokontriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah (Padila, 2013). Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran keginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cendrung
mencetuskan keadaan hipertensi (Padila, 2013) Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari
perkalian cardiac output (curah jantung) dengan total tahanan prifer. Cardiac output
(curah jantung) diperoleh dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate (denyut
jantug). Pengaturan tahanan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi
hormon. Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah
antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin
angiotensin dan autoregulasi vaskular (Udjianti, 2010). Mekanisme yang mengontrol
konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di vasomotor, pada medula diotak.
Pusat vasomotor ini bermula pada saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah korda spinalis
dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah
melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Titik neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf paska ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah
(Padila, 2013). Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokontriksi. Individu dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa
hal tersebut bisa terjadi (Padila, 2013). Meski etiologi hipertensi masih belum jelas,
banyak faktor diduga memegang peranan dalam genesis hiepertensi seperti yang sudah
dijelaskan dan faktor psikis, sistem saraf, ginjal, jantung pembuluh darah, kortikosteroid,
katekolamin, angiotensin, sodium, dan air (Syamsudin, 2011).
Sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah (Padila, 2013). Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran keginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cendrung mencetuskan keadaan
hipertensi (Padila, 2013).
5. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala utama hipertensi adalah (Aspiani, 2014) menyebutkan gejala umum
yang ditimbulkan akibat hipertensi atau tekanan darah tinggi tidak sama pada setiap
orang, bahkan terkadang timbul tanpa tanda gejala. Secara umum gejala yang dikeluhkan
oleh penderita hipertensi sebagai berikut:
a. Sakit kepala
b. Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk
c. Perasaan berputar seperti tujuh keliling serasa ingin jatuh
d. Berdebar atau detak jantung terasa cepat
e. Telinga berdenging yang memerlukan penanganan segera

Menurut teori (Brunner dan Suddarth, 2014) klien hipertensi mengalami nyeri
kepala sampai tengkuk karena terjadi penyempitan pembuluh darah akibat dari
vasokonstriksi pembuluh darah akan menyebabkan peningkatan tekanan vasculer
cerebral, keadaan tersebut akan menyebabkan nyeri kepala sampe tengkuk pada klien
hipertensi.
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara pemeriksaan yang segera
seperti:
1) Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti:
hipokoagulabilitas, anemia.
a) Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
b) Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
c) Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
d) Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan
hipertensi.
 e) Kolesterol dan trigliserid serum: Peningkatan kadar dapat mengindikasikan
pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
f) Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan
hipertensi.
g) Kadar aldosteron urin/serum: untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
h) Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM
i) Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.
j) Steroid urin: Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.
k) EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel
kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana luas,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
l) Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.

Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama):
a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal, perbaikan
ginjal.
d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.
e. USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien
7. Komplikasi
Tekanan darah tinggi bila tidak segera diobati atau ditanggulangi, dalam jangka panjang
akan menyebabkan kerusakan ateri didalam tubuh sampai organ yang mendapat suplai
darah dari arteri tersebut. Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita hipertensi yaitu :
(Aspiani, 2014)
 a. Stroke terjadi akibat hemoragi disebabkan oleh tekanan darah tinggi di otak dan
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan darah
tinggi.
b. Infark miokard dapat terjadi bila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium dan apabila membentuk trombus yang bisa
memperlambat aliran darah melewati pembuluh darah. Hipertensi kronis dan
hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardium tidak dapat dipenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Sedangkan hipertrofi ventrikel
dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel terjadilah
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan.
c. Gagal jantung dapat disebabkan oleh peningkatan darah tinggi. Penderita hipertensi,
beban kerja jantung akan meningkat, otot jantung akan mengendor dan berkurang
elastisitasnya, disebut dekompensasi. Akibatnya jantung tidak mampu lagi
memompa, banyak cairan tertahan diparu yang dapat menyebabkan sesak nafas
(eudema) kondisi ini disebut gagal jantung.
d. Ginjal tekanan darah tinggi bisa menyebabkan kerusakan ginjal. Merusak sistem
penyaringan dalam ginjal akibat ginjal tidak dapat membuat zat-zat yang tidak
dibutuhkan tubuh yang masuk melalui aliran darah dan terjadi penumpukan dalam
tubuh.
8. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
Terapi obat pada penderita hipertensi dimulai dengan salah satu obat berikut:
1) Hidroklorotiazid (HCT) 12,5-25 mg per hari dengan dosis tunggal pada pagi hari
(pada hipertensi dalam kehamilan, hanya digunakan bila disertai
hemokonsentrasi/udem paru).
2) Reserpin 0,1-0,25 mg sehari sebagai dosis tunggal.
3) Propanolol mulai dari 10 mg dua kali sehari yang dapat dinaikkan 20 mg dua
kali sehari (kontra indikasi untuk penderita asma).
4) Kaptopril 12,5-25 mg sebanyak dua sampai tiga kali sehari (kontra indikasi pada
kehamilan selama janin hidup dan penderita asma).
5) Nifedipin mulai dari 5 mg dua kali sehari, bisa dinaikkan 10mg dua kali sehari.
 b. Nonfarmakologi
Langkah awal biasanya adalah dengan mengubah pola hidup penderita, yakni dengan
cara :
1) Menurunkan berat badan sampai batas ideal,
2) Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan, atau kadar
kolesterol darah tinggi,
3) Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium, dan
kalium yang cukup),
4) Mengurangi konsumsi alcohol,
5) Berhenti merokok, dan,
6) Olahraga aerobik yang tidak terlalu berat (penderita hipertensi esensial tidak
perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali) (Ardiansyah,
Muhamad, 2013).
B. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
Pada pemeriksaan riwayat kesehatan pasien, biasanya didapat adanya riwayat
peningkatan tekanan darah, adanya riwayat keluarga dengan penyakit yang sama, dan
riwayat meminum obat antihipertensi.
2. Dasar-dasar Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung dan takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, dan penyakit
serebrovaskuler. Dijumpai pula episode palpitasi serta perspirasi.
Tanda : kenaikan tekanan darah (pengukuran serial dan kenaikan tekanan darah)
diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Hipotensi postural mengkin berhubungan
dengan regimen obat. Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan
denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan
 radialis/brakhialis, denyut (popliteal, tibialis posterior, dan pedialis) tidak teraba atau
lemah. Ekstremitas : perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi primer)
Kulit pucat, sianosis, dan diaphoresis (kongesti, hipoksemia).Bisa juga kulit
berwarna kemerahan (feokromositoma).

c. Integritas Ego
Gejala : riwayat kepribadian, ansietas, depresi, euporia, atau marakronik (dapat
mengindikasikan kerusakan serebral). Selain ini juga ada faktor-faktor multiple,
seperti hubungan, keuangan, atau hal-hal yang berkaitan dengan pekerjaan.
Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang
meledak, gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sekitar mata)., gerakan
fisik cepat, pernapasan menghela, dan peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : adanya gangguan ginjal saat ini atau yang telah lalu, seperti infeksi/obstruksi
atau riwayat penyakit ginjal masa lalu.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Makanan yang disukai dapat mencakup makaan tinggi garam, tinggi lemak,
tinggi kolesterol (seperti makanan digoreng, keju, telur), gula-gula yang berwarna
hitam, dan kandungan tinggi kalori, mual dan muntah, penambahan berat badan
(meningkat/turun), riwayat penggunaan obat diuretic.
Tanda : Berat badan normal, bisa juga mengalami obestas. Adanya edema (mungkin
umum atau edema tertentu); kongesti vena, dan glikosuria (hampir 10% pasien
hipertensi adalah penderita diabetes).
f. Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala suboksipital. (Terjadi saat
bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam).
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
- Angina ( penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung).
- Nyeri hilang timbul pada tungkai atau klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada
arteriekstremitas bawah).
- Sakit kepala oksipital berat, seperti yang pernah terjadi sebelumnya.
 - Nyeri abdomen/massa (feokromositoma).
h. Pernapasan
Secara umum, gangguan ini berhubungan dengan efek kardiopulmonal, tahap lanjut
dari hipertensimenetap/berat.
Gejala:
- Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas atau kerja.
- Takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal parok-sismal.
- Batuk dengan atau tanpaa pembentukan sputum.
i. Riwayat merokok.
Tanda:
- Distress respirasi atau penggunaan otot aksesori pernapasan.
- Bunyi napas tambahan (krakles atau mengi).
- Sianosis.
- Keamanan
- Gangguan koordinasi/cara berjalan.
- Episode parestesia unilateral transient.
- Hipotensi postural.
j. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : faktor risiko keluarga; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM,
penyakit ginjal, factor risiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon (Padila, 2012).

3. Diganosa Keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.
b. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen
d. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit
 4. intervensi Kperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan
Kode : 0011 Curah jantung : Perawatan jantung :
Resiko penurunan L.02008 I.02075
curah jantung Setelah dilakukan Observasi : Observasi :
berhubungan tindakan keperawatan 1. Identifikasi 1. Mengetaahui tanda
dengan diharapkan aktivitas tanda/gejala primer dan gejala
peningkatan meningkat dengan penurunan curah penurunan curah
afterload, kriteria hasil: jantung (meliputi jantung
vasokonstriksi, - Bradikardi dispnea, kelelaham,
hipertrofi/rigiditas menurun (5) edema, ortopnea,
ventrikuler, - Takikardi menurun paroxysmal nocturnal
iskemia miokard. (5) dyspnea CPV)
- Lelah menurun (5) 2. Monitor tekanan 2. Tekanan darah
- Dispnea menurun darah pada pasien
(5) dengan curah
- Sianosis menurun jantung perlu
(5) untuk dimonitor
untuk penegakan
diagnostik
3. Monitor saturasi 3. Mengetahui kadar
oksigen oksigen dalam
tubuh pasien
4. Monitor keluhan 4. Nyeri dada yang
nyeri dada (misal. muncul pada
Intensitas, lokasi, pasien penurunan
radiasi, durasi, curah jantung
presivitasi yang biasanya memicu
mengurangi nyeri). adanya komplikasi
atau kelainan
dengan sistem
koroner
5. Periksa tekanan 5. Mengetahui
darah dan frekuensi perubahan tekanan
nadi sebelum dan darah yang terjadi
sesudah aktivitas sebelum dan
sesudah aktivitas
Terapeutik : Terapeutik :
 1. Posisikan pasien 1. Posisi semi fowler
semi-fowler dengan agar pasien lebih
kaki ke bawah atau nyaman dan
posisi nyaman membuat sirkulasi
darah mengalir
dengan baik
2. Berikan oksigen 2. Mempertahan
untuk oksigen dalam
mempertahankan tubuh agar >94%
saturasi oksigen
>94%
Edukasi : Edukasi :
1. Anjurkan 1. Agar menjangkau
beraktivitas fisik kemampuan pasien
sesuai toleransi ddalam beraktifitas
2. Anjurkan aktivitas 2. Mencegah
fisik secara bertahap terjaadinya
kelelahan
Kolaborasi : Kolaborasi :
1. Kolaborasi 1. Antiaritmia dalah
pemberian obat yang
antiaritmia, jika perlu digunakan untuk
menangani kondisi
aritmia atau ketika
denyut jantung
berdetak terlalu
cepat/terlalu
lambat dan tidak
teratur
Kode : D.0077 Tingkat nyeri :
Manajemen nyeri :
Nyeri akut L.08066 108238
berhubungan Setelah dilakukan
Observasi :
dengan tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi, Observasi :
peningkatan selama 3x24 jam karakteristik, durasi, 1. Untuk mengetahui
tekanan vaskuler diharapkan skala nyeri frekuensi, kualitas, karakteristik nyeri
serebral. dapat berkurang dengan intensitas nyeri
kriteria hasil: 2. Identifikasi skala
- Keluhan nyerinyeri
menurun (5)
- Meringis menurun Terapeutik : 2. Untuk mengetahui
(5) 1. Berikan teknik non skala nyeri yang
 - Frekuensi nadi farmakologis untuk dirasakan
membaik (5) mengurangi nyeri
( relaksasi nafas
dalam Terapeutik :
Edukasi : 1. Tindakan ini
1. Jelaskan penyebab, memungkinkan
periode, dan pemicu klien untuk
nyeri mendapatkan rasa
2. Jelaskan strategi kontrol terhadap
meredakan nyeri nyeri.

Kolaborasi : Edukasi :
1. Kolaborasi 1. Pasien mengetahui
pemberian analgetik, penyebab nyeri
jika perlu 2. Pasien mengetahui
tindakan yang
dilakukan saat
nyeri muncul
Kolaborasi :
1. Agen-agen ini
secara sistematik
menghasilkan
relaksasi umum
dan menurunkan
inflamasi sehingga
mengurangi rasa
nyeri
Kode : D.0056 Toleransi aktivitas : Manajemen energi : I. Observasi :
Intoleransi L.05047 05178 1. Mengetahui
aktivitas Setelah dilakukan Observasi : penyebab
berhubungan tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan kelelahan
dengan selama 3x24 jam fungsi tubuh yang
kelemahan, diharapkan aktivitas mengakibatkan
ketidakseimbanga meningkat dengan kelelahan
n suplai dan kriteria hasil: 2. Monitor kelelahan 2. Mengobservasi
kebutuhan oksigen - Frekuensi nadi fisik kelelahan yang
meningkat (5) terjadi
- Saturasi oksigen Terapeutik : Terapeutik :
meningkat (5) 1. lakukan latihan 1. Melatih anggota
- Keluhan lelah rentang gerak pasif gerak
menurun (5) dan/aktif
 - Dispnea saat Edukasi : Edukasi :
aktivitas menurun 1. Anjurkan tirah 1. Mencegah
(5) baring terjadinya
- Dispnea setelah kelelahan berlebih
aktivitas menurun 2. Aktivitas secara
(5) 2. Anjurkan melakukan bertahap agar
aktivitas secara pasien dapat
bertahap rerlatih

Kolaborasi ; Kolaborasi ;
Kolaborasi dengan ahli 1. Agar nutrisi pasien
gizi tentang cara terpenuhi dan
meningkatkan asupan dapat menambah
makanan energi bagi pasien

Kode : D.0111 Tingkat Edukasi kesehatan :

Defisit pengetahuan : I.12383
pengetahuan L.12111 Observasi : Observasi :
berhubungan Setelah dilakukan 1. Identifikasi kesiapan 1. Mengetahui siap
dengan kurangnya tindakan keperawatan dan kemampuan atau tidak pasien
informasi tentang selama 3x24 jam menerima informasi menerima
proses penyakit diharapkan informasi
pengetahuan pasien 2. Identifikasi faktor- 2. Agar pasien lebih
dapat meningkat faktor yang dapat optimal dalam
dengan kriteria hasil: meningkatkan dan menerima
- Kemampuan menurunkan informasi dan
menjelaskan motivasi perilaku menerapkannya
pengetahuan hidup bersih dan
tentang suatu topik sehat
meningkat (5) Terapeutik : Terapeutik :
- Perilaku sesuai 1. Sediakan materi dan 1. Memudahkan
dengan media pendidikan dalam
pengetahuan kesehatan penyampaian
meningkat (5) penkes
2. Jadwalkan 2. Agar penkes
pendidikan berjalan secara
kesehatan sesuai efektif
kesepakatan
3. Berikan kesempatan 3. Dapat menggali
untuk bertanya seberapa tingkat
keingintahuan
 pasien
Edukasi : Edukasi :
1. Jelaskan faktor resiko 1. Agar pasien
yang dapat mengetahui faktor
mempengaruhi apa saja yang dapat
kesehatan mempengaruhi
2. Ajarkan perilaku 2. Pasien mengetahui
hidup bersih dan bagaimana
sehat perilaku hidup
bersih dan sehat

4. Implementasi keperawatan
Menurut (Kozier, 2010) Implementasi keperawatan adalah sebuah fase dimana perawat
melaksanakan intervensi keperawatan yang sudah direncanakan sebelumnya.
Berdasarkan terminologi NIC, implementasi terdiri atas melakukan dan
mendokumentasikan yang merupakan tindakan keperawatan khusus yang digunakan
untuk melaksanaan intervensi.
6. Evaluasi
Evaluasi keperawatan menurut (Kozier, 2010) adalah fase kelima atau terakhir dalam
proses keperawatan. Evaluasi dapat berupa evaluasi struktur, proses dan hasil evaluasi
terdiri dari evaluasi formatif yaitu menghasilkan umpan balik selama program
berlangsung. Sedangkan evaluasi sumatif dilakukan setelah program selesai dan
mendapatkan informasi efektifitas pengambilan keputusan. Evaluasi asuhan keperawatan
didokumentasikan dalam bentuk SOAP (subjektif, objektif, assesment, planing) (Achjar,
2007).

DAFTAR PUSTAKA
Aspiani. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Kardiovaskuker

Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC

Kozier, B. 2010. Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep Proses Dan Praktik Edisi VII

Volume I. jakarta:EGC

Padila.2013. Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Yogyakarta : nuha medika

Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskuler Dan Renal. Jakarta: penerbit

Salemba Medika pp 31

Udjianti, Wajan Juni.2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

KASUS
Ny. P merupakan seorang karyawan swasta usia 57 tahun, Berat Badan 85kg dengan tinggi

170cm, datang kerumah sakit X dengan keluhan sakit kepala, pusing berputar seperti ingin

terjatuh. Sejak 5 tahun yang lalu ia terdekteksi hipertensi dengan tekanan darah 150/90mmHg.

Ia mengatakan sakit kepala yang dirasakan seperti tertusuk-tusuk, nyeri skala 5, nyeri timbul saat

pasien melakukan aktifitas atau kurang istirahat dan hilang saat tirah baring atau istirahat. Ia

mengeluh selama 1 tahun terakhir sering mengeluh pusing dipagi hari. Saat dilakukan

pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan hasil yaitu :

- TD : 170/100 mmHg

- Nadi : 103x/menit

- Suhu : 36.4 0 C

- RR : 20x/menit

- Saturasi : 98%

Riwayat keluarga, ayah mengidap hipertensi meninggal pada usia 58 tahun karena serangan

jantung, dan ibu pasien meninggal dunia akibat stroke pada 63 tahun.