SGD LBM 4 MATA KIKI

SGD LBM 4

Seorang penderita pria usia 55 tahun datang ke Sultan Agung Eye Center dengan keluhan tajam
penglihatan kedua matanya semakin buram. Keluhan tersebut dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Dari
anamnesis didapatkan riwayat memakai kacamata sejak usia 15 tahun dan sejak usia 40 tahun kacamata
yang dipakai adalah untuk jalan dan baca (bifocal). Penderita mengaku menderita Diabetes Mellitus
(DM) dan hipertensi sejak sekitar 10 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan didapatkan VOD 3/60 dikoreksi
dengan lensa sferis -1,75D menjadi 6/24nbc, VOS 6/60 dikoreksi dengan lensa sferis -1.50 D menjadi
6/12 nbc, addisi dengan sferis +2,50 dapat membaca sampai Jagger 4, segmen anterior tenang, lensa
keruh tidak merata, tekanan intraokuler (TIO) OD:18,5mmHg, OS:19,0mmHg. Pada pemeriksaan segmen
posterior didapatkan adanya kelainan pada retina dan vitreusnya. Dokter mata merencanakan laser
fotokoagulasi retina dan injeksi anti VEGF (Vasscular Endothelial Growth Factor) intravitreal sebelum
dilakukan operasi pengambilan lensa mata yang keruh. Penderita juga dikonsultasikan ke dokter
spesialis penyakit dalam untuk pengelolaan faktor risiko yang ada.

STEP 1

1. Kacamata bifocal :
 Dipergunakan untuk membantu penglihatan jauh dan dekat. Hal ini berarti membuat
penggunanya dapat melihat jarak dekat dan jarak jauh lebih jelas secara bersamaan,
berbeda dengan lensa tunggal yang hanya satu ukuran saja.
2. Nbc :
 No better correction  koreksi maksimal pada pasien, sudah tidak ada koreksi yang
lebih baik
3. Laser fotokoagulasi :
 Perawatan pada mata yang digunakan untuk mengobati kondisi iskemik retina. Ini
digunakan untuk menahan pertumbuhan pembuluh-pembuluh baru yang abnormal di
retina dan mencegah pembentukannya.
4. Injeksi anti VEGF :
 Anti-VEGF adalah singkatan dari “faktor pertumbuhan endotel anti-vaskular”. Suntikan
ini diberikan di dalam struktur seperti jeli dalam mata, yaitu cairan vitreus. Oleh karena
itu, injeksi anti-VEGF intravitreal bertujuan untuk menahan pertumbuhan pembuluh
darah baru yang tidak normal dan bocor serta mengurangi pembengkakan retina. Ini
telah terbukti menstabilkan proses penyakit dan perbaikan visual.

STEP 2

1. Bagaimana anatomi dari media refrakta ?

Kornea
Merupakan bagian depan yang transparan dan bersambung dengan sklera yang putih dan tidak
tembus cahaya. Kornea terdiri atas beberapa lapisan. Lapisan tepi adalah epithelium berlapis
yang tersambung dengan konjungtiva.
SGD LBM 4 MATA KIKI

Lensa
Suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan transparan. Tebalnya ±4 mm dan
diameternya 9 mm. Dibelakang iris, lensa digantung oleh zonula (zonula zinni) yang
menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aqueus
dan disebelah posterior terdapat vitreus humor. Kapsul lensa adalah membrane semipermiabel
yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapular.
Nukleus lensa lebih keras daripada korteks nya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat
lamelar sub epitel terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa
terdiri dari 65% air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada dalam jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di jaringan lainnya. Asam askorbat dan
glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh
darah, maupun saraf dalam lensa.
Vitreus Humor
Daerah sebelah belakang biji mata, mulai dari lensa hingga retina yang diisi dengan cairan penuh
albumen berwarna keputih-putihan seperti agar-agar. Berfungsi untuk memberi bentuk dan
kekokohan pada mata, serta mempertahankan hubungan antara retina dengan selaput khoroid
dan sklerotik.
Retina
Lapisan saraf pada mata yang terdiri dari sejumlah lapisan serabut, yaitu sel-sel saraf batang dan
kerucut. Semuanya termasuk dalam konstruksi retina yang merupakan jaringan saraf halus yang
menghantarkan impuls saraf dari luar menuju jaringan saraf halus yang menghantarkan impuls
saraf dari luar menuju diskus optikus, yang merupakan titik dimana saraf optik meninggalkan biji
mata. Titik ini disebut titik buta, oleh karena tidak mempunyai retina. Bagian yang paling peka
pada retina adalah makula, yang terletak tepat eksternal terhadap diskus optikus, persis
berhadapan dengan pusat pupil.
Sumber : Ilyas S., Ilmu Penyakit Mata,. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2000
SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI

2. Mengapa penglihatan pasien semakin buram sejak 6 bulan yang lalu ?

 Penglihatan buram dikarenakan ada yang menghalangi proses pemfokusan cahaya ke
retina. Normlanya media refrakta itu jernih sehingga cahaya bisa tepat difokuskan ke
retina. Jika ada kekeruhan pada media refrakta maka bayangan yang terbentuk tidak
jelas karena ada benda yang menghalangi masuknya cahaya ke mata.
Sumber : Ilyas S., Ilmu Penyakit Mata,. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2000

Dalam kondisi normal, keseimbangan yang terjadi pada protein yang dapat larut dalam protein yang
tidak dapat larut dalam membran semipermiabel. Jika terjadi peningkatan jumlah protein yang
dapat diserap dapat dikeluarkan penurunan protein sintesa, perubahan biokimiawi dan fisik dan
protein tersebut diperlukan jumlah protein dalam lensa yang melebihi jumlah protein dalam jumlah
yang meningkat protein dalam bagian yang lain yang dihasilkan sesuai dengan yang dikenal dengan
nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan / degenerasi dan desintegrasi pada serabut tersebut
menyebabkan jalannya cahaya terhambat akibat penglihatan. Lensa mengandung 65% air , 35%
protein dan sisanya adalah mineral. Dengan bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya
bertambah. Penambahan densitas ini akibat kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua.
Serat yang baru dihasilkan di korteks , serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat
terjadi pada beberapa bagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan o2 berkurang, kandungan air
berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang soluble menjadi insoluble. Kekeruhan sel
SGD LBM 4 MATA KIKI

selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan secra progresif, yang dapat
menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata.

Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan

Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab:

 Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma, presbiopi)

 Kelainan media refrakta (katarak pada lensa)

 Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan menjadi terganggu).

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

Miopia

Miopia adalah salah satu bentuk kelainan refraksi dimana sinar yang datang sejajar dari jarak yang tak
berhingga difokuskan di depan retina saat mata tidak berakomodasi

Klasifikasi etiologi :

1. Axial miopi:

Terjadi karena pertambahan panjang diameter antero-posterior bola mata, ini penyebab yang
paling banyak.

2. Kurvatural miopi
Karena peningkatan kelengkungan kornea dan atau lensa.
3. Positional miopi
Terjadi karena pergeseran lensa ke bagian anterior.
4. Index myopia
Tipe ini terjadi karena peningkatan index refraksi lensa, missal pada nuclear sclerosis.
5. Miopi yang berhubungan dengan akomodasi yang berlebihan.

Derajat myopia pasien dapat ringan (1-3 dioptri), sedang (3-6 dioptri), atau berat (lebih dari -10 dioptri).
Variasi Klinis miopi:

1. Miopia Kongenital
Miopi yang sudah terjadi sejak lahir,namun biasanya didiagnosa saat usia 2-3 tahun, kebanyakan
unilateral dan bermanifestasi anisometropia. Jarang terjadi bilateral.
Miopi kongenital sering berhubungan dengan kelainan congenital lain seperti katarak congenital,
mikrophtalmus, aniridia, megalokornea. Miopi congenital sangat perlu dikoreksi lebih awal.
SGD LBM 4 MATA KIKI

2. Miopi simplek
Jenis miopi ini paling banyak terjadi, jenis ini berkaiatan dengan gangguan fisiologi, tidak
berhubungan dengan penyakit mata lainnya. Miopi ini meningkat 2 % pada usia 5 tahun sampai
14 % pada usia 15 tahun. Kerena banyak ditemukan pada anak usia sekolah maka disebut juga
dengan ”school Myopia”.

Etiologi

Suatu variasi biologi normal dari perkembangan mata, yang mana bisa berhubungan maupun
tidak berhubungan dengan genetik.

a. Tipe axial
Variasi fisiologis dari perkembangan bola mata atau dapat berhubungan dengan neurologi
prekok pada masa anak-anak.

b. Tipe kurvatural
Terjadi karena variasi perkembangan bola mata. Hal ini dikarenakan kebiasaan diet pada
masa anak-anak ada dilaporkan tanpa kesimpulan yang belum terbukti.

c. Genetik
Genetik berperan dalam variasi biologis pada pertumbuhan bola mata, dengan faktor resiko;

- Jika kedua orang tua miopi prevalensi terjadinya miopi pada anaknya sekitar 20 %
- Jika salah satu dari orang tua menderita miopi maka prevalensi anaknya menderita miopi
sekitar 10%.
- Jika salah satu orang tua tidak ada menderita miopi,prevalensi miopi pada anak sekitar 5 %.
d. Teori bekerja dengan penglihatan yang sangat dekat.
Teori ini mengatakan bahwa, miopi dapat terjadi karena kebiasaan kerja dengan pandangan
yang sangat dekat, namun pada kenyataannya teori ini belum terbukti secara pasti.

American Academy of Ophthalmology. 2009. Basic Clinical Science and Course 2005-2006. New
York: American Academy of Ophthalmology;

3. Apa saja penyebab visus turun ?

 Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina, dimana
terjadi ketidakseimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan
bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau
di belakang retina dan/ atau tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat
SGD LBM 4 MATA KIKI

diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias,
dan kelainan panjang sumbu bola mata.
 Macam-macam kelainan Refraksi :
 1. Mata Myopia Myopi / Rabun Jauh terjadi jika bola mata terlalu panjang dari depan
ke belakang, dan berkas cahaya menjadi terfokus di depan retina dan mengakibatkan
penglihatan kabur atau buram.
 2. Mata Hipermetropi Hipermetropi / Rabun Dekat terjadi jika bola mata lebih kecil
dari normal atau lensa tidak bisa berakomodasi dengan baik, hal ini berakibat objek
yang terlihat difokuskan ke belakang retina dan penglihatan menjadi kabur.
 3. Mata Asigmatisme Astigmatisme / Mata Silindris terjadi karena bervariasinya daya
refraksi kornea atau lensa karena kelainan bentuk permukaannya sehingga sinar yang
jatuh pada dua titik di depan retina.
 4. Mata Presbiopi Presbiopi / Mata Tua terjadi Gangguan akomodasi pada usia lanjut
yang dapat terjadi akibat kelemahan otot akomodasi, lensa mata tidak kenyal atau
berkurang elastisitasnya akibat sclerosis lensa. 5. Mata Katarak Katarak / Mata Buram
terjadi karena Cairan dalam lensa keruh, lensa mata kelihatan putih dan cahaya tidak
dapat menembusnya.

Sumber : Achmad Afifudin, Noor Syamsu dan Rahasiah Taufik Anastasia Vanny Launardo,
"TALLO, KELAINAN REFRAKSI PADA ANAK USIA 3 – 6 TAHUN DI KECAMATAN," 2010.

4. Apa hubungan pasien menderita DM dan hipertensi dengan keluhan?

 Retinopati Diabetika:

 Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

 Akumulasi Sorbitol

Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase (pada jarringan saraf,
retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darahakumulasi dari sorbitol Sorbitol
merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik.
 Pembentukan protein kinase C (PKC)

 Hiperglikemiapeningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas

PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,

 PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.
SGD LBM 4 MATA KIKI

Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika,

dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

 Peningkatan permeabilitas vaskularterjadinya ekstravasasi plasma

viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya
trombosis.

 Selain itu, sintesis growth factorpeningkatan proliferasi sel otot polos

vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa,penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan
vasokonstriktorlumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses
tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina.

 Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

 Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non

enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu
senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotelakan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.

 AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Pada pasien DM,
sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.

 Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

 ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).

 Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur

poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan
terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
SGD LBM 4 MATA KIKI

Retinopati Hipertensi:
 Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang
ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah
tinggi

 Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan

arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan
retina

 Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon

dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada
vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme
autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya
kenaikan tekanan darah yang menetap  penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding
media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan
dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di
pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran
dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”).

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III.
Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
SGD LBM 4 MATA KIKI

5. Mengapa pada kasus diatas pasien tidak mengeluh mata merah dan nyeri?
Tidak Nyeri
Di retina tidak memiliki reseptor nyeri (nosiseptor) sehingga tidak ada rasa nyeri jika ada
kelainan.
Tidak Mata merah
Kelainan pada lensa dan retina seperti katarak dan retinopati diabetika bukan merupakan reaksi
peradangan sehingga tidak ada mediator inflamasi yang merangsang dilatasi dari vaskuler yang
menyebabkan mata merah.
SGD LBM 4 MATA KIKI

Sumber : Harper, R. 2010. Basic Ophthalmology 9th edition. San Francisco : American Academy
of Ophthalmology

6. Mengapa dibagian retina dan vitreus mengalami kelainan?

Vitreus
Corpus viterum mengisi sebuah rongga yang diliputi oleh lensa, zonula zinii, badan
silier, retina. Hubungan dengan jaringan tersebut tidak erat, terkecuali pada tempat tertentu
yang disebut basis badan kaca (vitreus base) yaitu daerah lensa, pars plana badan silier,
retina dibelakang ora serata, makula, papil saraf optik. Hubungan dengan lensa menghilang
dengan bertambahnya umur, sehingga ekstraksi lensa intrakapsuler, tanpa prolaps badan
kaca hanya dapat dilakukan pada orang dewasa, tidak pada anak-anak.
Kelainan pada vitreus yang berhubungan dengan scenario
Kekeruhan pada vitreus : penyebabnya karena degenerasi dan peradangan
Abses korpus vitreum : dapat terjadi setelah trauma tembus mata, termasuk bedah mata.
Perdarahan : Kekeruhan vitreus akibat perdarahan ditemukan pada diabetes melitus, hipertensi,
leukemi, rudapaksa, tarikan vitreus pada neovaskularisasi dan robekan retina.
Ablasi vitreus body

Retina
SGD LBM 4 MATA KIKI

Sumber : Ilyas S., Ilmu Penyakit Mata,. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
2000
7. Apa saja etiologi dan faktor resiko ?

 Faktor Demografi (Usia dan Jenis Kelamin)

Proses terbentuknya katarak merupakan bagian dari proses dari penuaan, penuaan
berkontribusi dalam terakumulasinya kerusakan yang disebabkan oleh lingkungan, sehingga
kemampuan regenerasi yang sudah menurun karena bertambahnya usia akan semakin
memberat (Rim et al., 2015).
Prevalensi katarak yang lebih tinggi pada wanita menjadi faktor banyaknya penelitian yang
dilakukan untuk menginvestigasi efek dari estrogen endogen dan eksogen. Beberapa studi
menunjukkan bahwa seseorang yang mengalami menarke lebih awal dan/atau menopause
lebih lambat menunjukkan penurunan risiko katarak yang mengindikasikan bahwa estrogen
mungkin memiliki efek protektif terhadap lensa (Zetterberg & Celojevic, 2014).
 Faktor kebiasaan Merokok
merokok menyebabkan adanya proses oksidatif melalui aktivitas radikal bebas didalam tubuh
yang berlebihan sehingga menyebabkan oksidasi dan peroksidasi dari lipid. Disisi lain, merokok
bisa menyebabkan stress oksidatif pada lensa secara tidak langsung melalui penipisan dari
antioksidan endogen, seperti vitamin C, vitamin E dan β-karoten. Kedua, tembakau mengandung
logam berat seperti kadmium, timah dan tembaga yang akan terakumulasi dan menyebabkan
toksisitas langsung. Ketiga, level sianida dan aldehid akan meningkat didalam darah perokok,
sehingga terjadi perubahan pada protein lensa, yang menyebabkan opasitas lensa secara in
vitro.
 Faktor Riwayat Penyakit Diabetes Mellitus
SGD LBM 4 MATA KIKI

Metabolisme pada lensa membutuhkan energi yang bersumber terutama dari metabolisme
karbohidrat. Glukosa masuk ke lensa melalui akuos humor dengan cara difusi sederhana dan
difusi melalui perantara. Jalur metabolisme glukosa yang lebih aktif adalah glikolisis anaerob
namun proses ini membutuhkan banyak energi. Jalur lain adalah HMP shunt atau jalur pentosa
fosfat. Hanya 5% dari glukosa lensa yang dimetabolisme. Glukosa yang tidak diubah menjadi
G6P masuk ke jalur sorbitol melalui enzim aldosa reduktase. Enzim ini memiliki afinitas rendah
terhadap glukosa sehingga hanya 4% glukosa yang diubah menjadi sorbitol.
Akumulasi Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate (NADP) akan menstimulasi HMP shunt
sehingga fruktosa ikut meningkat. Peningkatan sorbitol dan fruktosa akan menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik sehingga kadar glukosa meningkat, menyebabkan pembengkakan
pada lensa, gangguan struktur sitoskeletal dan kekeruhan lensa.
Radikal bebas dihasilkan dari aktifitas metabolik oleh mitokondria dan factor eksternal seperti
radiasi. Radikal bebas sangat reaktif sehingga dapat merusak serat lensa dengan cara
mengoksidasi serat lensa dan menyerang protein dan membrane lipid di korteks lensa. Lensa
memiliki enzim yang berfungsi melindungi dari radikal bebas yaitu superoksida dismutase dan
glutation peroksidase. Superoksida dismutase berfungsi untuk meningkatkan penghancuran
oksigen karena oksigen di dalam mata dapat menyebabkan kekeruhan nukleus lensa.
 Faktor Paparan Sinar Ultraviolet
Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa karena tingginya
penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi foton yang besar sehingga
dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet menjadi oksigen tunggal yang
merupakan salah satu spesies oksigen reaktif.
 Faktor Konsumsi Sayur/Buah
Menurut penelitian yang dilakukan sebelumnya, bahwa konsumsi sayur dan buah yang banyak
mengandung antioksidan seperti askorbat, karotenoid, vitamin E dan enzim antioksidan dapat
memproteksi protein dan unsur lain yang dapat melawan stress oksidatif (Weikel et al., 2013).
 Faktor Riwayat Trauma
Mata yang terkena trauma bisa menyebabkan kerusakan langsung jika mengenai lensa mata.
Dikarenakan pada lensa terdapat serat protein yang apabila rusak karena trauma akan
mengalami degenerasi dan mengakibatkan pembentukan kekeruhan pada lensa (EyeWiki,
2015).
 Faktor Riwayat Konsumsi Obat Kortikosteroid
SGD LBM 4 MATA KIKI

Konsumsi kortikosteroid jangka panjang dapat berefek terhadap terjadinya katarak dikarenakan
kerja kortikosteroid adalah untuk menghambat kerja sitokin sehingga sitokin okuler dan faktor
pertumbuhan yang terdapat pada mata akan ikut terhambat, dimana zat tersebut berfungsi
untuk memproteksi lensa mata (Jobling & RC, 2002).
 Faktor Hipertensi
Ketika hipertensi akan terjadi ketidakseimbangan elektrolit, termasuk dimata, tepatnya aqueous
humour, dimana ini yang biasanya menutrisi lensa bagian depan. Akan tetapi ketika
ketidakseimbangan terjadi maka pintu dari lensa anterior yaitu pompa Na+, K+, -ATPase akan
memasukkan Na+ yang berlebih ke dalam epitel lensa. Dimana Na+ bersifat menarik air, maka
serat dari protein lensa terdestruksi oleh pajanan Na+ berserta air (Sargent et al., 1987).
Sumber : Ilyas, M. (2002). Ilmu Penyakit Mata, Jakarta: Sagung Seto.
Arimbi, A. T. (2014). Jurnal: Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Katarak Degeneratif Di
RSUD Budhi Asih.13-17.

8. Bagaimana pathogenesis dari scenario ?

SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI

9. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari scenario ?

 Terdapat 2 kegunaan oftalmoskop:

1. Memeriksa adanya kekeruhan pada media penglihatan yg keruh, seperti pd

kornea, lensa, dan badan kaca.

2. Untuk memeriksa fundus okuli terutama retina papil saraf optik.

Pemeriksaan dg oftalmoskop, dilihat:

Papil:
 Batasnya apakah tegas, bulat atau lonjong, kabur

 Warnanya apakah pucat atau merah jambu

 Serta ekstravasinya

Pembuluh darah retina:

 Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero-temporal, infero-
temporal, supero-nasal, dan infero-nasal.

 Vena, apakah normal, melebar, atau lekokannya bertambah.

 Arteri, apakah normal, spasme, atau terdapat sklerosis copper-silver wire.

 Rasio arteri dan vena.

Retina:
adanya eksudat, perdarahan, atau sikatrik koroid dapat terlihat retina terangkat atau
ablasi.
SGD LBM 4 MATA KIKI

Makula lutea:
 Diperiksa terakhir karena pasien akan merasa silau sekali.

 Makula lutea terletak dg jarak 2,5 diameter papil di bagian temporal papil
atau dapat dilihat dg meminta pasien melihat lampu oftalmoskop
pemeriksaan.

 Makula bebas pembuluh darah dg sedikit lebih berpigmen dibanding

daerah retina lainnya.

 Bagian sentral makula sedikit tergaung akibat lapisannya yg kurang

memberikan refleks makula bila disinari.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
RETINOPATI DIABETIKUM
 Pada retina ditemukan:

1. Mikroaneurisma: penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dg bentuk

berupa bintik merah kecil yg terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.

2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yg biasanya terletak
dekat mikroaneurismata di polus posterior.

3. Dilatasi pembuluh darah dg lumennya ireguler dan berkelok-kelok, seakan-akan

ada perdarahan. Hard exudate: infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya:
ireguler, kekuning-kuningan.

4. Soft exudate / cotton wool patches: iskemia retina. Pada oftalmoskopi: bercak
kuning difus dan berwarna putih.

5. Pembuluh darah baru pd retina biasanya terletak di permukaan jaringan.

Neovaskularisasi: terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
Gambaran: berkelok-kelok, berkelompok, ireguler.

6. Edema retina: tanda hilangnya gambaran retina retutama daerah makulaàsangat

mengganggu tajam penglihatan pasien.

7. Hiperlipidemia: keadaan yg sangat jarang. Beri pengobatanàhilang.

SGD LBM 4 MATA KIKI

Kanski J.  Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-Heinemann;2003.

p.439-54,468-70.


10. Apa dx dan dd dari scenario ?
SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI

 Mata tenang visus turun:

o Katarak
o Retinopati Diabetika
o Retinopati Hipertensi

11. Mengapa dokter menyarankan dilakukan injeksi VEGF dan injeksi dan fotokoagulasi retina ?
Terapi Retinopati Diabetika
Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik
terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik, dan hiperkolesterolemia.
Terapi pada mata .tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata dengan
edema makula diabetik yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa
dilakukan terapi laser. yang bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesinya setempat,
dan grid laser bila lesinya difus. Laser Argon pada makula sebaiknya hanya cukup untuk
SGD LBM 4 MATA KIKI

menghasilkan bakdran sinar karena parut laser dapat meluas dan mempengaruhi
penglihatan. Terapi di bawah ambang-tidak tampak adanya retina yang terbakar saat
dilakukan terapi-dan micropulse laser telah memberikan hasil sama efektif dengan parut
lebih sedikit. Penyuntikan intravitreal triamcinolone atau anti, VECF iuga efe\tif.
Dengan merangsang regresi pembutuh-pembuluh baru, fotokoagulasi laser pan-retina
(pRp) menurunkan insidens gangguan penglihatan berat akibat retinopati diabetik
proliferatif hingga 50%. Beberapa ribu bakaran laser dengan jarak teratur diberikan di
seluruh retina untuk mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah-daerah iskemik.
Daerah sentral yang dibatasi oleh diskus dan cabangcabang pembuluh temporal utama tidak
dikenai (Bab 24). Yang berisiko besar kehilangan penglihatan adalah pasien dengan ciri-ciri
risiko tinggi. Jika pengobatan ditunda hingga ciri tersebut muncul, fotoloagulasi laser pan-
retina yang memadai harus segera dilakukan tanpa penundaan lagi. Pengobatan pada
retinopati nonproliferatif berat RETINA / 193 belum mampu mengubah hasil-akhir
penglihatan; namun, pada pasien-pasien dengan diabetes tipe II, kontrol gula darahyang
buruk, atau sulit dipantau dengan cermat, terapi harus diberikan sebelum kelainan
proliferatif muncul.
Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina.
Sekali perdarahan vitreus yang luas terjadi, 20% rnata akan menuju kondisi penglihatan
dengan visus tanpa persepsi cahaya dalam 2 tahun. Vitrektomi dini diindikasikan untuk
diabetes tipe I dengan perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat ilan kapanpun
penglihatan mata sebelahnya buruk. Tanpa kondisi-kondisi tersebut, vitrektomi dapat
ditunda hingga setahun karena perdarahan vitreus akan bersih secara spontan pada 20%
mata. Vitrektomi pada retinopati diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal
hanya berman-faat untuk mata yang telah menjalani fotokoagulasi laser pan-retina dan
memiliki pembuluh-pembuluh baru yang telah mulai mengaiami fibrosis. Mata dengan
ablatio retinae akibat traksi tidak memerlukan vitrektomi hingga pelepasan telah mengenai
fovea. Ablatio retinae regmatogenosa sebagai komplikasi retinopati dia_ betik proliferatif
membutuhkan vitrektomi segera.
Komplikasi pasca,vitrektomi lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe I yang
menunda vitrektomi dan pasien diabetes tipe II yang menjalani vitrektomi dini. Komplikasi
tersebut antara lain ftisis buibi, peningkatan tekanan intraokular dengan edema kornea,
ablatio retinae, dan infeksi.
Obat-obatan anti-VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk
membantu mengurangi per_ darahan selama pembedahan dan untuk mengurangi in_
sidens perdarahan retina kambuhan pascaoperasi.

Sumber : vaughan&Asbury.Oftalmologi Umum.ed17.Bab 10: Retina.Hal 187-200

SGD LBM 4 MATA KIKI
SGD LBM 4 MATA KIKI

Retinopati Diabetes. Elvira, Ernes Erlyana Suryawijaya

12. Bagaimana tatalaksana dari scenario ?

 Katarak:

Pengobatan katarak senilàpembedahan.

1. EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular)

Memecah / merobek kapsul lensa anterioràmasa lensa dan korteks lensa dpt
keluar melalui robekan tsb.
1. EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular)

Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan demikian karena

zonula zinnii telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus.
1. Fakoemulsifikasi
SGD LBM 4 MATA KIKI

Ekstraksi lensa dg teknik operasi katarak modern menggunakan gel, suara

berfrekuensi tinggi, dg sayatan 3 mm pd sisi kornea.
 Retinopati Diabetika:

Prinsip utama  penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal

ini dapat dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi
perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
1. Pemeriksaan rutin pada ahli  mata

Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi

1. Fotokoagulasi

2. Injeksi Anti VEGF

3. Vitrektomi

  Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,

Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta:
Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2007. p.1857, 1889-1893.
SGD LBM 4 MATA KIKI

 Retinopati Hipertensi:

 Terapi kausa (hipertensi)

Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding

arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap
pembuluh darah retina.
 Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan
kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan
iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan
arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen.

 Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan.

  Ilyas, Sidarta, 2011, Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi
keempat, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 225-288
PREVENTIF
 Hipertensi:

1. Pemeliharaan tekanan darah di bawah 140 / 90 mmHg

2. Ketaatan pengobatan

3. Gaya hidup: diet

4. Mengendalikan stress

5. Istirahat

6. Olagraga teratur

7. Konsumsi obat

(Iman, 2001).
 Diabetes:

1. Penyuluhan

2. Latihan fisik (olahraga)à3-5 x / mingguà30-60 menit

3. Dietàsayur, buah, kacangan

4. PengobatanàOHO
SGD LBM 4 MATA KIKI

(Soegondo, 2009).