Patofisiologi CKD DAN ALO

Hipertensi Infeksi
Polikistik ISK
Diabetes streptokokus
Melitus Kista-kista multiple dan Arterosklerosis Pielonefritis Pengendapan
bilateral
Glukosa Suplai darah ke ginjal Inflamasi di antibodi di
darah Parenkim ginjal hancur akibat menurun parenkim&pelvis ginjal kapuler-kapiler
meningkat penekanan glomerulus
GFR menurun Merusak jaringan ginjal
Nefropati Nefrosklerosis dan secara permanen Glomerulonefritis
glomerulosklerosis karena inflamasi yang
Fungsi GFR Ukuran ginjal
berulang berkurang
menurun Obliterasi glomerulus
Terbentuknya jaringan Mengandung
Penurunan fungsi ginjal lebih
parut yang luas jaringan fibrosa
lanjut
Jaringan mengalami Insufiensi ginjal
Nefron normal beradaptasi
pemarutan yang berat
Peningkatan kerja nefron dan atrofi Kerusakan
normal glomerulus
Jaringan ginjal rusak
Peningkatan aliran darah dan GFR menurun
GFR menurun
peningkatan GFR

Hipertrofi nefron

Perubahan fungsional nefron

Nefron rusak progresif dan

permanen

Fungsi GFR menurun

 Gagal Ginjal Kronis

Ginjal tidak mampu Sekresi Eritropoetin

membuang sisa GFR menurun drastis menurun
Ginjal tidak mampu
metabolisme protein (
Fosfat serum meningkat mengekresi garam dan air
ureum, asam urat, Sumsum tulang tidak
kreatinin) Peningkatan ikatan fosfat Retensi cairan dan natrium teransang untuk produksi
dan kalsium dalam SDM
Asam metabolisme Penurunan sekresi renin
plasma Penurunan SDM dan lama
meningkat dan angiotensin II
Konsentrasi kalsium hidup SDM pendek
Asam menumpuk di Peningkatan aldosteron
menurun Anemia
cairan tubuh
Mereabsorbsi Na
Hormon parathyroid Penurunan transportasi
Penurunan pH darah
terproduksi berlebih Na meningkat di cairan O2 oleh darah
asidosis ekstraseluler
Merangsang pelepasan Suplai O2 jaringan
kalsium tulang Retensi air menurun

Mudah patah Demineralisasi tulang Peningkatan volume cairan Ketidakseimbangan suplai

di ektraseluler O2 dan kebutuhan O2
Resiko cedera
Penurunan jaringan
Edema
kekuatan tulang
Kelebihan volume cairan Ketidakefektifan Perfusi
Hambatan jaringan Perifer
mobilitas fisik

ALO Edema pulmoner

Energi yang dihasilkan
Sesak nafas menurun

Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas

 Gagal Ginjal Kronis

Perubahan status Refleks renointestinal

kesehatan
Iritabilitas saraf vagal Jaringan mengalami kerusakan
Kurang informasi tentang
penyakit, prognosis, dan Merangsang pusat mual Pengeluaran mediator
kebutuhan pengobatan peradangan (bradikinin,
mual
prostaglandin, histamin)
Kurang pengetahuan
Peningkatan sensitivitas
ansietas reseptor nyeri efek bradikinin
Mual, muntah
Distransmisikan ke
Nafsu makan menurun
kornudorsalis
Intake tidak adekuat
Mengaktifkan sistem asceden
Ketidakseimbangan nutrisi :
Korteks serebri merespon
kurang dari kebutuhan tubuh
nyeri

Timbul sensasi nyeri

Nyeri akut
 Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik menurun

Peningkatan permeabilitas kapiler alveolar

Pemningkatan kandungan cairan dijaringan interstitial antara kapiler dan

alveoli

Edema alveolaris

Edema paru

Hambatan difusi
O2 dan Co2 Penurunan ekspansi paru Penunpukan
jumalh sekret
Jaringan Sesak nafas Takipnea
Gangguan kekurangan O2 Bersihan jalan
pertukaran gas Kelelahan Gangguan nafas tidak
O2 perifer<<<< pola nafas
Intoleran aktivitas efektif
Sianosis

Gangguan perfusi
perifer