BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 STEMI (ST Elevasi MiokardInfark)

3.1.1 Definisi
Infarkmiokarddenganelevasisegmen ST akut (STEMI)
merupakanindikatorkejadianoklusi total pembuluhdaraharterikoroner.
Keadaaninimemerlukantindakanrevaskularisasiuntukmengembalikanalirandar
ahdanreperfusimiokardsecepatnya;
secaramedikamentosamenggunakanagenfibrinolitikatausecaramekanis,
intervensikoronerperkutan primer.1,2 Diagnosis STEMI
ditegakkanjikaterdapatkeluhan angina pektorisakutdisertaielevasisegmen ST
yang persisten di duasadapan yang bersebelahan.
Inisiasitatalaksanarevaskularisasitidakmemerlukanmenungguhasilpeningkatan
markajantung. Diagnosis NSTEMI dan angina
pektoristidakstabilditegakkanjikaterdapatkeluhan angina
pektorisakuttanpaelevasisegmen ST yang persisten di duasadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG saatpresentasidapatberupadepresisegmen ST,
inversigelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, ataubahkantanpaperubahan. Sedangkan Angina
Pektoristidakstabildan NSTEMI dibedakanberdasarkankejadianinfarkmiokard
yang ditandaidenganpeningkatanmarkajantung. Markajantung yang
lazimdigunakanadalah Troponin I/T atau CK-MB.
Bilahasilpemeriksaanbiokimiamarkajantungterjadipeningkatanbermakna,
maka diagnosis menjadiInfarkMiokardAkutSegmen ST Non Elevasi (Non
ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina
Pektoristidakstabilmarkajantungtidakmeningkatsecarabermakna.
Padasindromakoronerakut, nilaiambanguntukpeningkatan CK-MB yang
abnormal adalahbeberapaunit melebihinilai normal atas (upper limits of
normal, ULN).Jikapemeriksaan EKG awaltidakmenunjukkankelainan
(normal) ataumenunjukkankelainan yang nondiagnostiksementara angina
masihberlangsung, makapemeriksaandiulang 10-20 menitkemudian.
JikaulanganEKG tetapmenunjukkangambarannondiagnostiksementarakeluhan
anginasangatsugestif SKA, makapasiendipantauselama 12-24 jam. EKG
diulangtiap6 jam dansetiapterjadi angina berulang.6,7

3.1.2. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction
adalahsuplaidarahoksigenkemiokardberkurang (aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensijantung, anemia, hipoksemia),
curahjantung yang meningkat (emosi, aktivitasberlebihan, hipertiroidisme),
dankebutuhanoksigenmiokardmeningkat(kerusakanmiokard,
hipertrofimiokard, hipertensidiastolik). Penyebab yang paling
seringadalahterjadinyasumbatankoronersehinggaterjadigangguanaliran
darah.14Sumbatantersebutterjadikarenarupturplak yang
menginduksiterjadinyaagregasitrombosit, pembentukantrombus,
danspasmekoroner. Penyebabinfarkmiokard yang
jarangadalahpenyakitvaskulerinflamasi, emboli (endokarditis, katupbuatan),
spasmekoroner yang berat (misalsetelahmenggunakankokain),
peningkatanviskositasdarahsertapeningkatankebutuhan O2 yang
bermaknasaatistirahat.7,8,9

3.1.3. Epidemiologi
Infarkmiokardmerupakansalahsatu diagnosis rawatinaptersering di
negaramaju. Lajumortalitasawal (30 hari) pada IMA adalah 30%
denganlebihdariseparuhkematianterjadisebelumpasienmencapairumahsakit.
Walaupunlajumortalitasmenurunsebesar 30% dalam 2 dekadeterakhir, sekitar
1 diantara 25 pasien yang tetaphiduppadaperawatanawal,
meninggaldalamtahunpertamasetelah IMA.17
Spektrumsindromkoronerakutterdiridari angina pektoralistidakstabil, IMA
tanpaelevasi ST, dan IMA denganelevasi ST.8,9
Diagnosis SKA
menjadilebihkuatjikakeluhantersebutditemukanpadapasiendengankarakteristi
ksebagaiberikut :8
1) Pria
2) Diketahuimempunyaipenyakitaterosklerosis non koroner
(penyakitarteriperifer / karotis)
3) Diketahuimempunyai PJK atasdasarpernahmengalamiinfarkmiokard,
bedahpintaskoroner, atau IKP
4) Mempunyaifaktorrisiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, riwayat PJK dinidalamkeluarga, yang
diklasifikasiatasrisikotinggi, risikosedang, risikorendahmenurut NCEP
(National Cholesterol Education Program).12

3.1.4. Patogenesis
STEMI
umumnyaterjadijikaalirandarahkoronermenurunsecaramendadaksetelahoklusi
trombuspadaplakaterosklerotik yang sudahadasebelumnya. STEMI
terjadijikatrombusarterikoronerterjadisecaracepatpadalokasiinjurivaskular,
dimanainjuriinidicetuskanolehfaktor-faktorsepertimerokok, hipertensi,
danakumulasi lipid. Pada STEMI gambaranpatologisklasikterdiridarifibrin
rich red trombus, yang dipercayamenjadidasarsehingga STEMI
memberikanresponterhadapterapitrombolitik.
Selanjutnyapadalokasirupturplak, berbagaiagonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicuaktivitastrombosit, yang
selanjutnyaakanmemproduksidanmelepaskantromboksan A2
(vasokontriktorlokal yang poten).
SelainituaktivasitrombositmemicuperubahankonformasireseptorglikoproteinII
b/IIIa. Setelahmengalamikonversifungsinya,
reseptormempunyaiafinitastinggiterhadapsekuenasam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) sepertifaktor von willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimanakeduanyaadalahmolekulmultivalen yang dapatmengikat 2
platelet yang berbedasecarasimultan, menghasilkanikatansilang platelet
danagregasi.9,10
Kaskadekoagulasidiaktivasiolehpajanantissue factorpadaselendotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi,
mengakibatkankonversiprotrombinmenjaditrombin, yang
kemudianmengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arterikoroner yang
terlibatkemudianakanmengalamioklusiolehtrombus yang
terdiridariagregattrombositdan fibrin. Padakondisi yang jarang, STEMI
dapatjugadisebabkanolehoklusiarterikoroner yang disebabkanoleh emboli
koroner, abnormalitaskongenital,
spasmekoronerdanberbagaipenyakitinflamasisistemik.7,9

3.1.5. GejalaKlinis
Keluhan yang khasialahnyeri dada, nyeri dada tipikal (angina)
merupakangejalakardinalpasien IMA. Sifatnyeri dada angina
sebagaiberikut:7,8,9
1) Lokasi : substernal, retrosternal, danprekordial
2) Sifatnyeri : sepertidiremas-remas, ditekan, ditusuk,
panasatauditindihbarangberat.
3) Nyeridapatmenjalarkelengan (umumnyakiri), bahu, leher,
rahangbawahgigi, punggung/interskapula,
perutdandapatjugakelengankanan.
4) Nyeritidakhilangdenganistirahat, responsifterhadapnitrat.
5) Faktorpencetus : latihanfisik, stresemosi, udaradingindansesudahmakan
6) Gejala yang menyertaidapatberupamual, muntah, sulitbernapas,
keringatdingin, cemasdanlemas.

3.1.6. Diagnosis1,7,9
1) Anamnesis
Pasien yang datangdengankeluhannyeri dada perludilakukan anamnesis
secaracermatapakahnyeridadanyaberasaldarijantungataudariluarjantung.
Padabeberapakeadaan, rasa
tidakenakbisacukupberatsehinggaseringdigambarkansebagai rasa tertekan,
berat, ataupenuh di dada yang seringkalidisertaidenganberkeringat, mual,
danmuntah. Hal iniserupasifatnyadengan rasa tidakenakpada angina pectoris
namunbiasanyalebihberatdanberlangsunglebih lama.
Secaratipikalnyerimelibatkanbagiansentral dada danatau epigastrium
danpadakuranglebih 30 persenkasusmenjalarkelengan. Lokasipenjalaran yang
lebihjarangmeliputi abdomen, punggung, rahangbawah, danleher.
Rasa
tidakenakbiasanyadimulaipadasaatpasiendalamkeadaanistirahatwalaupunnyer
imerupakankeluhan yang diajukanpasien, namuntidakselaludemikian;
sejumlah minimum 15 sampai 20 perseninfarkmiokardtidaknyeri.
Insidensiinfarktidaknyerilebihbesarpadaperempuandanpasiendengan diabetes
mellitus, danmeningkatseiringusia. Pada orang lanjutuisa,
infarkmiokardbisaterdapatsebagaisesaknapasmendadak, yang
dapatberkembangmenjadi edema paru, selainituperlu pula
ditanyakanapakahadariwayatinfarkmiokardsebelumnya, sertafaktor-faktor
lain sepertihipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stres,
atauriwayatsakitjantungkoronerpadakeluarga.

2) Pemeriksaanfisik
Kebanyakanpasien yang tegangdangelisah,
berusahauntukmeredakannyeridenganbolak-balik di ranjang, menggeliat,
danmelakukanpereganganotot.
Pucatseringterjadidanseringkaliberhubungandenganperspirasidandinginnyaek
stremitas. Kombinasinyeri dada substernal yang persistenselamalebihdari 30
menitdan diaphoresis sangatmendukungkearahinfarkmiokardakut,
walaupunbanyakpasienmempunyaifrekuensinadidantekanandarah yang
normal, dalam jam
pertamaterjadinyainfarkkuranglebihseperempatpasiendenganinfark anterior
memilikimanifestasihiperakitivitassistemsarafsimpatik
(takikardiadanatauhipertensi), danhinggaseparuhinfark inferior
menunjukkanbuktihiperaktivitasparasimpatik (bradikardiadanatauhipotensi).
Tandafisik lain padadisfungsiventrikularadalah S4 dan S3 gallop,
penurunanintensitasbunyijantungpertamadan split
paradoksikalbunyijantungkedua. Murmur midsistolikatau late sistolikapikal
yang bersifatsementarakarenadisfungsiaparatuskatup mitral dan pericardial
friction rub jugadapatditemukan. Peningkatansuhusampai 38°C
dapatdijumpaidalamminggupertamapasca STEMI.

3) Pemeriksaanpenunjang
Elektrokardiografi
Perubahantertentupadahasil EKG yang
menunjukkaninfarkmiokardiumakutdikelompokkanmenjadiinfarkgelombang-
Q ataugelombang non-Q. Perubahanhasil EKG yang
berkaitandenganinfarkmiokardiumgelombang-Q
mencakuppeningkatansegmen ST, inversigelombang T, dangelombang Q
yang nyatapadasadapan yang terpasangpadamiokardium yang
mengalamiinfark. Selangbeberapawaktu, segmen ST dangelombang T
akankembali normal; hanyagelombang Q tetapbertahanpadahasil EKG yang
menunjukkanadanyainfarkmiokardiumgelombang-Q.
Infarkmiokardiumgelombang non-Q (NQWMI) terjadipadasekitar 30%
pasien yang didiagnosismenderitainfarkmiokardium.
Gelombang Q seringkaliberkaitandengandurasiiskemiadalamarteri yang
mengalamiinfark. Misalnya, pasien yang
menerimapengobatantrombolitikseringmenderita NQWMI. Hasilpemeriksaan
EKG pada NQWMI adalahpenurunansegmen ST
sementaraatauinversigelombang T ataukeduanyapadasadapan yang
dipasangpadadaerahinfark. Perubahaninimenetaphingga 72 jam
dankemudiankembali normal,
tidakmeninggalkanpetunjukpermanenadanyainfarkmiokardiumpada EKG. 20,21
 Gambar 1.LokasiInfarkMiokard

Penanda Biomarker Kimiawi

Penandabikomikiawidigunakandalampenegakan diagnosis
cederamiokardiumakut. Penandatersebutadalahkreatinin kinase
danisoenzimnyacreatinin kinase MB (CK-MB), dan troponin; cardiac-spesific
troponin T (cTnT) dan cardiac-spesific troponin I (cTnI). Kreatinin kinase
merupakansuatuenzim yang
dilepaskansaatterjadicederaototdanmemilikifraksiisoenzim: CK-MM, CK-
BB, dan CK-MB. CK-BB paling
banyakterdapatdalamjaringanotakdanbiasanyatidakterdapatdalam serum. CK-
MM dijumpaidalamototskeletdanmerupakan CK yang paling
banyakterdapatdalamsirkulasi. Cederaotot (misalnyajatuh, atau proses
penyakittertentusepertidistrofiaotot) menyebabkanpeningkatan CK dan CK-
MM. CK-MB paling banyakterdapatdalammiokardium;
namunjugaterdapatdalamjumlahsedikit di ototskelet.
Peningkatandanpenurunan CK dan CK-MB merupakanpenandacederaotot
yang paling spesifikpadainfarkmiokardium.
Setelahinfarkmiokardiumakut, CK dan CK-MB meningkatdalamwaktu
4 hingga 6 jam dengankadarpuncakdalam 18 hingga 24 jam,
dankembalimenurunhingga normal setelah 2 hingga 3 hari. Troponin
jantungspesifik (yaitucTnTdancTnI)
jugamerupakanpetunjukadanyacederamiokardium. Troponin-troponin
inimerupakan protein regulator yang mengendalikanhubunganaktindan
mio3sin yang diperantaraikalsium; peningkatankadar serum
bersifatspesifikuntukpelepasandarimiokardium. Troponin akanmeningkat 4
hingga 6 jam setelahcederamiokardiumdanakanmenetapselama 10 hari.
Sebaliknya, tidakadanya troponin saatpeningkatan CK
cenderungmenyingkirkanadanyainfarkmiokardium. Troponin serum
dapatmeningkatpadagagaljantungkongestif, hipertensi, hipertrofiventrikelkiri,
miokarditis, dansaatkemoterapi yang bersifattoksikterhadapmiokardium.

Tabel 1. PenandaBiokimiaCederaSel Jantung22

Penanda Meningkat Memuncak Duras
i
Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3
hari
Kreatinin Kinase-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3
(CK-MB) hari
Cardiac--specific 4-6 jam 18-24 jam 10
Troponin T hari
Cardiac-specific 4-6 jam 18-24 jam 10
Troponin I hari

Chest X-Ray
CTR > 50% mengindikasikanpembesaranjantung (Boot Shaped).
Iskemiadapatmenyebabkanmenurunnyafungsiventrikel.
Fungsiventrikelmenurunmakadibutuhkantekananpengisisandiastolik yang
lebihtinggi agar stroke volume dapatdipertahankan.
Peningkatantekananpengisiandistolikdan volume
ventrikelakanmeregangkanserabutmiokardiumdandengandemikiandapatmeni
ngkatkankekuatankontraksi.
Tekananpengisisansirkulasidapatditingkatkanlebihlanjutmelaluiretensinatrium
dan air
olehginjaldanmengakibatkaninfarkmiokardiumbiasanyadisertaipembesaranse
mentaraventrikelkiriakibathipertrofiataudilatasi.Sehinggasaatdilakukanfoto
thorax, hasilnyamenunjukkan CTR > 50%.20

Gambar 3. PembesaranJantung (Boot Shaped)20

 3.1.7. Diagnosis Banding8

Kondisi Durasi Kualitas Lokasi

Angina ≥2 menitdan ≤ 20 Tertekan, Retrosternal,
menit tertindihbendabera kadangmenjala
t, terbakar rkeleher,
rahangbawah,
bahu,
lengankiri
Angina 10-20 menit Seperti angina, Seperti angina
tidakstabil namunlebihberat
Infarkmiok Bervariasikadang ≥ Seperti angina, Seperti angina
ardakut 30 menit namunlebihberat
Stenosis Seperti angina, Seperti angina Seperti angina
Aorta episode berulang
Perikarditis Hitungan jam Tajam Retrosternal
hinggahari; bersifat atau di
episodic apeksjantung.
antaratulangsel
angka
Diseksi Munculmendadak, Sensasidirobek;diiri Dada anterior,
Aorta nyerisangathebat spisau kadangmenjala
rkepunggung,
antaratulangsel
angka
21
Tabel 2. Diagnosis Banding
3.1.8. Tatalaksana8,10
1) Non-farmakologi
Diet untukharikeempatataukelimapertama, diet
rendahkalorilebihdisukaijikaterbagidalamporsikecil. Curah
jantungmeningkatseiringdenganmakanan,
olehkarenaitusebaiknyajumlahkaloridipertahankandalamjumlahkecil.
Asupangaramharusdibatasijikaterdapatgagaljantung.
Jikakonstipasiseringterjadi, sebaiknyaditambahanseratdalam diet pasien. Diet
tinggikaliumdianjurkanjikapasienmendapatterapi diuretic. Jumlah diet
dinaikkanpadaminggukedua. Padawaktuini, batasan diet,
kolestroldanlemakjenuhmulaiditerangkankepadapasien,
danpasiendapatmemulaimempraktikkan diet yang sesuai.10

2) Farmakologi8,10
TindakanUmum Dan LangkahAwal
Berdasarkanlangkahdiagnostiktersebut di atas,
dokterperlusegeramenetapkan diagnosis kerja yang
akanmenjadidasarstrategipenangananselanjutnya. Yang
dimaksuddenganterapiawaladalahterapi yang diberikanpadapasiendengan
diagnosis kerjaKemungkinan SKA atau SKA atasdasarkeluhan angina di
ruanggawatdarurat, sebelumadahasilpemeriksaan EKG
dan/ataumarkajantung. Terapiawal yang dimaksudadalahMorfin, Oksigen,
Nitrat, Aspirin (disingkat MONACO), yang tidakharusdiberikansemuaatau
bersamaan.12,17
a. Tirah baring (Kelas I-C)
b. Suplemenoksigenharusdiberikansegerabagimerekadengansaturasi O2
arteri<95% atau yang mengalamidistresrespirasi (Kelas I-C)
c. Suplemenoksigendapatdiberikanpadasemuapasien SKA dalam 6 jam
pertama, tanpamempertimbangkansaturasi O2 arteri (KelasIIa-C)
d. Aspirin 160-320 mg diberikansegerapadasemuapasien yang
tidakdiketahuiintoleransinyaterhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin
 tidakbersalutlebihterpilihmengingatabsorpsi sublingual (di bawahlidah)
yang lebihcepat (Kelas I-C)
e. Penghambatreseptor ADP (adenosine diphosphate)
 Dosisawalticagrelor yang dianjurkanadalah 180 mg dilanjutkan
 dengandosispemeliharaan 2 x 90 mg/harikecualipadapasien STEMI
yang direncanakanuntukreperfusimenggunakanagenfibrinolitik (Kelas
I-B) atau
 Dosisawalclopidogreladalah 300 mg
dilanjutkandengandosispemeliharaan 75 mg/hari (padapasien yang
direncanakanuntukterapireperfusimenggunakanagenfibrinolitik,
penghambatreseptor ADP yang dianjurkanadalahclopidogrel) (Kelas I-
C).
f. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagipasiendengannyeri dada
yang masihberlangsungsaattiba di ruanggawatdarurat (Kelas I-C).
Jikanyeri dada tidakhilangdengansatu kali pemberian, dapatdiulangsetiap
lima menitsampaimaksimaltiga kali.
Nitrogliserinintravenadiberikanpadapasien yang
tidakresponsifdenganterapitigadosis NTG sublingual (kelas I-C).
dalamkeadaantidaktersedia NTG, isosorbiddinitrat (ISDN)
dapatdipakaisebagaipengganti
g. Morfinsulfat 1-5 mg intravena, dapatdiulangsetiap 10-30 menit, bagipasien
yang tidakresponsifdenganterapitigadosis NTG sublingual (kelasIIa-B).12
FarmakoTerapi STEMI Maintenance
 Aspirin 75-162 mg/hari
 Hipertensi: ACE Inhibitor, Renin-Angiotensin-Aldosteron, Beta
blocker

Table 3. TerapiNitratdan Nitroglycerin

Rute Dosis
Nitroglycerin Tablet sublingual 0,3-0,6 mg
sampaidengan 1,5 mg
Spray 0,4 mg sesuaikebutuhan
Salep 2 % (15x15cm) 7.5-40
mg
Transdermal 2x0,2-0,8 mg/jam
Oral Sustained Release 2,5-13 mg
Intravena 5-200 mcg/menit
Isoborbidedinitrate Sublingual 2,5-10 mg
Oral 2-3x5-80 mg
Spray 1x1.25 mg
Tablet Kunyah 5 mg
Oral Slow release 1-2x40 mg
Intravena 1,25-5 mg/jam
Salep 1x100 mg
Isoborbidemononitra Oral 2x20 mg atau 1x60-240
te mg
Isoborbidetetranitrat Sublingual 10 mg sesuaikebutuhan
e

Tabel 4. Ca channel bloker

Obat Dosis
Non Dihydropiridines
Diltiazem Immediate release: 4x30-80mg
Slow release: 120-320 mg qd
Verapamil Immediate release: 80-160 mg tid
Slow release: 120-480 mg qd

Operatif:
Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
PCI efektifdalammengembalikanperfusipada STEMI
jikadilakukanbeberapa jam pertamainfarkmiokardakut. PCI primer
lebihefektifdarifibrinolitikdalammembukaarterikoroner yang
tersumbatdandikaitkandengan outcome klinisjangkapendekdanjangkapanjang
yang lebihbaik.PCI primer lebihdipilihjikaterdapatsyokkardiogenik
(terutamapadapasien< 75tahun), risikoperdarahanmeningkat,
ataugejalasudahadasekurang-kurangnya 2 atau 3 jam
jikabekuandarahlebihmaturdankurangmudahhancurdenganobatfibrinolitik.
Namun, PCI lebihmahaldalamhalpersonildanfasilitas,
danaplikasinyaterbatasberdasarkantersedianyasarana,hanya di
beberaparumahsakit.
 Gambar 8. PCI

Gambar 4. Pemasangan Stent

CABG
Pembuluhdarahstandar yang dipakaidalammelakukan CABG adalah vena
safena magna tungkaidan arteria mamariainternakiridari dada.
Padapencangkokanpintas vena safena, salahsatuujung vena inidisambungke
aorta asendendanujung lain ditempelkanpadabagianpembuluhdarah yang
terletak di sebelah distal sumbatan.
Jadisaluranbaruinidibuatuntukmenghindaripembuluhdarah yang
mengalamipenyempitan, sehinggadarahdapatmengalirkemiokardium yang
bersangkutan.
Pencangkokanpintasdenganmemakai vena
safenamengakibatkanlajualirandarahlebihlancarkarena diameter
pembuluhdarahinilebihbesar. Pembuluhdarahinimudahdicapai di
tungkaidanmudahditempatkan di permukaanjantung. Keuntungan lain
darimetodaini, tidakperlumelakukaninsisipadatungkai, danhanyadiperlukan
anastomosis.20
Gambar 5. Coronary Arteru By pass Graft

Gambar 6. Coronary Arteru By pass Graft