1.

Patogenesis dan patofisiologi karies gigi

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu enamel, dentin,
dan sementum yang disebabkan aktifitas bakteri flora mulut yang ada dalam suatu
karbohidrat yang diragikan (Mita Suci,2011). Dibutuhkan waktu minimum
tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk
asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Gejala paling dini suatu
karies email yang terlihat secara makroskopik adalah apa yang dikenal sebagai
suatu ‘bercak putih’ (Edwina A.M.K, 1991).
Demineralisasi dimulai pada permukaan gigi dan akan berlanjut ke dalam
lapisan gigi serta diikuti dengan kerusakan bahan organiknya (Mita Suci, 2011).
Andaikata proses karies mencapai daerah pertautan email-dentin, karies akan
menyebar ke lateral sepanjang daerah pertautan tersebut untuk akhirnya meliputi
dentin dengan kawasan yang lebih luas. Hal ini akan mengakibatkan
mengaungnya email sehat, sehingga lesi akan lebih luas. Email yang mengaung
ini cenderung rapuh dan akhirnya akan fraktur karena tekanan oklusal sehingga
kavitas akan makin besar (Edwina A.M.K, 1991). Hal ini akan menyebabkan
terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran
infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri (Mita Suci, 2011).
Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi
perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa
dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase
limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin harus dianggap menyatu dengan
pulpa karena kedua jaringan itu terikat sangat erat satu sama lain (kompleks
dentin-pulpa) (Edwina A.M.K, 1991). Salah satu rangsang yang membangkitkan
reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa adalah bakteri dan toksinnya (pada
karies). Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa adalah:
1. Sklerosis tubuler di dalam dentin
2. Dentin reaksioner diantara denti dan pulpa
3. Peradangan pulpa
Apabila aktivitas destruksi bakteri pada karies lebih besar daripada reaksi
pertahanan, maka toksin maupun bakteri akan mencapai pulpa dan mengakibatkan
peradangan pada pulpa (pulpitis) (Edwina A.M.K, 1991).
 Peradangan pulpa disebut pulpitis, dan seperti layaknya jaringan lain bisa
merupakan peradangan yang akut atau kronik. Macam reaksi (respons) pulpa
sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsang. Pada lesi karies dentin
yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan
sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya. Reaksi terhadap rangsang
yang ringan ini akan berupa inflamasi kronis. Akan tetapi pada saat organisme itu
akhirnya mencapai sehingga pulpa berkontak dengan karies, maka besar
kemungkinan akan terjadi inflamasi akut bersam-sama dengan inflamasi kronik
(Edwina A.M.K, 1991).
Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronik, dengan
dijumpainya sel-sel limfosit, sel plasma, monosit, dan makrofag. Pada radang akut
lebih banyak terjadi perubahan vaskuler termasuk dilatasi pembuluh darah yang
menyebabkan peningkatan aliran darah dan eksudat. Eksudat ini kelak akan
menyebabkan terlambatnya aliran darah dan akhirnya akan berhenti. Seringkali
hasil proses tersebut adalah kematian pulpa (nekrosis pulpa) karena jaringan ikat
yang peka tersebut terkurung dalam ruang berdinding keras yang menerima aliran
darahnya hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya dan masuknya ke
ruang pulpa melalui foramen yang sempit. Diperkirakan, naiknya tekanan dalam
ruang pulpa yang menyebabkan terjepitnya vena yang berdinding tipis yang
melewati foramen apeks (Edwina A.M.K, 1991).
Akibat nekrosis pulpa adalah tersebarnya peradangan ke jaringan
periapikal (periodontitis apikalis) (Edwina A.M.K, 1991).

Sumber :
Kidd, Edwina A.M. Dasar-dasar Karies. Jakarta : EGC, 1991