BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung
akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang,
(Brunner & Sudarth, 2002).

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen
miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian
jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan
berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis
dan dapat berkembang secara progresif.

MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan
komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian,
dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung
menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur
miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang
cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan
pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan
rehabilitatif. Peran Oksigen pada Miokard
 A. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu memahami tentang patofisiologi dari myocardium infark

2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari myocardium infark
b. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dari myocardium infark
c. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisilogi dari myocardium infark
d. Mahasiswa mampu menjelaskan kompliksasi dari myocardium infark

B. METODE PENULISAN
Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah dengan bedah buku,dan
kumpulan materi dari setiap anggota, yang diharapkan makalah ini menjadi sumber ilmu ,
selain itu juga kami mencari dari media online sebagai sumber kami.

C. SISTEMATIKA PENULISAN
Bab I yaitu pendahuluan yang berisi latar belakang, tujuan penulisan, perumusan masalah,
metode pengumpulan data, sistematika penulisan.Bab II terbagi menjadi dua bagian pertama
konsep medik yang terdiri dari definisi, anatomi dan fisiologi, etiologi, manisfestasi klinik,
patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostik Bab III yaitu penutup yang berisi
kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

KONSEP MEDIK

1. Definisi

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. ,
2000).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa

gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.  (Doengus, 2005).

Menurut Smeltzer dan Bare, (2008) infark miokard mengacu pada proses masuknya

proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran

darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan

kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau

trombus.

Aterokslerotik adalah suatu penyakit pada arteri arteri besar dan sedang dimana lesi lemak

yang disebut plak ateromosa timbul pada permukaan bidang arteri , sehingga

mempersempit bahkan menyumbat suplai alirn darah ke arteri bagian distal.

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

a. Transmural
yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini
dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural
memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari
oklusi lengkap's suplai darah daerah tersebut.

b. Subendocardial
 melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum
ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah
lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial
terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.

2. Anatomi fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru.
Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:

a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.

b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa
.

STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

c. Lapisan dalam disebut endokardium.

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri
koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
 Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri
koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium
meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen
terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan
dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran
pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

a. Frekuensi denyut jantung
b. Daya kontraksi
c.     Massa otot
d.     Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
a.     Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
b.          Penurunan aliran darah (cardiac output).
c.          Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
d. Spasme arteri koroner.

3. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2000) penyebab infark miokardium adalah penurunan suplai
darah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau
 perdarahan.
Sedangkan menurut Price and Wilson penyebab arteri koronaria yang paling sering
ditemukan adalah aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membayakan aliran darah miokardium.
Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque
atherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian
baru-baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark
karena edema yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri
koronaria, yang menyebarkan stasis dan formasi thrombus .
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Aterosklerosis

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Obesitas

4. Manifestasi Klinik

Menurut Sjaefoellah gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya

keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau

ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher, rahang

ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing,

keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.

Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan

nadi, hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan

berkurangnya produksi urin.

 a.Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.

b. Takhikardi

c.Keringat banyak sekali

d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal
yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

e.Dispnea

f. Abnormal Pada pemeriksaan EKG

5. Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke
dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu
aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat
disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti
nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.
Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,
dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan
sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan
dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan
trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan
proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan
fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan
trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi
atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma
menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi
berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis
penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner
desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan
dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.
Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur
sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida
dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa
diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan
ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel
(<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark
miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi
infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk
pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbat cepat (Antman, 2005).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark
miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam
 beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami
nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di
sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-
beda (Selwyn, 2005).

6. Komplikasi

a. Perluasan infark dan iskemia pasca infark

Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut

tidak menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat

(bradikardia) atau tidak teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat

b. menyebabkan serangan jantung jika tidak segera diobati.

c.    Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)

d.    Infark ventrikel kanan

e.    Defek mekanik

f.    Ruptur Miokard

g.    Anurisma adalah pelebaran abnormal atau penggelembungan bagian arteri akibat

kelemahan pada dinding pembuluh darah.

h.    Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik pariental maupun
visceral yang membungkus jantung.

7. Pemeriksaan diagnostic

Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark

miokard yaitu

a. EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau

datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam.
c. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
 mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan
proses inflamasi.
e. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
f. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
g. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK.
h. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.
i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

Penatalaksanaan Medis

Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil

kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung

diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan

secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen

digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk

mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa

kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

 Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen

Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

a.  Vasodilator

    Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin

menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang

kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.

b.  Antikoagulan
     Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan

memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan

pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c.  Trombosit

     Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri

koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase

atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat

menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan

paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan

penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).