Pemantauan Gula darah untuk

Penyimpanan glikogen hati dan otot yang
buruk Sumber energi alternatif lain yang buruk
seperti keton
Penurunan lemak (jaringan adiposa)
Penurunan kemampuan untuk mengoksidasi
asam lemak bebas dan trigliserida untuk
glukoneogenesis
Glukoneogenesis dan glikogenesis yang buruk
Penurunan produksi glukosa
Rendahnya tingkat hormon kontra-regulasi
seperti epinefrin dan glukagon
Sekunder dari komorbiditas terkait lainnya
termasuk polisitemia, hipoksia, hipotermia
Peningkatan sensitivitas reseptor insulin
48-72 jam awal kehidupan
pascakelahiran sesuai
protokol
Menyusui dini dalam satu jam
setelah kelahiran dan jika
diperlukan suplementasi susu
formula
Glukosa intravena ketika gula
kurang dari 25 mg/dl atau
neonatus yang bergejala

Hiperglikemia Produksi insulin rendah Pemantauan gula sesuai

akibat pankreas yang belum
matang
Resistensi insulin
Terlalu banyak infus glukosa
eksogen
Peningkatan kadar epinefrin
dan glukagon
protokol
Hindari pemberian konsentrasi
glukosa tinggi
Pengobatan hiperglikemia
simtomatik dengan titrasi infus
dan insulin

Hipokalsemia Penurunan transfer kalsium Suplementasi kalsium

in-utero Pemantauan kadar kalsium
Sekunder hipofosfatemia
yang disebabkan oleh
hipoksia kronis.
 Ketidakmatangan kelenjar
paratiroid
Polisitemia/Hiperviskositas/Leukoneutropenia Insufisiensi plasenta
menyebabkan hipoksia
intrauterin kronis yang
menyebabkan tingginya
eritropoietin janin
Transfusi darah dari ibu ke
janin
Hipertensi pulmonal persisten (PPHN) Pembuluh darah paru
abnormal dengan tunika
media yang menebal hingga
arteri intra-asinar sebagai
akibat dari hipoksia in-utero
kronis
Sekunder untuk morbiditas
terkait lainnya seperti asfiksia
lahir, hipoglikemia,
hipotermia, hipokalsemia,
polisitemia, hipoglikemia, dan
sepsis
Pembuluh darah paru
Perdarahan Paru abnormal
Sekunder akibat komorbiditas
Pantau hematokrit pada 2, 12
dan 24 jam setelah lahir
Pemberian makan secara
teratur
Cegah penurunan berat badan
postnatal yang berlebihan
Suplementasi cairan dan
transfusi tukar parsial jika
gejala
Hindari hipoksia dan
hiperoksia
Normalisasi lingkungan
metabolik
Dukungan kardiovaskular
Vasodilator paru selektif dan
non-selektif
Ventilasi mekanis jika
diperlukan
Ventilasi lembut
Manajemen komorbiditas
Perawatan suportif untuk

Aspirasi mekonium
Displasia bronkopulmoner (BPD)
terkait lainnya seperti
hipotermia, polisitemia,
asfiksia, dan sepsis
neonatorum
Hipoksia in-utero kronis
Hipoksia
intrapartum sekunder akibat
kejadian sentinel
Pukulan antenatal ke paru
janin seperti korioamnionitis,
infeksi janin dan preeklamsia
Pembuluh darah paru
abnormal Gangguan
pascakelahiran pada paru
neonatus seperti ventilasi,
hipoksia, hiperoksia, sepsis
neonatorum, dan Patent
perdarahan paru
Pemantauan rutin selama
intrapartum untuk
pengeluaran mekonium Tidak
ada peran infus amnio untuk
pencegahan sindrom aspirasi
mekonium (MAS)
Resusitasi sesuai pedoman
NRP 2015
Tetapkan pernapasan teratur.
Tidak ada peran penyedotan
trakea untuk bayi baru lahir
yang kuat/depresi yang lahir
dengan cairan bernoda
mekonium
Antibiotik untuk ibu pada
kasus korioamnionitis
Ventilasi lembut
Mencegah hipoksia, hiperoksia,
dan sepsis neonatorum
 ductus arteriosus
Intoleransi pakan/Necrotizing enterocolitis Penurunan perfusi usus
(NEC) sekunder akibat redistribusi
darah ke organ vital sebagai
respons terhadap hipoksia
kronis
Iskemia usus fokal
Motilitas yang buruk
Masalah Ginjal Hipoksia in-utero kronis dan
asfiksia perinatal
menyebabkan cedera tubulus
ginjal
Defisiensi imun Malnutrisi in-utero dan post-
natal
kronis Infeksi kongenital
Penurunan jumlah limfosit T
dan B
Kematangan imunologis yang
buruk
Nutrisi enteral minimal yang
harus diberikan
Peningkatan asupan harian
yang terprotokolisasi
Perhatian awal pemberian
enteral
Penggunaan probiotik dan
laktoferin
Gunakan hanya ASI (baik yang
memiliki ASI atau susu donor)
Perawatan suportif jika terjadi
perkembangan NEC
Dukungan kardiovaskular
Pertahankan perfusi ginjal yang
memadai
Nutrisi dini, agresif dan
optimal
Mempromosikan pemberian
ASI
Pencegahan sepsis neonatorum
Retinopati prematuritas (ROP) Hipoksia intrauterin Saturasi yang ditargetkan (90-
Perubahan tingkat faktor 95%)
pertumbuhan Skrining ROP dari
Berkurangnya kapasitas Pengobatan yang rentan jika
antioksidan Gangguan diperlukan
pascakelahiran seperti
hiperoksia, hipoksia, dan
sepsis

feritin Tingkat rendah

Cacat transportasi melalui
plasenta
Peningkatan kelahiran
prematur

Buka di jendela terpisah

Pergi ke:

Komplikasi Jangka Panjang

Bayi-bayi ini cenderung memiliki hasil pertumbuhan dan perkembangan saraf yang buruk
ketika mereka mencapai usia sekolah dan dewasa. Mereka juga lebih rentan untuk
mengembangkan penyakit onset dewasa pada masa bayi dan remaja (Gambar 7).
 Buka di jendela terpisah
Gambar 7
Peningkatan risiko berbagai masalah fisik dan perkembangan saraf dalam pertumbuhan intrauterin
membatasi neonatus ketika mereka mencapai masa kanak-kanak dan dewasa. Gambar Hak Cipta
Deepak Sharma.
Pergi ke:

Hasil Perkembangan Fisik

Faktor postnatal yang mempengaruhi tumbuh kembang pada bayi tersebut antara lain
penyebab retardasi pertumbuhan (paling penting), nutrisi postnatal, status ekonomi orang tua,
dan lingkungan sosial tempat bayi tersebut tumbuh. Bayi dengan IUGR simetris karena
jumlah sel yang lebih sedikit saat lahir kurang berkembang setelah lahir dan biasanya tetap
kecil sepanjang hidup mereka. Di sisi lain, mereka dengan IUGR asimetris memiliki
prognosis yang baik dan memiliki pertumbuhan pascanatal yang baik karena jumlah sel yang
normal. 68 – 70 Dalam penelitian yang dilakukan oleh Leger et al, peneliti menyimpulkan bahwa
pada bayi IUGR ini, tinggi akhir dan pertambahan tinggi individu dipengaruhi oleh tinggi
badan ibu, tinggi badan ayah, dan panjang lahir. 71
 Pergi ke:

Hasil Perkembangan Saraf

Bayi IUGR lebih rentan untuk mengembangkan kelainan kognitif dan perkembangan saraf
yang tidak kentara. Banyak intervensi (antenatal dan postnatal) telah dilakukan untuk
mengurangi kerusakan otak yang terjadi karena IUGR dan mengarah pada hasil
perkembangan saraf yang buruk. Ini termasuk suplemen taurin dan melatonin, Sistem
Program Pengembangan dan Penilaian Individual Baru Lahir (NIDCAP) dan rehabilitasi
medis yang ditargetkan. 72 Masalah neurologis umum yang diamati pada anak-anak ini
meliputi: 73 - 76
 Skor yang lebih rendah pada tes kognitif 77
 Kesulitan di sekolah atau memerlukan pendidikan khusus
 Disfungsi motorik kasar dan neurologis minor
 Masalah perilaku (sindrom hiperaktivitas defisit perhatian)
 Kegagalan pertumbuhan
 Kekuatan dan kapasitas kerja yang lebih rendah
 Palsi serebral
 Kompetensi sosial rendah
 Prestasi akademik yang buruk
 Tingkat kecerdasan yang lebih rendah
 Perilaku hiperaktif
 Performa persepsi yang buruk
 Persepsi visuo-motorik yang buruk, inkompetensi motorik, membaca, dan
pembelajaran matematika
Pergi ke:

Asal Mula Perkembangan Kesehatan dan Penyakit

Barker, dalam studi observasionalnya, menunjukkan bahwa bayi yang lahir pada tahun 1920-
an dan 1930-an dengan berat badan rendah, ketika tumbuh dewasa, memiliki insiden
penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, hiperinsulinemia, dan hiperkolesterolemia yang
tinggi. 78 - 80 Pengamatan ini dikonfirmasi dalam penelitian lain dan dipostulasikan bahwa
gangguan kehidupan janin memberikan jalur untuk penyakit dewasa ini. 81 – 83 Ini awalnya
dikenal sebagai penyakit asal janin dewasa (FOAD), yang sekarang telah diganti dengan
istilah “asal perkembangan kesehatan dan penyakit (DoHaD).” 84Tiga hipotesis berbeda telah
ditujukan untuk hubungan kausal ini, yaitu, hipotesis insulin janin dan gen diabetes onset
dewasa muda (MODY), genotipe hemat, dan fenotipe hemat (hipotesis Barker). Hipotesis
Barker adalah teori yang paling diterima untuk DoHaD. 85 Bayi IUGR ini rentan terhadap
sejumlah penyakit dewasa dalam hidup mereka (Tabel 7 dan Gambar 8). 86

Buka di jendela terpisah

Angka 8
Gambar yang menunjukkan berbagai penyakit dewasa yang rentan berkembang pada bayi IUGR di
masa dewasanya sesuai dengan “Asal perkembangan kesehatan dan penyakit (DoHaD)”. Bayi IUGR
mengalami modifikasi epigenetik in-utero dan postnatal memiliki nutrisi dan pertumbuhan yang tidak
normal yang menyebabkan berbagai penyakit dewasa pada bayi tersebut. Gambar Hak Cipta Deepak
Sharma.
Tabel 7
Berbagai "asal perkembangan kesehatan dan penyakit (DoHaD)" terlihat pada neonatus
IUGR di masa dewasa.

• Hipertensi
• Penyakit Jantung Iskemik/Stroke
• Diabetes mellitus tipe 2
 • Penyakit ginjal • Penyakit
hati
• Hiperkolesterolemia
• Sindrom metabolik X
• Obesitas
• Kelainan
paru- penyakit saluran napas reaktif • Kanker payudara, ovarium, usus besar, paru-paru,
darah
• Skizofrenia/Parkinsonisme
• Penyakit Alzheimer
• Sindrom ovarium polikistik, pubertas dini
• Masa hidup yang lebih pendek
• Depresi, kecemasan, gangguan bipolar
• Disfungsi kekebalan
• Osteoporosis
• Masalah sosial
• Kinerja kognitif yang buruk

Catatan: Diadaptasi dari Sharma D, Farahbakhsh N, Shastri S, Sharma P. Pembatasan pertumbuhan

intrauterin–bagian 2. J Matern Fetal Neonatal Med . 2016 Mar 15:1–12. [Epub sebelum dicetak] PubMed
PMID: 26979578 dengan izin

Pergi ke:

Hipotesis Insulin Janin dan Gen MODY

Hipotesis ini diajukan oleh Hattersley et al dan menunjukkan hubungan yang ada antara gen
yang menyebabkan BBLR dan peningkatan risiko diabetes mellitus tipe 2. Mereka
mendalilkan bahwa resistensi insulin yang ditentukan secara genetik akan menyebabkan
penurunan pertumbuhan yang dimediasi insulin pada janin dan juga akan menyebabkan
resistensi insulin di masa dewasa yang mengarah ke diabetes tipe 2. Sebagai akibat dari
resistensi insulin, bayi-bayi IUGR ini memiliki perkembangan vaskular yang abnormal pada
kehidupan janin dan anak usia dini, yang mengarah pada peningkatan risiko hipertensi dan
penyakit vaskular. Mereka menyimpulkan bahwa predisposisi diabetes tipe 2 dan penyakit
vaskular adalah keluaran umum dari faktor lingkungan genetik dan janin. Hipotesis insulin
janin ini didukung oleh individu yang menderita MODY tipe 2.87
Pergi ke:
Genotipe Hemat
Teori ini dikemukakan oleh Neel pada tahun 1962 dan dia bertujuan bahwa gen yang
bertanggung jawab untuk menyebabkan diabetes pada setiap individu telah dipertahankan
dalam genom semua individu karena seleksi alam, karena mereka bermanfaat bagi bayi. Gen-
gen ini memiliki kapasitas yang lebih besar untuk menyimpan lemak selama kelaparan dan
kekurangan gizi, dan belakangan ini, gen-gen ini mulai berkontribusi terhadap kondisi tubuh
yang merugikan karena makan berlebihan dan kurang olahraga, sehingga menyebabkan
timbulnya obesitas dini. 88 , 89
Pergi ke:

Fenotipe Hemat (Hipotesis Barker)

Ini adalah hipotesis yang paling diterima untuk menjelaskan DoHaD. Hipotesis ini
mengusulkan bahwa lingkungan kehidupan awal memiliki efek jangka panjang pada
kehidupan terakhir. 90Sebagian besar pekerjaan hari ini dilakukan untuk mengkonfirmasi
hubungan antara IUGR dan DoHaD sedang dilakukan untuk membangun teori ini. Ini
menyatakan bahwa ketika kondisi lingkungan antenatal merugikan bagi janin yang sedang
tumbuh karena alasan apapun mengenai ibu (lingkungan ibu, genom ibu, dan mikrobioma),
plasenta, atau aspek janin, janin mengadopsi dirinya ke lingkungan yang tidak bersahabat ini
untuk bertahan hidup. rahim. Adaptasi janin ini termasuk efek brain-sparing dengan
mengorbankan sistem organ lain, dan penurunan produksi dan sensitivitas terhadap insulin
janin dan ILGF-I dan juga oleh peningkatan regulasi aksis hipotalamus-hipofisis adrenal
(HPA). Pemrograman metabolik ini (modifikasi epigenetik yaitu, mekanisme molekuler yang
mempengaruhi pola ekspresi gen tanpa menyebabkan perubahan pada urutan basa DNA)
terjadi pada jendela waktu kritis perkembangan janin; karenanya, perubahan epigenetik ini
menjadi permanen atau "terprogram" dalam gen janin.91 Perubahan epigenetik antenatal ini
ditambah dengan ketidakcocokan postnatal (nutrisi normal atau berlebihan) dan lingkungan
suboptimal (kehidupan menetap, aktivitas fisik kurang, dan kebiasaan hidup menetap) dan
juga dipengaruhi oleh genetika dan epigenetik anak, dan ketidakcocokan postnatal ini
menyebabkan pertumbuhan abnormal dan membuat mereka rentan terhadap DoHaD
(Gambar 9). 92 Perubahan epigenetik ini bertanggung jawab atas prevalensi obesitas di masa
kanak-kanak dan dewasa dan juga menghasilkan DoHaD lainnya (Tabel 7). Modifikasi
epigenetik ini dapat menjadi hasil dari bahan kimia lingkungan, gangguan nutrisi selama
perkembangan, dan stres prenatal. Modifikasi ini mengarah pada perubahan ekspresi gen
yang selanjutnya mengarah pada perubahan protein sel, atau perubahan jumlah dan/atau
lokasi sel. 84 Baru-baru ini, kelompok kerja DOHaD telah dibentuk di Australia dan Selandia
Baru untuk bekerja di bidang ini dan mereka memiliki tujuan dan motif yang telah
ditentukan sebelumnya. Bertindak Dini: kelompok kerja kelompok kelahiran ini didirikan
pada tahun 2014 93Ada banyak studi kohort yang dilakukan di seluruh dunia untuk
memverifikasi hipotesis DoHaD ini dan banyak studi yang telah diselesaikan telah
menunjukkan bahwa program antenatal dan postnatal bertanggung jawab atas
DoHaD. Survei Wanita Southampton (SWS) mendaftarkan antara tahun 1998 dan 2002,
12.579 pasien wanita berusia 20 hingga 34 tahun dan karakteristik pra-kehamilan
diperoleh. Mereka memiliki sekitar 3.000 kelahiran hidup, dan bayi yang baru lahir ini
dipelajari untuk fenotipe kelahiran dan hasilnya pada masa bayi dan masa kanak-
kanak. 94 Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa paparan terus menerus terhadap makanan
berkualitas rendah pada anak usia dini dikaitkan dengan adipositas pada usia enam
tahun 95; waktu erupsi gigi sulung (usia satu sampai dua tahun) dipengaruhi oleh ibu yang
merokok selama kehamilan, status sosial ekonomi, ukuran saat lahir, etnis ibu, dan aktivitas
fisik (dinilai dari kecepatan berjalan yang dilaporkan) 96 ; indeks glikemik makanan ibu yang
lebih tinggi (GI) dan beban glikemik (GL) pada awal kehamilan dikaitkan dengan adipositas
yang lebih besar pada masa kanak-kanak 97 ; dan konsumsi ikan berminyak yang lebih tinggi
selama akhir kehamilan dikaitkan dengan penurunan kekakuan aorta pada anak pada usia
sembilan tahun, dengan konsekuensi jangka panjang yang potensial untuk risiko
kardiovaskular di kemudian hari. 98Taveras dkk mempelajari 559 anak di Project Viva dan
mengukur panjang dan berat badan saat lahir, enam bulan, dan tiga tahun. Mereka
menunjukkan bahwa peningkatan yang lebih cepat dalam berat badan untuk panjang dalam
enam bulan pertama kehidupan dikaitkan dengan peningkatan tajam risiko obesitas pada usia
tiga tahun. Mereka mendalilkan bahwa perubahan status berat badan pada masa bayi dapat
menjadi risiko yang lebih besar untuk obesitas di kemudian hari daripada status berat badan
saat lahir. Ini bisa jadi karena efek pemrograman baru yang terlihat setelah lahir. 99 Perng dkk
mempelajari anak-anak Project Viva ini dan melaporkan bahwa kenaikan skor BMI Z setelah
satu tahun dikaitkan dengan adipositas pertengahan masa kanak-kanak yang lebih besar dan
ini tidak dipengaruhi oleh ukuran lahir, dan pengaruh jangka panjang dari penambahan berat
badan selama kehamilan pertama. tahun setelah kelahiran dapat bergantung pada ukuran saat
lahir. 100Kohort yang sama diikuti hingga usia 10 tahun dan hasilnya menunjukkan bahwa
peningkatan BMI yang lebih cepat selama enam bulan pertama pascakelahiran dan pada
tahun-tahun prasekolah (hingga tiga tahun) dapat menyebabkan tekanan darah sistolik yang
lebih tinggi pada pertengahan masa kanak-kanak (6- 10 tahun) terlepas dari ukuran saat
lahir. 101
 Buka di jendela terpisah
Gambar 9
Hipotesis Barker (Fenotipe Hemat) menjelaskan Asal Janin Penyakit Dewasa (FOAD) atau "Asal
perkembangan kesehatan dan penyakit (DoHaD)" pada bayi IUGR. Gambar Hak Cipta Deepak
Sharma.
Pergi ke:

Kesimpulan
IUGR merupakan masalah kesehatan yang penting di negara berkembang di seluruh
dunia. Ada beberapa penyebab IUGR termasuk faktor ibu, janin, plasenta, dan genetik. Ibu
dengan faktor risiko tinggi untuk janin IUGR harus ditindaklanjuti secara ketat untuk setiap
komplikasi. Janin IUGR memerlukan diagnosis dan penatalaksanaan dini agar kematian
neonatus dan perinatal dapat diminimalkan. SGA didefinisikan sebagai neonatus yang lahir
dengan berat badan kurang dari 10 centile untuk usia kehamilan. Ada dua jenis IUGR,
simetris dan asimetris tergantung pada onset kehamilan dan etiologi IUGR. Bayi dengan
IUGR ini memiliki komplikasi jangka pendek dan jangka panjang, yang membuat mereka
neonatus berisiko tinggi. Masalah jangka pendek meliputi asfiksia perinatal, aspirasi
mekonium, hipertensi pulmonal persisten, hipotermia, hipoglikemia,
hiperglikemia, hipokalsemia, polisitemia, ikterus, kesulitan makan, intoleransi pakan,
enterokolitis nekrotikans, sepsis awitan lambat, dan perdarahan paru. Masalah jangka
panjang termasuk pertumbuhan fisik yang abnormal dan hasil perkembangan saraf. Bayi-
bayi ini lebih mungkin mengembangkan penyakit onset dewasa karena perubahan epigenetik
janin. Bayi-bayi ini perlu dipantau untuk komplikasi jangka pendek dan jangka panjang
(Gambar 10).
Gambar 10
Program tindak lanjut bayi yang lahir dengan pembatasan pertumbuhan intrauterin. Hak cipta gambar
Deepak Sharma.
Pergi ke:

Ucapan Terima Kasih

Terima kasih saya sampaikan kepada Shri Keshave Dev Sharma dan Smt Rajkumari Sharma,
orang tua saya, yang telah menjadi sumber inspirasi dan kerja keras yang tiada henti. Saya
juga berterima kasih kepada Dr. Sweta Sharma, istri saya dan Dr. Pradeep Sharma, adik saya,
yang selalu mendukung dan membantu saya dalam segala hal yang berkaitan dengan
persiapan naskah.
Pergi ke:

Catatan kaki
PEER REVIEW: Tiga peer reviewer berkontribusi pada laporan peer review. Laporan pengulas
berjumlah 739 kata, tidak termasuk komentar rahasia kepada editor akademik.

EDITOR AKADEMIK: Praveen Kumar, Pemimpin Redaksi

PENDANAAN: Penulis tidak mengungkapkan sumber pendanaan eksternal.

KEPENTINGAN BERSAING: Penulis mengungkapkan tidak ada potensi konflik kepentingan.

Makalah tunduk pada tinjauan sejawat buta ahli independen. Semua keputusan editorial dibuat oleh
editor akademik independen. Setelah penyerahan naskah tunduk pada pemindaian anti-
plagiarisme. Sebelum publikasi, semua penulis telah memberikan konfirmasi persetujuan yang
ditandatangani untuk publikasi artikel dan kepatuhan terhadap semua persyaratan etika dan hukum
yang berlaku, termasuk keakuratan informasi penulis dan kontributor, pengungkapan kepentingan
yang bersaing dan sumber pendanaan, kepatuhan terhadap persyaratan etika yang berkaitan
dengan manusia dan hewan. peserta studi, dan kepatuhan dengan persyaratan hak cipta dari pihak
ketiga. Jurnal ini adalah anggota Komite Etika Publikasi (COPE).

Kontribusi Penulis

Disusun dan dirancang percobaan: DS, SS. Menganalisis data: SS, PS. Menulis draft pertama
naskah: DS. Berkontribusi pada penulisan naskah: SS, PS. Setuju dengan hasil dan kesimpulan
naskah: DS, PS, SS. Bersama-sama mengembangkan struktur dan argumen untuk makalah: DS,
PS, SS. Membuat revisi kritis dan versi final yang disetujui: DS, PS, SS. Semua penulis meninjau
dan menyetujui naskah akhir.

Pergi ke:

REFERENSI
1. Battaglia FC, Lubchenco LO. Klasifikasi praktis bayi baru lahir berdasarkan berat badan
dan usia kehamilan. J Pediatr.  1967; 71 (2): 159–63. [ PubMed ] [ Google Cendekia ]
2. Sharma D, Shastri S, Farahbakhsh N, Sharma P. Intrauterine growth restriction–part 1. J
Matern Fetal Neonatal Med. 2016;7:1–11. [PubMed] [Google Scholar]
3. Sharma D, Farahbakhsh N, Shastri S, Sharma P. Intrauterine growth restriction – part 2. J
Matern Fetal Neonatal Med. 2016;0(0):1–12. [PubMed] [Google Scholar]
4. de Onis M, Blössner M, Villar J. Levels and patterns of intrauterine growth retardation in
developing countries. Eur J Clin Nutr. 1998;52(Suppl 1):S5–15. [PubMed] [Google Scholar]
5. Lee PA, Chernausek SD, Hokken-Koelega ACS, Czernichow P, International Small for
Gestational Age Advisory Board International Small for Gestational Age Advisory Board
consensus development conference statement: management of short children born small for
gestational age, April 24-October 1, 2001. Pediatrics. 2003;111(6 pt 1):1253–
61. [PubMed] [Google Scholar]
6. Singh M. Disorders of weight and gestation. In: Singh M, editor. In Care of the
Newborn. 5th ed. New Delhi: Sagar Publications; 1999. pp. 224–45. [Google Scholar]
7. Hendrix N, Berghella V. Non-placental causes of intrauterine growth restriction. Semin
Perinatol. 2008;32(3):161–5. [PubMed] [Google Scholar]
8. Tranquilli AL, Bezzeccheri V, Giannubilo SR, Scagnoli C, Mazzanti L, Garzetti GG.
Amniotic levels of nitric oxide in women with fetal intrauterine growth restriction. J Matern
Fetal Neonatal Med.  2003;13(2):115–8. [PubMed] [Google Scholar]
9. Serin S, Bakacak M, Ercan Ö, et al. The evaluation of Nesfatin-1 levels in patients with
and without intrauterine growth restriction. J Matern Fetal Neonatal Med.  2016;29(9):1409–
13. [PubMed] [Google Scholar]
10. Coata G, Pennacchi L, Bini V, Liotta L, Renzo GCD. Soluble adhesion molecules:
marker of pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. J Matern Fetal Neonatal
Med. 2002;12(1):28–34. [PubMed] [Google Scholar]
11. Laskowska M, Laskowska K, Leszczyńska-Gorzelak B, Oleszczuk J. Asymmetric
dimethylarginine in normotensive pregnant women with isolated fetal intrauterine growth
restriction: a comparison with preeclamptic women with and without intrauterine growth
restriction. J Matern Fetal Neonatal Med.  2011;24(7):936–42. [PubMed] [Google Scholar]
12. Fowden AL, Forhead AJ. Endocrine mechanisms of intrauterine
programming. Reproduction. 2004;127(5):515–26. [PubMed] [Google Scholar]
13. Carver TD, Anderson SM, Aldoretta PA, Esler AL, Hay WW. Glucose suppression of
insulin secretion in chronically hyperglycemic fetal sheep. Pediatr Res. 1995;38(5):754–
62. [PubMed] [Google Scholar]
14. D’Ercole AJ, Dai Z, Xing Y, et al. Brain growth retardation due to the expression of
human insulin like growth factor binding protein-1 in transgenic mice: an in vivo model for
the analysis of IGF function in the brain. Brain Res Dev Brain Res. 1994;82(1–2):213–
22. [PubMed] [Google Scholar]
15. Ye P, Carson J, D’Ercole AJ. In vivo actions of insulin-like growth factor-I (IGF-I) on
brain myelination: studies of IGF-I and IGF binding protein-1 (IGFBP-1) transgenic mice. J
Neurosci. 1995;15(11):7344–56. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
16. Delhanty PJ, Han VK. The expression of insulin-like growth factor (IGF)-binding
protein-2 and IGF-II genes in the tissues of the developing ovine
fetus. Endocrinology. 1993;132(1):41–52. [PubMed] [Google Scholar]
17. Wood TL, Rogler L, Streck RD, et al. Targeted disruption of IGFBP-2 gene. Growth
Regul.  1993;3(1):5–8. [PubMed] [Google Scholar]
18. Hill JM, Agoston DV, Gressens P, McCune SK. Distribution of VIP mRNA and two
distinct VIP binding sites in the developing rat brain: relation to ontogenic events. J Comp
Neurol. 1994;342(2):186–205. [PubMed] [Google Scholar]
19. Saki F, Dabbaghmanesh MH, Ghaemi SZ, Forouhari S, Ranjbar Omrani G,
Bakhshayeshkaram M. Thyroid function in pregnancy and its influences on maternal and
fetal outcomes. Int J Endocrinol Metab.  2014;12(4):e19378. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
20. Sahu MT, Das V, Mittal S, Agarwal A, Sahu M. Overt and subclinical thyroid
dysfunction among Indian pregnant women and its effect on maternal and fetal
outcome. Arch Gynecol Obstet.  2010;281(2):215–20. [PubMed] [Google Scholar]
21. Murphy VE, Smith R, Giles WB, Clifton VL. Endocrine regulation of human fetal
growth: the role of the mother, placenta, and fetus. Endocr Rev. 2006;27(2):141–
69. [PubMed] [Google Scholar]
22. Fowden AL. Endocrine regulation of fetal growth. Reprod Fertil Dev.  1995;7(3):351–
63. [PubMed] [Google Scholar]
23. GRIT Study Group A randomised trial of timed delivery for the compromised preterm
fetus: short term outcomes and Bayesian interpretation. BJOG. 2003;110(1):27–
32. [PubMed] [Google Scholar]
24. Campbell S, Thoms A. Ultrasound measurement of the fetal head to abdomen
circumference ratio in the assessment of growth retardation. Br J Obstet
Gynaecol. 1977;84(3):165–74. [PubMed] [Google Scholar]
25. Crane JP, Kopta MM. Prediction of intrauterine growth retardation via ultrasonically
measured head/abdominal circumference ratios. Obstet Gynecol. 1979;54(5):597–
601. [PubMed] [Google Scholar]
26. Divon MY, Guidetti DA, Braverman JJ, Oberlander E, Langer O, Merkatz IR.
Intrauterine growth retardation – a prospective study of the diagnostic value of real-time
sonography combined with umbilical artery flow velocimetry. Obstet
Gynecol.  1988;72(4):611–4. [PubMed] [Google Scholar]
27. da Costa IT, Leone CR. Intrauterine growth restriction influence on the nutritional
evolution and growth of preterm newborns from birth until discharge. Rev Paul
Pediatr. 2009;27(1):15–20. [Google Scholar]
28. Illanes S, Soothill P. Management of fetal growth restriction. Semin Fetal Neonatal
Med. 2004;9(5):395–401. [PubMed] [Google Scholar]
29. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists Small-for-Gestational-Age Fetus,
Investigation and Management (Green-top Guideline No. 31) [Internet] 2015. [cited 2015
Dec 17]. Available at: https://www.rcog.org.uk/en/guidelines-research-
services/guidelines/gtg31/
30. Miller J, Turan S, Baschat AA. Fetal growth restriction. Semin
Perinatol. 2008;32(4):274–80. [PubMed] [Google Scholar]
31. Lalor JG, Fawole B, Alfirevic Z, Devane D. Biophysical profile for fetal assessment in
high risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev.  2008;(1):CD000038. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
32. Figueras F, Gratacos E. Stage-based approach to the management of fetal growth
restriction. Prenat Diagn. 2014;34(7):655–9. [PubMed] [Google Scholar]
33. Oros D, Figueras F, Cruz-Martinez R, Meler E, Munmany M, Gratacos E. Longitudinal
changes in uterine, umbilical and fetal cerebral Doppler indices in late-onset small-for-
gestational age fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol.  2011;37(2):191–5. [PubMed] [Google
Scholar]
34. Alfirevic Z, Stampalija T, Gyte GML. Fetal and umbilical Doppler ultrasound in high-
risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev. 2013;11:CD007529. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
35. Morris RK, Say R, Robson SC, Kleijnen J, Khan KS. Systematic review and meta-
analysis of middle cerebral artery Doppler to predict perinatal wellbeing. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol. 2012;165(2):141–55. [PubMed] [Google Scholar]
36. Arbeille P, Maulik D, Fignon A, et al. Assessment of the fetal PO2 changes by cerebral
and umbilical Doppler on lamb fetuses during acute hypoxia. Ultrasound Med
Biol. 1995;21(7):861–70. [PubMed] [Google Scholar]
37. Gramellini D, Folli MC, Raboni S, Vadora E, Merialdi A. Cerebral-umbilical Doppler
ratio as a predictor of adverse perinatal outcome. Obstet Gynecol.  1992;79(3):416–
20. [PubMed] [Google Scholar]
38. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes
in the peripheral and central circulatory systems of the severely growth-restricted
fetus. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002;19(2):140–6. [PubMed] [Google Scholar]
39. Cosmi E, Ambrosini G, D’Antona D, Saccardi C, Mari G. Doppler, cardiotocography,
and biophysical profile changes in growth-restricted fetuses. Obstet
Gynecol.  2005;106(6):1240–5. [PubMed] [Google Scholar]
40. Hecher K, Snijders R, Campbell S, Nicolaides K. Fetal venous, intracardiac, and arterial
blood flow measurements in intrauterine growth retardation: relationship with fetal blood
gases. Am J Obstet Gynecol. 1995;173(1):10–5. [PubMed] [Google Scholar]
41. Baschat AA, Gembruch U, Weiner CP, Harman CR. Qualitative venous Doppler
waveform analysis improves prediction of critical perinatal outcomes in premature growth-
restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol.  2003;22(3):240–5. [PubMed] [Google
Scholar]
42. Yagel S, Kivilevitch Z, Cohen SM, et al. The fetal venous system, Part II: ultrasound
evaluation of the fetus with congenital venous system malformation or developing
circulatory compromise. Ultrasound Obstet Gynecol.  2010;36(1):93–111. [PubMed] [Google
Scholar]
43. Fouron JC, Gosselin J, Raboisson MJ, et al. The relationship between an aortic isthmus
blood flow velocity index and the postnatal neurodevelopmental status of fetuses with
placental circulatory insufficiency. Am J Obstet Gynecol.  2005;192(2):497–
503. [PubMed] [Google Scholar]
44. Mäkikallio K, Jouppila P, Räsänen J. Retrograde aortic isthmus net blood flow and
human fetal cardiac function in placental insufficiency. Ultrasound Obstet
Gynecol.  2003;22(4):351–7. [PubMed] [Google Scholar]
45. Fouron JC, Skoll A, Sonesson SE, Pfizenmaier M, Jaeggi E, Lessard M. Relationship
between flow through the fetal aortic isthmus and cerebral oxygenation during acute
placental circulatory insufficiency in ovine fetuses. Am J Obstet Gynecol.  1999;181(5 pt
1):1102–7. [PubMed] [Google Scholar]
46. Mari G, Hanif F, Drennan K, Kruger M. Staging of intrauterine growth-restricted
fetuses. J Ultrasound Med.  2007;26(11):1469–77. quiz 1479. [PubMed] [Google Scholar]
47. Figueras F, Gratacós E. Update on the diagnosis and classification of fetal growth
restriction and proposal of a stage-based management protocol. Fetal Diagn
Ther. 2014;36(2):86–98. [PubMed] [Google Scholar]
48. Bhutta ZA, Das JK, Bahl R, et al. Can available interventions end preventable deaths in
mothers, newborn babies, and stillbirths, and at what cost? Lancet.  2014;384(9940):347–
70. [PubMed] [Google Scholar]
49. Ota E, Hori H, Mori R, Tobe-Gai R, Farrar D. Antenatal dietary education and
supplementation to increase energy and protein intake. Cochrane Database Syst
Rev. 2015;6:CD000032. [PubMed] [Google Scholar]
50. Haider BA, Bhutta ZA. Multiple-micronutrient supplementation for women during
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2015;11:CD004905. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
51. Jabeen M, Yakoob MY, Imdad A, Bhutta ZA. Impact of interventions to prevent and
manage preeclampsia and eclampsia on stillbirths. BMC Public Health. 2011;11(suppl
3):S6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
52. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-
eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev. 2007;
(2):CD004659. [PubMed] [Google Scholar]
53. Lumley J, Chamberlain C, Dowswell T, Oliver S, Oakley L, Watson L. Interventions for
promoting smoking cessation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev.  2009;
(3):CD001055. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
54. Clausson B, Gardosi J, Francis A, Cnattingius S. Perinatal outcome in SGA births
defined by customised versus population-based birthweight
standards. BJOG. 2001;108(8):830–4. [PubMed] [Google Scholar]
55. Marconi AM, Ronzoni S, Bozzetti P, Vailati S, Morabito A, Battaglia FC. Comparison of
fetal and neonatal growth curves in detecting growth restriction. Obstet
Gynecol.  2008;112(6):1227–34. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
56. Wollmann HA. Intrauterine growth restriction: definition and etiology. Horm
Res.  1998;49(Suppl 2):1–6. [PubMed] [Google Scholar]
57. Rosenberg A. The IUGR newborn. Semin Perinatol. 2008;32(3):219–
24. [PubMed] [Google Scholar]
58. Murki S, Sharma D. Intrauterine growth retardation – a review article. J Neonatal
Biol. 2014. Available at: http://www.omicsgroup.org/journals/neonatal-biology-abstract.php?
abstract_id=25766.
59. Lubchenco LO, Hansman C, Boyd E. Intrauterine growth in length and head
circumference as estimated from live births at gestational ages from 26 to 42
weeks. Pediatrics.  1966;37(3):403–8. [PubMed] [Google Scholar]
60. Kanawati AA, McLaren DS, Abu-Jawdeh I. Failure to thrive in Lebanon. I. Experience
with some simple somatic measurements. Acta Paediatr Scand. 1971;60(3):309–
16. [PubMed] [Google Scholar]
61. Metcoff J. Clinical assessment of nutritional status at birth. Fetal malnutrition and SGA
are not synonymous. Pediatr Clin North Am. 1994;41(5):875–91. [PubMed] [Google
Scholar]
62. Mehta S, Tandon A, Dua T, Kumari S, Singh SK. Clinical assessment of nutritional
status at birth. Indian Pediatr. 1998;35(5):423–8. [PubMed] [Google Scholar]
63. Soundarya M, Basavaprabhu A, Raghuveera K, Baliga B, Shivanagaraja B. Comparative
assessment of fetal malnutrition by anthropometry and CAN Score. Iran J
Pediatr. 2012;22(1):70–6. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
64. Adebami OJ, Owa JA. Comparison between CANSCORE and other anthropometric
indicators in fetal malnutrition. Indian J Pediatr. 2008;75(5):439–42. [PubMed] [Google
Scholar]
65. Harel S, Tomer A, Barak Y, Binderman I, Yavin E. The cephalization index: a screening
device for brain maturity and vulnerability in normal and intrauterine growth retarded
newborns. Brain Dev. 1985;7(6):580–4. [PubMed] [Google Scholar]
66. Padidela RNR, Bhat V. Neurobehavioral assessment of appropriate for gestational and
small for gestational age babies. Indian Pediatr.  2003;40(11):1063–8. [PubMed] [Google
Scholar]
67. Mukhopadhyay K, Yadav RK, Kishore SS, Garewal G, Jain V, Narang A. Iron status at
birth and at 4 weeks in preterm-SGA infants in comparison with preterm and term-AGA
infants. J Matern Fetal Neonatal Med.  2012;25(8):1474–8. [PubMed] [Google Scholar]
68. Hediger ML, Overpeck MD, McGlynn A, Kuczmarski RJ, Maurer KR, Davis WW.
Growth and fatness at three to six years of age of children born small- or large-for-
gestational age. Pediatrics.  1999;104(3):e33. [PubMed] [Google Scholar]
69. Hediger ML, Overpeck MD, Maurer KR, Kuczmarski RJ, McGlynn A, Davis WW.
Growth of infants and young children born small or large for gestational age: findings from
the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Pediatr Adolesc
Med. 1998;152(12):1225–31. [PubMed] [Google Scholar]
70. Karlberg J, Albertsson-Wikland K. Growth in full-term small-for-gestational-age infants:
from birth to final height. Pediatr Res.  1995;38(5):733–9. [PubMed] [Google Scholar]
71. Leger J, Limoni C, Collin D, Czernichow P. Prediction factors in the determination of
final height in subjects born small for gestational age. Pediatr Res. 1998;43(6):808–
12. [PubMed] [Google Scholar]
72. Wang Y, Fu W, Liu J. Neurodevelopment in children with intrauterine growth restriction:
adverse effects and interventions. J Matern Fetal Neonatal Med.  2016;29(4):660–
8. [PubMed] [Google Scholar]
73. Allen MC. Developmental outcome and followup of the small for gestational age
infant. Semin Perinatol.  1984;8(2):123–56. [PubMed] [Google Scholar]
74. Guellec I, Lapillonne A, Renolleau S, et al. Neurologic outcomes at school age in very
preterm infants born with severe or mild growth restriction. Pediatrics. 2011;127(4):e883–
91. [PubMed] [Google Scholar]
75. Morsing E, Asard M, Ley D, Stjernqvist K, Marsál K. Cognitive function after
intrauterine growth restriction and very preterm birth. Pediatrics. 2011;127(4):e874–
82. [PubMed] [Google Scholar]
76. Kutschera J, Urlesberger B, Maurer U, Müller W. Small for gestational age – Somatic,
neurological and cognitive development until adulthood. Z Geburtshilfe
Neonatol. 2002;206(2):65–71. [PubMed] [Google Scholar]
77. Løhaugen GCC, Oslash;stgård HF, Andreassen S, et al. Small for gestational age and
intrauterine growth restriction decreases cognitive function in young adults. J
Pediatr. 2013;163(2):447–53. [PubMed] [Google Scholar]
78. Barker DJ, Bull AR, Osmond C, Simmonds SJ. Fetal and placental size and risk of
hypertension in adult life. BMJ.  1990;301(6746):259–62. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
79. Barker DJ, Osmond C. Infant mortality, childhood nutrition, and ischaemic heart disease
in England and Wales. Lancet.  1986;1(8489):1077–81. [PubMed] [Google Scholar]
80. Barker DJ, Osmond C, Golding J, Kuh D, Wadsworth ME. Growth in utero, blood
pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular
disease. BMJ. 1989;298(6673):564–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
81. Bo S, Cavallo-Perin P, Scaglione L, Ciccone G, Pagano G. Low birthweight and
metabolic abnormalities in twins with increased susceptibility to Type 2 diabetes
mellitus. Diabet Med. 2000;17(5):365–70. [PubMed] [Google Scholar]
82. Barnett AH, Eff C, Leslie RD, Pyke DA. Diabetes in identical twins. A study of 200
pairs. Diabetologia.  1981;20(2):87–93. [PubMed] [Google Scholar]
83. Baird J, Osmond C, MacGregor A, Snieder H, Hales CN, Phillips DI. Testing the fetal
origins hypothesis in twins: the Birmingham twin study. Diabetologia. 2001;44(1):33–
9. [PubMed] [Google Scholar]
84. Heindel JJ, Balbus J, Birnbaum L, et al. Developmental origins of health and disease:
integrating environmental influences. Endocrinology. 2015;156(10):3416–21. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
85. Matharu K, Ozanne SE. The fetal origins of disease and associations with low
birthweight. NeoReviews.  2004;5(12):e522–6. [Google Scholar]
86. Calkins K, Devaskar SU. Fetal origins of adult disease. Curr Probl Pediatr Adolesc
Health Care.  2011;41(6):158–76. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
87. Hattersley AT, Tooke JE. The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the
association of low birthweight with diabetes and vascular
disease. Lancet. 1999;353(9166):1789–92. [PubMed] [Google Scholar]
88. Neel JV. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”? Am
J Hum Genet.  1962;14:353–62. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
89. Neel JV. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”?
1962. Bull World Health Organ. 1999;77(8):694–703. [PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
90. Fukuoka H. DOHaD (developmental origins of health and disease) and birth cohort
research. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)  2015;61(Suppl):S2–4. [PubMed] [Google Scholar]
91. Huang RC, Prescott SL, Godfrey KM, Davis EA. Assessment of cardiometabolic risk in
children in population studies: underpinning developmental origins of health and disease
mother–offspring cohort studies. J Nutr Sci. 2015;4:e12. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
92. Barker DJP. The origins of the developmental origins theory. J Intern
Med. 2007;261(5):412–7. [PubMed] [Google Scholar]
93. Prescott SL, Allen K, Armstrong K, et al. The establishment of DOHaD working groups
in Australia and New Zealand. J Dev Orig Health Dis. 2016;7:1–7. [PubMed] [Google
Scholar]
94. Inskip HM, Godfrey KM, Robinson SM, Law CM, Barker DJ, Cooper C. Cohort profile:
the Southampton Women’s Survey. Int J Epidemiol. 2006;35(1):42–8. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
95. Okubo H, Crozier SR, Harvey NC, et al. Diet quality across early childhood and
adiposity at 6 years: the Southampton Women’s Survey. Int J Obes
(Lond) 2015;39(10):1456–62. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
96. Ntani G, Day PF, Baird J, et al. Maternal and early life factors of tooth emergence
patterns and number of teeth at 1 and 2 years of age. J Dev Orig Health Dis.  2015;6(4):299–
307. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
97. Okubo H, Crozier SR, Harvey NC, et al. Maternal dietary glycemic index and glycemic
load in early pregnancy are associated with offspring adiposity in childhood: the
Southampton Women’s Survey. Am J Clin Nutr.  2014;100(2):676–83. [PubMed] [Google
Scholar]
98. Bryant J, Hanson M, Peebles C, et al. Higher oily fish consumption in late pregnancy is
associated with reduced aortic stiffness in the child at age 9 years. Circ
Res.  2015;116(7):1202–5. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
99. Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, Kleinman KP, Oken E, Gillman MW.
Weight status in the first 6 months of life and obesity at 3 years of
age. Pediatrics. 2009;123(4):1177–83. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
100. Perng W, Hajj H, Belfort MB, et al. Birth size, early life weight gain, and mid-
childhood cardiometabolic health. J Pediatr.  2016;173:122.e–130.e. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
101. Perng W, Rifas-Shiman SL, Kramer MS, et al. Early weight gain, linear growth, and
mid-childhood blood pressure: a prospective study in project
viva. Hypertension.  2016;67(2):301–8. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Artikel dari Clinical Medicine Insights. Pediatri disediakan di sini atas izin Publikasi SAGE

Format:
 Artikel
 | 
 PubReader
 | 
 PDF (3,7 juta)
 | 
 Mengutip

Membagikan

  Facebook

  Indonesia

  Google+

Simpan item
Tambahkan ke FavoritLihat opsi lainnya

Artikel serupa di PubMed

 Pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 2. [J Matern Janin Neonatal Med. 2...]
 Pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 1. [J Matern Janin Neonatal Med. 2...]
 Pembatasan pertumbuhan janin dan pembatasan pertumbuhan intra-uterin: pedoman praktik
klinis dari French College of Gynecologists and Obstetricians.[Eur J Obstet Gynecol Reprod Bi...]
 Aspek genetik, metabolisme, dan endokrin dari pembatasan pertumbuhan intrauterin:
pembaruan.[J Matern Janin Neonatal Med. 2...]
 Mortalitas dan morbiditas pada bayi dengan retardasi pertumbuhan intrauterin. [J Pediatr. 1982]

Lihat ulasan...Lihat semua...

Dikutip oleh artikel lain di PMC

 Suplementasi Moringa oleifera Meningkatkan Status Antioksidan dan Indeks Biokimia dengan
Melemahkan Stres Dini Hamil pada Kambing Bit[Perbatasan dalam Nutrisi. 2021]
 Peran RNA Non-Coding Panjang dalam Regulasi Trofoblas pada Preeklamsia dan Pembatasan
Pertumbuhan Intrauterin[Gen. 2021]
 Peran Stres Seluler dalam Pembatasan Pertumbuhan Intrauterin dan Dismetabolisme
Pascanatal[Jurnal Internasional Molekul...]
 Inisiatif FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) tentang pertumbuhan janin:
Saran praktik terbaik untuk skrining, diagnosis, dan pengelolaan pembatasan pertumbuhan
janin[Jurnal Internasional Gynae...]
 Studi Sleep Apnea and Fetal Growth Restriction (SAFER): protokol untuk uji klinis acak pragmatis
dari tekanan saluran napas positif sebagai terapi antenatal untuk pembatasan pertumbuhan janin
pada apnea tidur obstruktif ibu[BMJ Terbuka. 2021]

Lihat semua...

Tautan
 Dikutip dalam Buku
 MedGen
 PubMed
 Taksonomi

Aktivitas Terbaru
BersihMatikan

 Pengukuran Antropometrik: Pilihan untuk Mengidentifikasi Bayi Berat Lahir Rendah...

Pengukuran Antropometrik: Pilihan untuk Mengidentifikasi Bayi Berat Lahir Rendah di Kumasi, Ghana

PLoS SATU. 2014; 9(9)

 Pembatasan Pertumbuhan Intrauterin: Aspek Antenatal dan Postnatal

Pembatasan Pertumbuhan Intrauterin: Aspek Antenatal dan Postnatal

Wawasan Kedokteran Klinis. Pediatri. 2016; 10()67

 Berat badan lahir rendah dan faktor risiko terkait: Kons...

Berat badan lahir rendah dan faktor risiko yang terkait: Studi kasus-kontrol berbasis fasilitas kesehatan

PLoS SATU. 2020; 15(6)

 Berat badan lahir rendah: Definisi kasus & pedoman untuk pengumpulan data, analisis, dan...

Berat badan lahir rendah: Definisi kasus & pedoman untuk pengumpulan data, analisis, dan penyajian
data keamanan imunisasi ibu

Dokumen Sponsor Elsevier. 4 Desember 2017; 35(48Bagian A)6492

Lihat selengkapnya...

 Tingkat dan pola retardasi pertumbuhan intrauterin di negara berkembang. [Eur J Clin Nutr. 1998]

 Tinjau pernyataan konferensi pengembangan konsensus International Small for Gestational Age

Advisory Board: manajemen anak pendek yang lahir kecil untuk usia kehamilan, 24-April 1 Oktober
2001.[Pediatri. 2003]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 1. [J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

 Tinjau penyebab non-plasenta dari pembatasan pertumbuhan intrauterin. [Semin Perinatol. 2008]

 Tingkat amnion oksida nitrat pada wanita dengan pembatasan pertumbuhan intrauterin janin. [J
Matern Janin Neonatal Med. 2003]

 Dimethylarginine asimetris pada wanita hamil normotensif dengan pembatasan pertumbuhan

intrauterin janin terisolasi: perbandingan dengan wanita preeklampsia dengan dan tanpa pembatasan
pertumbuhan intrauterin.[J Matern Janin Neonatal Med. 2011]

 Tinjau mekanisme endokrin pemrograman intrauterin.[Reproduksi. 2004]

 Penekanan glukosa sekresi insulin pada domba janin hiperglikemik kronis. [Res. 1995]

 Keterlambatan pertumbuhan otak karena ekspresi insulin manusia seperti faktor pertumbuhan
yang mengikat protein-1 pada tikus transgenik: model in vivo untuk analisis fungsi igf di otak.[Res
Otak Dev Res Otak. 1994]

 Tindakan in vivo dari faktor pertumbuhan seperti insulin-I (IGF-I) pada mielinisasi otak: studi
tentang tikus transgenik IGF-I dan IGF binding protein-1 (IGFBP-1).[J Neurosci. 1995]

 Ekspresi gen insulin-like growth factor (IGF)-binding protein-2 dan IGF-II dalam jaringan janin
ovine yang sedang berkembang.[Endokrinologi. 1993]

 Tinjau gangguan yang ditargetkan dari gen IGFBP-2.[Peraturan Pertumbuhan. 1993]

 Distribusi mRNA VIP dan dua situs pengikatan VIP yang berbeda di otak tikus yang sedang
berkembang: kaitannya dengan peristiwa ontogenik.[J Comp Neurol. 1994]
 Fungsi tiroid pada kehamilan dan pengaruhnya pada hasil ibu dan janin. [Int J Endokrinol
Metab. 2014]

Lihat selengkapnya...

 Tinjau regulasi endokrin pertumbuhan janin manusia: peran ibu, plasenta, dan janin. [Endokr Rev.
2006]

 Tinjau regulasi endokrin pertumbuhan janin manusia: peran ibu, plasenta, dan janin. [Endokr Rev.
2006]

 Tinjau regulasi endokrin pertumbuhan janin.[Reprod Fertil Dev. 1995]

 Sebuah uji coba secara acak pengiriman waktunya untuk janin prematur yang dikompromikan:
hasil jangka pendek dan interpretasi Bayesian.[BJOG. 2003]

 Pengukuran ultrasonografi rasio lingkar kepala dan perut janin dalam penilaian keterbelakangan
pertumbuhan.[Br J Obstet Gynaecol. 1977]

 Prediksi keterbelakangan pertumbuhan intrauterin melalui rasio lingkar kepala/perut yang diukur
secara ultrasonik.[Kebidanan Ginjal. 1979]

 Retardasi pertumbuhan intrauterin--studi prospektif nilai diagnostik sonografi real-time

dikombinasikan dengan velocimetry aliran arteri umbilikalis.[Kebidanan Ginjal. 1988]

 Tinjauan Manajemen pembatasan pertumbuhan janin.[Semin Janin Neonatal Med. 2004]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan janin.[Semin Perinatol. 2008]

 Tinjau profil biofisik untuk penilaian janin pada kehamilan berisiko tinggi. [Sistem Basis Data
Cochrane Rev. 2008]

 Tinjauan Pendekatan berbasis tahap untuk pengelolaan hambatan pertumbuhan janin. [Diagnosis

Prenat. 2014]

 Perubahan longitudinal pada indeks Doppler uterus, umbilikal, dan serebral janin pada janin kecil
untuk usia kehamilan awitan lambat.[Ultrasonografi Obstet Ginjal. 2011]

 Tinjau ultrasonografi Doppler janin dan umbilikal pada kehamilan berisiko tinggi. [Sistem Basis
Data Cochrane Rev. 2013]

 Tinjau tinjauan sistematis dan meta-analisis Doppler arteri serebral tengah untuk memprediksi
kesejahteraan perinatal.[Eur J Obstet Ginekol Reprod Biol. 2012]

 Penilaian perubahan PO2 janin oleh Doppler serebral dan umbilikal pada janin domba selama
hipoksia akut.[Biol Medis Ultrasound. 1995]

 Rasio Doppler serebral-umbilical sebagai prediktor hasil perinatal yang merugikan. [Kebidanan
Ginjal. 1992]
 Urutan temporal perubahan Doppler abnormal pada sistem peredaran darah perifer dan sentral
pada janin dengan hambatan pertumbuhan yang parah.[Ultrasonografi Obstet Ginjal. 2002]

 Doppler, kardiotokografi, dan perubahan profil biofisik pada janin yang terhambat
pertumbuhannya.[Kebidanan Ginjal. 2005]

 Pengukuran aliran darah vena, intrakardiak, dan arteri janin pada retardasi pertumbuhan
intrauterin: hubungan dengan gas darah janin.[Am J Obstet Ginekol. 1995]

 Analisis bentuk gelombang Doppler vena kualitatif meningkatkan prediksi hasil perinatal kritis
pada janin prematur dengan pertumbuhan terbatas.[Ultrasonografi Obstet Ginjal. 2003]

 Tinjauan Sistem vena janin, Bagian II: evaluasi ultrasonografi janin dengan malformasi sistem
vena kongenital atau gangguan sirkulasi yang berkembang.[Ultrasonografi Obstet Ginjal. 2010]

 Hubungan antara indeks kecepatan aliran darah isthmus aorta dan status perkembangan saraf
postnatal janin dengan insufisiensi sirkulasi plasenta.[Am J Obstet Ginekol. 2005]

 Aliran darah bersih tanah genting aorta retrograde dan fungsi jantung janin manusia pada
insufisiensi plasenta.[Ultrasonografi Obstet Ginjal. 2003]

 Hubungan antara aliran melalui isthmus aorta janin dan oksigenasi serebral selama insufisiensi
sirkulasi plasenta akut pada janin ovine.[Am J Obstet Ginekol. 1999]

 Pementasan janin dengan hambatan pertumbuhan intrauterin. [J Ultrasound Med. 2007]

Lihat tautan...

 Tinjauan Dapatkah intervensi yang tersedia mengakhiri kematian yang dapat dicegah pada ibu,
bayi baru lahir, dan bayi lahir mati, dan berapa biayanya?[Lanset. 2014]

 Kaji ulang pendidikan diet antenatal dan suplementasi untuk meningkatkan asupan energi dan
protein.[Sistem Basis Data Cochrane Rev. 2015]

 Tinjau suplementasi multi-mikronutrien untuk wanita selama kehamilan. [Sistem Basis Data

Cochrane Rev. 2015]

 Tinjauan Dampak intervensi untuk mencegah dan mengelola preeklamsia dan eklampsia pada
bayi lahir mati.[Kesehatan Masyarakat BMC. 2011]

 Tinjau agen antiplatelet untuk mencegah pre-eklampsia dan komplikasinya. [Sistem Basis Data
Cochrane Rev. 2007]

 Tinjau Intervensi untuk mempromosikan berhenti merokok selama kehamilan. [Sistem Basis Data
Cochrane Rev. 2009]

 Hasil perinatal dalam kelahiran SGA ditentukan oleh standar berat lahir yang disesuaikan versus
berbasis populasi.[BJOG. 2001]

 Perbandingan kurva pertumbuhan janin dan neonatus dalam mendeteksi hambatan

pertumbuhan.[Kebidanan Ginjal. 2008]

 Pembatasan pertumbuhan intrauterin: definisi dan etiologi [Res. 1998]

 Bayi baru lahir IUGR.[Semin Perinatol. 2008]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 2. [J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

Lihat selengkapnya...

 Gagal berkembang di Lebanon. I. Pengalaman dengan beberapa pengukuran somatik

sederhana.[Pindai Acta Paediatr. 1971]

 Penilaian klinis status gizi saat lahir. Malnutrisi janin dan SGA tidak identik.[Pediatr Clin North
Am. 1994]

 Penilaian klinis status gizi saat lahir.[Pediatri India. 1998]

 Perbandingan antara CANSCORE dan indikator antropometrik lainnya pada malnutrisi janin.
[India J Pediatr. 2008]

 Indeks cephalization: perangkat skrining untuk kematangan otak dan kerentanan pada bayi baru
lahir normal dan pertumbuhan intrauterin terbelakang.[Pengembang Otak. 1985]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 2. [J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

 Penilaian neurobehavioral yang sesuai untuk kehamilan dan bayi kecil untuk usia kehamilan.
[Pediatri India. 2003]

Lihat selengkapnya...

 Pertumbuhan dan kegemukan pada usia tiga sampai enam tahun pada anak yang lahir kecil atau
besar untuk usia kehamilan.[Pediatri. 1999]

 Pertumbuhan pada bayi kecil-untuk-usia kehamilan jangka penuh: dari lahir sampai tinggi akhir.
[Res. 1995]

 Faktor prediksi dalam penentuan tinggi badan akhir pada subjek lahir kecil untuk usia kehamilan.
[Res. 1998]

 Tinjau perkembangan saraf pada anak-anak dengan pembatasan pertumbuhan intrauterin: efek

samping dan intervensi.[J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

 Tinjau hasil perkembangan dan tindak lanjut bayi kecil untuk usia kehamilan. [Semin
Perinatol. 1984]

 [Kecil untuk usia kehamilan - Perkembangan somatik, neurologis dan kognitif hingga dewasa]. [Z
Geburtshilfe Neonatol. 2002]

Lihat tautan...

 Ukuran janin dan plasenta dan risiko hipertensi pada kehidupan dewasa. [BMJ. 1990]
 Pertumbuhan dalam rahim, tekanan darah pada masa kanak-kanak dan dewasa, dan kematian
akibat penyakit kardiovaskular.[BMJ. 1989]

 Berat lahir rendah dan kelainan metabolik pada kembar dengan peningkatan kerentanan
terhadap diabetes mellitus tipe 2.[Diabet Med. 2000]

 Menguji hipotesis asal janin pada kembar: studi kembar Birmingham. [Diabetologi. 2001]

 Asal Usul Perkembangan Kesehatan dan Penyakit: Mengintegrasikan Pengaruh Lingkungan.

[Endokrinologi. 2015]

Lihat selengkapnya...

 Tinjauan Hipotesis insulin janin: penjelasan alternatif tentang hubungan berat badan lahir rendah
dengan diabetes dan penyakit pembuluh darah.[Lanset. 1999]

 Diabetes mellitus: genotipe "hemat" yang dirusak oleh "kemajuan"? [Am J Hum Genet. 1962]

 Diabetes mellitus: genotipe "hemat" yang dirusak oleh "kemajuan"?  1962.[Organ Kesehatan
Dunia Banteng. 1999]

 Tinjau DOHaD (Asal Perkembangan Kesehatan dan Penyakit) dan Penelitian Kelompok

Kelahiran.[J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2015]

 Tinjauan Penilaian risiko kardiometabolik pada anak-anak dalam studi populasi: mendukung asal-
usul perkembangan kesehatan dan penyakit studi kohort ibu-keturunan.[J Nutr Sci. 2015]

 Review Asal-usul teori asal-usul perkembangan.[J Intern Med. 2007]

 Asal Usul Perkembangan Kesehatan dan Penyakit: Mengintegrasikan Pengaruh Lingkungan.

[Endokrinologi. 2015]

 Pembentukan kelompok kerja DOHaD di Australia dan Selandia Baru. [J Dev Orig Kesehatan
Dis. 2016]

 Profil kelompok: Survei Wanita Southampton.[Int J Epidemiol. 2006]

 Kualitas diet pada anak usia dini dan adipositas pada usia 6 tahun: Survei Wanita Southampton.
[Int J Obes (Lond). 2015]

 Faktor kehidupan ibu dan awal dari pola munculnya gigi dan jumlah gigi pada usia 1 dan 2 tahun.
[J Dev Orig Kesehatan Dis. 2015]

 Indeks glikemik makanan ibu dan beban glikemik pada awal kehamilan dikaitkan dengan
adipositas keturunan di masa kanak-kanak: Survei Wanita Southampton.[Am J Clin Nutr. 2014]

 Konsumsi ikan berminyak yang lebih tinggi pada akhir kehamilan dikaitkan dengan penurunan
kekakuan aorta pada anak pada usia 9 tahun.[Lingkaran Res. 2015]

 Status berat badan pada 6 bulan pertama kehidupan dan obesitas pada usia 3 tahun.
[Pediatri. 2009]
 Ukuran Lahir, Pertambahan Berat Badan di Awal Kehidupan, dan Kesehatan Kardiometabolik
Usia Pertengahan.[J Pediatr. 2016]

 Penambahan Berat Badan Dini, Pertumbuhan Linier, dan Tekanan Darah Pertengahan Anak:
Studi Prospektif di Project Viva.[Hipertensi. 2016]

 Klasifikasi praktis bayi baru lahir berdasarkan berat dan usia kehamilan. [J Pediatr. 1967]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 1. [J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

 Tinjau pembatasan pertumbuhan intrauterin - bagian 2. [J Matern Janin Neonatal Med. 2016]

Pusat layananPusat layanan

T
autan eksternal. Harap tinjau kebijakan privasi kami .

NLM

NIH

DHHS

USA.gov
Pusat Nasional untuk Informasi Bioteknologi , Perpustakaan Kedokteran Nasional AS