LAPORAN PENDAHULUAN STELEVASI

MIOKARD INFARK
 Disusun oleh :

FARKHAN TAUFIK FARONDIAH

108118072
 ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung

secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif

maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,

peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.

STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang

tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA)

merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju.

IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut

yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA

dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada

plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo, 2006).

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul

sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan

nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).

Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh

kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah

 (Carpenito, 2008).

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang

diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner

(Doengos, 2003).

Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih

dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan

kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).

B. ETIOLOGI

Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard.

Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner

karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh

embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu

terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.

Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada

lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,

hipertensi dan akumulasi lipid.

C. MANIFETASI KLINIS

a. Klinis

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak

mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan

gejala utama.

2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak

hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,

pusing atau kepala ringan dan mual muntah.

7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)

b. Laboratotium

1. Pemeriksaan Enzim jantung

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung

meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal

dalam 36-48 jam (3-5 hari).

 - LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24

jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat

2. EKG

Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang

Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.

Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas

daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu

gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang

Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

C. PATOFISIOLOGI

Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan

pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak

menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan

akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.

Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang

berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6

jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan

dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas

dan mortalitas.

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh

iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu

diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan

nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang

daya kontraksinya.

Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi

dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,

berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan

meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.

 Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga

lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan

berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural,

infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari

endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah

pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi

lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot

miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan

beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat

mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)

D. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis
 Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
penuruna
n curah
jantung

Seluler hipoksia
Metabolism

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gangguan Integritas membrane sel berubah

Timbunan asam Nyeri
pertukara
laktat
n gas Gangguan
Resikoperfusi
kelebihan volume Kegagalann pompa
meningkat
Intoleransi san COP turunKontraktilitas
nekstravaskule
turunGagal jantung
aktifitas jantung
Kelemahan Kecema
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung

meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal

dalam 36-48 jam (3-5 hari).

- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan

kembali normal pada 48-72 jam

- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam

dan memakan waktu lama untuk kembali normal

- AST (/SGOT : Meningkat b.

b. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik

jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,

besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang

memiliki kaitanya dengan PJK.

c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)

Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan

untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung

dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu

tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan

irama, dan lain-lain.

d. Echocardiography (Ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara

 ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat

menilai fungsi jantung.

e. Angiografi korener

Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang

disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya

penyempitan diarteri koroner.

f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar

X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor

yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer

untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

 Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu

kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan

gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk

menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.

h. Radionuclear Medicine

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,

kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera

positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang

memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

E. KOMPLIKASI

1. Disfungsi ventrikuler

Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan

bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard

dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya

mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan

bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami

dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage

serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona

nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak

mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.

Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan

ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks

pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih

 sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas

dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan

vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat

ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.

2. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada

STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan

 tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan

sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-

paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering

dijumpai kongesti paru.

3. Komplikasi mekanik

Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding

ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi

F. PENATALAKSANAAN

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil

kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya

komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-

obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap

mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk

meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi

kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan

dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian

aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas

kerusakan.

b. Farmakologi
 Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai

oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG

(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan

integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam

tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

G. PENGKAJIAN

Pengkajian Emergency

a. Primery Survey

1) Circulation

- Nadi lemah/tidak teratur.

 - Takikardi.

- TD meningkat/menurun.

- Edema.

- Gelisah.

- Akral dingin.

- Kulit pucat atau sianosis.

- Output urine menurun.

2) Airway

- Sumbatan atau penumpukan secret.

- Gurgling, snoring, crowing.

3) Breathing

- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.

- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.

- Ronki,krekels.

- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh

- Penggunaan obat bantu nafas

4) Disability

- Penurunan kesadaran.

- Penurunan refleks.

5) Eksposure

- Nyeri dada spontan dan menjalar.

b. Secondary Survey.

1. TTV
 a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari

tidur sampai duduk/berdiri.

b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

c. RR lebih dari 20 x/menit.

d. Suhu hipotermi/normal.

2. Pemeriksaan fisik

a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.

b. Nyeri dada.

c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,

krekels, mengi), sputum.

d. Pelebaran batas jantung.

e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.

f. Odem ekstremitas.

3. Pemeriksaan selanjutnya

a. Keluhan nyeri dada.

b. Obat-obat anti hipertensi.

 c. Makan-makanan tinggi natrium.

d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi

e. Riwayat alergi

c. Tersier

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. CPKMB, LDH, AST

b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).

c. Sel darah putih (10.000-20.000).

d. GDA (hipoksia).

2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran

jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.

3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.

4. Pemeriksaan lainnya

a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan

arteri koroner.

b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan

ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi

(aliran darah).

H. DIAGNOSA

KEPERAWATAN Nyeri akut

 Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, ❖ Pain Level, ▪ Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
psikologis), kerusakan jaringan ❖ pain control, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
❖ comfort level Setelah presipitasi
DS: dilakukan tinfakan▪ Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal keperawatan selama …. Pasien tidak▪ Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
DO: mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:
dukungan
Posisi untuk menahan nyeri Mampu mengontrol nyeri (tahu▪
 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
Tingkah laku berhati-hati penyebab nyeri, mampu
suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
-
Gangguan tidur (mata sayu, tampak menggunakan tehnik▪
Kurangi faktor presipitasi nyeri
capek, sulit atau gerakan kacau, nonfarmakologi untuk mengurangi▪
- Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
nyeri, mencari bantuan) ▪
menyeringai)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,
-
Terfokus pada diri sendiri dengan menggunakan manajemen▪ relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
Fokus menyempit (penurunan persepsi 
nyeri ▪ Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
waktu, kerusakan proses berpikir,
Mampu mengenali nyeri (skala,▪ Tingkatkan istirahat
penurunan interaksi dengan orang dan
 Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,

-
 lingkungan) intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-  Menyatakan rasa nyaman setelah ketidaknyamanan dari prosedur
jalan, menemui orang lain dan/atau nyeri berkurang ▪ Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)  Tanda vital dalam rentang normal pertama kali
Respon autonom (seperti diaphoresis,  Tidak mengalami gangguan tidur
perubahan tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)
Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan
minum

Penurunan curah jantung

 Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan NOC : NIC :

irama jantung, stroke volume, pre load dan  Cardiac Pump effectiveness ❖ Evaluasi adanya nyeri dada
afterload, kontraktilitas jantung.  Circulation Status ❖ Catat adanya disritmia jantung

 Vital Sign Status ❖ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
DO/DS: ❖ Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
 Tissue perfusion: perifer
- Aritmia, takikardia, bradikardia jantung
Setelah dilakukan asuhan
Palpitasi, oedem ❖ Monitor balance cairan
selama………penurunan kardiak
- Kelelahan ❖ Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
output klien teratasi dengan kriteria
Peningkatan/penurunan JVP antiaritmia
- hasil:
Distensi vena jugularis ❖ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
❖ Tanda Vital dalam rentang normal
- Kulit dingin dan lembab kelelahan
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Penurunan denyut nadi perifer ❖ Monitor toleransi aktivitas pasien
❖ Dapat mentoleransi aktivitas,
- Oliguria, kaplari refill lambat ❖ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
tidak ada kelelahan
Nafas pendek/ sesak nafas ❖ Anjurkan untuk menurunkan stress
- ❖ Tidak ada edema paru, ▪ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Perubahan warna kulit
perifer, dan tidak ada asites
Batuk, bunyi jantung S3/S4 ▪ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
- ❖ Tidak ada penurunan kesadaran
Kecemasan ▪ Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- ❖ AGD dalam batas normal ▪ Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
❖ Tidak ada distensi vena leher aktivitas
- ❖ Warna kulit normal ▪ Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

-
 ▪ Monitor frekuensi dan irama pernapasan

▪ Monitor pola pernapasan abnormal

▪ Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

▪ Monitor sianosis perifer

▪ Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang

melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

▪ Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

▪ Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen

▪ Sediakan informasi untuk mengurangi stress

▪ Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,

nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan

kontraktilitas jantung

▪ Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus

perifer

▪ Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah

Kolaborasi Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas  Melaporkan secara verbal darah atau nadi terhadap aktifitas

adanya kelelahan atau  Perubahan ECG : aritmia, iskemia

Berhubungan dengan :
kelemahan.
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Adanya dyspneu atau
 Kelemahan menyeluruh ketidaknyamanan saat

beraktivitas.
 Ketidakseimbangan antara suplei
DO :
oksigen dengan kebutuhan

Gaya hidup yang dipertahankan.

DS:
 Respon abnormal dari tekanan
NOC : kemampuan fisik, psikologi dan sosial
NIC :
❖ Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
❖ Self Care : ADLs
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
❖ Toleransi aktivitas ❖ Observasi adanya
diinginkan
pembatasan klien
❖ Konservasi eneergi
❖ Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
dalam melakukan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
aktivitas
selama …. Pasien bertoleransi terhadap
❖ Kaji adanya faktor yang
aktivitas dengan Kriteria Hasil :
menyebabkan kelelahan
❖ Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
❖ Monitor nutrisi dan sumber energi
tanpa disertai peningkatan tekanan
yang adekuat
darah, nadi dan RR
❖ Monitor pasien akan
❖ Mampu melakukan aktivitas sehari
adanya kelelahan
hari (ADLs) secara mandiri
fisik dan emosi

❖ Keseimbangan aktivitas dan istirahat secara berlebihan

❖ Monitor respon

kardivaskuler

terhadap aktivitas

(takikardi, disritmia,

sesak nafas,

diaporesis, pucat,

perubahan

hemodinamik)

❖ Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

❖ Kolaborasikan dengan

Tenaga Rehabilitasi

Medik dalam

merencanakan progran

terapi yang tepat.

❖ Bantu klien untuk

mengidentifikasi

aktivitas yang mampu

dilakukan

❖ Bantu untuk

memilih aktivitas

konsisten yang

sesuai dengan
 kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan : ❖ Respiratory Status : Gas exchange Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

è ketidakseimbangan perfusi ventilasi Pasang mayo bila perlu


è perubahan membran kapiler-alveolar Lakukan fisioterapi dada jika perlu

❖ Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
DS:

è sakit kepala ketika bangun Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

Berikan bronkodilator ;
è Dyspnoe
❖ Respiratory Status : ventilation -………………….
è Gangguan penglihatan
-………………….
DO: 
Barikan pelembab udara
è Penurunan CO2
❖ Vital Sign Status
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
è Takikardi
Monitor respirasi dan status O2

è Hiperkapnia Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot

Setelah dilakukan tindakan tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

è Keletihan

è Iritabilitas Monitor suara nafas, seperti dengkur



è Hypoxia Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,

keperawatan selama …. Gangguan
è kebingungan hiperventilasi, cheyne stokes, biot

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
 pertukaran pasien teratasi dengan ventilasi dan suara tambahan
è sianosis
kriteria hasi: Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
❖ Mendemonstrasikan peningkatan Observasi sianosis khususnya membran mukosa
è Hipoksemia Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan
ventilasi dan oksigenasi yang
è hiperkarbia  dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction,

è AGD abnormal adekuat

è pH arteri abnormal 

èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal

❖ Memelihara kebersihan paru paru

dan bebas dari tanda tanda distress

pernafasan

❖ Mendemonstrasikan batuk efektif 

dan suara nafas yang bersih, tidak

 ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

 bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

❖ Tanda tanda vital dalam rentang

normal


❖ AGD dalam batas normal


Kelebihan volume cairan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme pengaturan melemah
- Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu
yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales atau crakles), ,
pleural effusion Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
❖ Status neurologis dalam batas
normal
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
❖ Electrolit and acid base
balance
❖ Fluid balance
❖ Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …. Kelebihan
volume cairan teratasi dengan kriteria:
❖ Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
❖ Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
❖ Terbebas dari distensi
vena jugularis,
❖ Memelihara tekanan
Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
vena
 sentral, tekanan kapiler paru,
 Kolaborasi pemberian obat:
output jantung dan vital sign
....................................
DBN

❖ Terbebas dari kelelahan,  Monitor berat badan

kecemasan atau bingung  Monitor elektrolit

 Monitor tanda dan gejala dari odema

 Kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kecemasan berhubungan dengan NOC : NIC :

- Kontrol kecemasan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
- Koping
Stress, perubahan status kesehatan,
Setelah dilakukan asuhan selama  Gunakan pendekatan yang menenangkan
ancaman kematian, perubahan konsep diri,
……………klien kecemasan teratasi  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
kurang pengetahuan dan hospitalisasi
dgn kriteria hasil:  Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
❖ Klien mampu mengidentifikasi selama prosedur
DO/DS: dan mengungkapkan gejala  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
cemas mengurangi takut
- Insomnia
❖ Mengidentifikasi,  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
Kontak mata kurang
mengungkapkan dan prognosis
- Kurang istirahat
menunjukkan tehnik untuk  Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Berfokus pada diri sendiri
- mengontol cemas  Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik
Iritabilitas
❖ Vital sign dalam batas normal relaksasi
- Takut
❖ Postur tubuh, ekspresi wajah,  Dengarkan dengan penuh perhatian
Nyeri perut
bahasa tubuh dan tingkat
- Penurunan TD dan denyut nadi  Identifikasi tingkat kecemasan
aktivitas menunjukkan
Diare, mual, kelelahan  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
- berkurangnya kecemasan
Gangguan tidur kecemasan

- Gemetar  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,

Anoreksia, mulut kering ketakutan, persepsi
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR  Kelola pemberian obat anti cemas:........
Kesulitan bernafas
-
Bingung

- Bloking dalam pembicaraan

Sulit berkonsentrasi
-
-

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.

Jakarta: EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi

dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar,

editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI