SIROSIS 

HEPATIS
14 Januari 2009 oleh Ramadhan

OLEH : ERFANDI

A. PENGERTIAN
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada
hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati
(Mansjoer Arief, 1999).
Sirosis Hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan
terjadinya pertambahan jaringan (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami
regenerasi (Soeparman, 1987)
B. ETIOLOGI
Penyebab sirosis hati biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan pada klasifikasi
morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat sekarang masih
dianggap paling sering menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme. Penyebab lain
sirosis hati akan disebutkan secara singkat pada bab klasifikasi
C. KLASIFIKASI ETIOLOGIS
1. Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik
Dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakitglycogen storage, defisiensi alfa-1
antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.
2. Sirosis karena bahan kimia
Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :
1) kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.
2) Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.
3. Sirosis alkoholik
Secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular atau campuran
4. Sirosis karena infeksi
Disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.
Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atauincomplete septal
5. Sirosis karena gangguan nutrisi
Secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alkohol
6. Sirosis bilier sekunder
 Diakibatkan oleh ikterus obstruktif
7. Sirosis kongestif
Pada penyakit jantung yang disertai bendungan
8. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi autoimun, seperti demam,
artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa
mikronodular, makronodular atau campuran
9. Sirosis bilier primer
Penyebab tidak diketahui
10. Sirosis Indian Childhood

Ditemukan pada anak-anak di India

11. Sirosis sarkoid (granulomatosis)
Penyebab tidak diketahui
D. PATOGENESIS
1. Proses Sirosis Hepatis Karena Virus

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis virus menjadi sirosi hati

belum jelas. Ada 2 kemungkinan patogenesis, yaitu : (1) mekanis, (2) imunologis atau (3) kombinasi

keduanya. Pada setiap teori, yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas dan pembentukan

komponen jaringan ikat.

a. Teori Mekanis

Teori mekanis menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dengan

mengemukakan bahwa pada daerah dimana terjadi nekrosis confluent, maka kerangka retikulum

lobul yang mengalami collapsakan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang

luas. Dengan perkataan lain, proses kolagenesis kerangka retikulum fibrosis hati diduga

merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang

bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang dipakai untuk sirosis hati

jenis ini ialah jenis pasca nekrotik. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi

merupakan penyebab sirosis.

Thaler menegaskan bahwa dalam patogenesis sirosis pasca hepatitis memperlihatkan bahwa

regenerasi parenkim hati sesudah serangan hepatitis virus dan kelangsungan hidup hepatosit

sekitar hepatic venulemerupakan hal yang sangat esensial. Jika hepatosit di daerah tersebut

mengalami kerusakan, maka daerah ini akan menjadi terpecah-pecah(fragmented), sehingga

terjadi kerusakan yang sifatnya confluent  dan akhirnya pseudolobulasi berkembang.

b. Teori Imunologis

Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati, namun

nampaknya proses tersebut harus melalui tingkat hepatitis kronik (agresif terlebih dahulu).

Kelompok hepatitis kronik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kronik persisten dan kronik aktif.

Kelompok yaitu kronik persisten pada umumnya akan membaik. Sebaliknya sebagian penderita

hepatitis kronik agresif, akan berkembang menjadi fibrosis dan kemudian sirosis. Tanda yang kira-

kira dapat dipakai ialah jika pada biopsi hati ditemukan tanda-tanda nekrosis bridging. Mekanisme

imunologis agaknya mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronik. Ada 2 bentuk hepatitis

kronik : 1) Hepatitis kronik tipe B, 2) Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB.

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau

hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk

terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari

kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang-ulang pada penderita hepatitis kronik aktif

ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama, bisa lebih dari

10 tahun.

2. Proses Sirosis Hepatis Karena Alkohol

Sirosis alkohol juga, disebut “Sirosis Laennec“, terjadi setelah penyalahgunaan alkohol bertahun-

tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol, bersifat

toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga

berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan

untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3

stadium, yaitu :

PENYAKIT PERLEMAKAN HATI adalah stadium pertama. Kelainan ini bersifat reversibel dan

ditandai oleh penimbunan Trigliserida di hepatosit. Alkohol dapat menyebabkan penimbunan

Trigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan energi sehingga

asam lemak tidak lagi diperlukan. Produk-produk akhir alkohol, terutamaAsetaldehida, juga

mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam-asam lemak oleh mitokondria hepatosit, sehingga

asam-asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. Infiltrasi oleh lemak bersifat

refersibel apabila ingesti alkohol dihentikan.

HEPATITIS ALKOHOL adalah stadium kedua sirosis alkohol. Hepatitis adalah peradangan sel-sel

hati. Pada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya

biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan timbulnya

 hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari

(6 oz whisky atau ¾ liter anggur) atau jika etanol kuarang dari 20% kalori per hari). Lebih

dari 80% kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama 5 tahun lebih

sebelum timbul gejala dan keluhan.

Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk-produk akhir metabolisme

alkohol, terutama asetaldehida dan ion hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila

ingesti alkohol dihentikan.

SIROSIS itu sendiri adalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat ireversibel. Pada stadium

ini, sel-sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Peradangan kronik menyebabkan

timbulnya pembengkakan dan edema intertisium yang dapat menyebabkan kolapsnya

pembuluh-pembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui

hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita-pita fibrosa yang melingkari dan

melilit hepatosit-hepatosit yang masih ada. Terjadi hipertensi portal dan acites. Biasanya

timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. Resistensi

terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan funsi hati semakin

memburuk
E. MANIFESTASI KLINIK

Gejala terjadi akibat perubahan morfologis dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang

terjadi dari pada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut

Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare
Demam, berat badan turun, lekas lelah
Acites, hidrothorak dan edema
Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atu kecoklatan
Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara
klinisdidapati adanya demam, iktrus, dan acites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab
lain, dikatan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya prekoma
dan koma hepatikum.
Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen da thoraks, kaput
medusa, wasir dan varises oesofagus
Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiper estrogenisme, yaitu :
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilanya rambut axila dan pubis.
b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae
c. Spider nevi dan eritema
 d. Hiperpigmentasi
Jari tubuh
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan fungsi hepar abnormal :
Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar
globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim
kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.
- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)
- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)
Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tak dapat menyimpulkan
Ultrasound, skan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi
dan aliran darah hepatik
Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis dan hiponatremia (disebabkan oleh
peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume cairan
ekstraselular sekunder terhadap acites)
JDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit dan SDP (hasil
dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme
nutrien)
Urinalisis
menunjukkan bilirubinuria
G. KOMPLIKASI
Hematemesis melena dan koma hepatikum
H. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya
hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain
I. PENATALAKSANAAN UMUM
Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, acites dan demam
Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori). Bila ada
acites diberikan rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak
aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).
Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan
 (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan
kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak
hepatotoksik
Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai
cabang dan glukosa
Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung
alkohol
Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada
peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan
hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati
dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki
kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen
atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia
40 – 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang
berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh
jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih
tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang
sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga
kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.