BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem yang terjadi
apabila jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya
melalui sistem vena. (Robbins, 2007). Menurut J. Charles Reeves (2001) dalam
Wijaya & Yessi (2013), CHF adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pemompa
untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi
keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2013) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan dan nutrisi yang
dibutuhkan oleh jaringan. CHF merupakan suatu keadaan patologis di mana kelainan
fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan
dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin,2012).

B. Etiologi
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup untuk
menjaga lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan tekanan ekstra
dapat menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paruparu. Gagal jantung terutama
berkaitan dengan masalah-masalah pemompaan otot jantung di bilik jantung, yang
mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti infraktus otot jantung (serangan
jantung), endocarditis (infeksi pada jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi), atau
valvular insufficiency.Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri, darah akan
kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi sistemik dapat
kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan, sistem sirkulasi
keseluruhan dapat terpengaruh.
Menurut Kasron (2012), ada beberapa penyebab dari gagal jantung diantaranya :
1. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau infalamasi.
2. Aterosklerosis Koroner Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot
jantung karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
otot jantung degenerative, berhubungan dengan gagal jantug karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal Meningkatnya beban kerja jantung dan pada
akhirnya mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan
terjadi CHF.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Sangat berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis katup AV), peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi‖malignan‖) dapat menyebabkan CHF meskupun tidak ada hipertrofi
miokardial.Faktor Sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya CHF meningkatnya laju metabolisme, (demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
juga dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat CHF menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
C. Patofisiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2013), patofisiologi CHF yaitu:
Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung yang baik dijelaskan dengan persamaan CO =
HR x SV di mana curah jantung (CO : Cardiac Output) dalah fungsi frekuensi jantung
(HR : Heart Rate) Xvolume sekuncup (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas
mengacu pada perubahan kekuatan kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload
mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. (Brunner
and Suddarth, 2013)

Menurut Wijaya & Yessi (2013), patofisiologi CHF yaitu:

1. Mekanisme dasar kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi cardiak output dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel) maka terjadi pula
peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV ,
maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel
 berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan
tekanan kapiler dan pena patu-paru.
Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik
kapiler, makan akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tekanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup
atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot palpilaris dan korda tendinae akibat
dilatasi ruang.
2. Respon kompensatorik
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis Menurunnya cardiac output akan
meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang
pengeluaran katekolamin dan saraf -saraf adrenergik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas akan meningkat untuk
menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ–organ yang metabolismenya rendah (kulit
dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi
akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya
menambah kekuatan kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron
(RAA) Aktivitas sistem RAA menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal
ini akan menambah kontraktilitas miokardium.
c. Atropi ventrikel respon kompensatorik terakhir pada heart failure adalah
hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding.
d. Efek negatif dari respon kompensatorik pada awalnya respon kompensatorik
sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan, namun pada akhirnya mekanisme
kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan
 memperburuk derajat gagal jantung. Resistensi jantung yang bertujuan untuk
meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini menyebabkan terbentuknya edema
dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi
aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena,
serta menimbulkan gejala dan tanda (kekurangan jumlah keluaran urine dan
kelemahan tubuh). Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat
karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan miokard
akan oksigen (MVO2) juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan
simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen
miokardium maka akan terjadi iskemia miokard. Akhirnya dapat timbul beban
miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang.
e. Respon tubuh terhadap perubahan fisiologis menurut Kasron (2012), respon
tubuh terhadap perubahan yang di alami saat terjadinya gagal jantung terbagi
atas dua kategori diantaranya :
1) Gagal jantung kiri Kongesti jantung menonjol pada ggal jantung ventrikel
kiri karean ventrikel kiri tidak mampu memompa drah yang datang dari
patu. Manifestasi klinis yang terjadi yaitunya ;
a) Dispeu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu yang mana beberapa pasien dapat
mengalaminya pada malam hari dinamakan Paroksimal Noktural
Dispnea (PND).
b) Batuk
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk
yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang
disertai bercak darah.
c) Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan serta batuk.
 d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat kesakitan
bernafas dan pengetahhuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
e) Sianosis
2) Gagal jantung kanan
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral
b) Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c) Hepatomegali nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis dalam rongga abdomen.
e) Nokturia
Nokturia atau rasa ingin BAK pada malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi
paling sering pada malam hari karen acurah jantung akan membaik
dengan istirahat.
f) Kelemahan Lemah yang menyertai HF sisi kanan disebabkan kerena
menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jantung.

Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi

fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :

1. Kelas I
Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea, palpitasi, tidak
ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer serta bersifat asimtomatik.
Kegiatan sehari –hari tidak terbatas.
2. Kelas II
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat istirahat,
adanya bailar (krekels dan S3 murmur).
3. Kelas III
Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa nyaman saat
beristirahat.
 4. Kelas IV
Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.

Dampak CHF
Dampak masalah potensial yang mungkin terjadi pada CHF ini dapat
berupa:
1. Syok Kardiogenik Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal).
2. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena akibat stasis
darah.
3. Efusi perkardial dan tamponade jantung
Efusi perikardium mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung
perikardium. Secara normal kantung perikardium berisi cairan
sebanyak kurang dari 50 ml. cairan perikardium akan terakumulasi
secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian
perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan perikardium
sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung
serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir dari proses ini adalah
tamponade jantung. (Smeltzert & Bare, 2013)

D. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3) Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah kondisi seperti
NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air
dan natrium.
 4) Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )
5) Olahraga ringan secara teratur.
b. CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)

2. Farmakologis
a. First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi afterload pada
disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi
diastolik. Obatnya adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop
diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk neningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic.
b. Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung. Obatnya adalah :
1) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk
kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi.
2) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan pengisian
ventrikel tetapi tidak dianjurkan untuk CHF kronik.
5) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi HR, mencegah
iskemi miokard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.