KELAINAN Patomekanisme Gejala Terapi

SKLERA
1 Episkleritis Radang pada jaringan Simptom: 1. Edukasi: Episkleritis tidak menyebabkan
episklera yang self-limiting,
- Mata merah unilateral kebutaan dan bersifat self limiting
rekuren yang tidak - Mata Kering (tidak berair) 2. Kalau ada nyeri:
mengancam pengelihatan. - No Nyeri - Kasus Ringan  Lubrikan atau
- Nodul mobile Vasokonstriktor
Klasifikasi: - Steroid topical  bila tidak bereaksi
1) Episkleritis Simpel (self limiting 1-2mg) dengan lubrikan
a. Sektoral >> (1 sisi mata) - Kasus Berat  NSAID Oral (Flurbiprofen)
b. Difus (2 sisi mata)
2) Episkleritis Nodular (sembuh lama)
Terdapat nodul bersifat kongesti (isi cairan), terlokalisir,
mobile
2 Skleritis Radang pada jaringan Simptom: Skleritis Anterior Non-Necrotizing
sclera yang dapat - Edem + Infiltrasi Radang 1. NSAID oral (flurbiprofen, meloxicam)
mengancam pengelihatan. - Mata merah 2. Prednisolon oral  kalau resisten NSAID
Etio: - Mata berair 3. Injeksi KORTIKOSTEROID (Triamnicolon)
- Sistemik >> (Rematoid - Nyeri (lebih tidak nyaman) Subkonjungtiva  HANYA untuk S.A.Non-Nec
Artritis (RA) - Nodul terfiksir Skleritis Anterior Necrotizing
- Pasca Bedah Simptom Khusus Necro 1. Prednisolon Oral
- Infeksiosa (Ps - Nyeri menjalar ke pelipis, dahi, rahang 2. Imunosupresif (cyclophosphamide,
Aeurogin) - Prognosis Visus Jelek (Necro) azathioprime, atau cyclosporine  resisten
- AVASCULAR PATCH (Bercak Putih) steroid
- Blue Sclera (penipisan sclera, choroid jadi keliatan)
Klasifikasi
1) Skleritis Anterior
a. Non-Necrotizing (>>): Difus atau Nodular
b. Necrotizing: Inflamasi atau Non-Inflamasi (BERAT)
Komp: Stafiloma Sclera (perforasi), Uveitis anterior
2) Skleritis Posterior
KEL Patomekanisme Gejala Terapi
CONJUNTV
Conjunctivitis Radang pada Konjunctiva. Trias: 1) Dilatasi Vaskuler (Injeksio conjunctiva) 2) Infiltrasi sel radang (di kotoran mata) 3) Eksudasi  >> Kotoran mata
1 C. Bakteri Conjunctivitis karena Simptom: 1. Antibiootik Topikal (Sulfonamid) 
bakteri. - Iritasi bilateral sambil tunggu hasil lab
- Sensasi benda asing 2. Irigasi Sakkus Konj. (Lar. Fisiologi)
Penyebaran melalui kontak - Melengket (Aglutinisasi palpebra)  saat bangun 3. Penyuluhan kebersihan krn mudah
(benda atau kulit, kucek2 - Eksudat purulent dan edem palpebral menular (preventif)
mata) Klasifikasi :
1. C. Purulen (N. Gonorrhoea, N. Meningitidis)
Komplikasi - Eksudat purulent berbusa >>>>  segera TES LAB!
1. Blefaritis Marginal - Gejala konjungtivitis Gonokok > Meningokok
Kronik (C. Stafilokok) 2. C. Kataralis Akut/Pink Eye (H.Aegyptius, H. Pneumokok)
2. Parut Konjunctiva - KHAS: Hiperemis Konjunctiva Akut + Sekret Mukopurulen
3. Ulkus/Perforasi Kornea 3. C. Kataralis Subakut (H. Influenza)
4. Iritis toksik (N. Gonore) - Eksudat sedikit dan berair
4. C. Kataralis Kronik (S. aureus, M. lacunata)
- Konjunctivitis angular (pada sudut mata): membentuk fissure
kantus dan secret sedikit
Diagnosis:
1. Kerokan Konjunctiva, pewarnaan Gram/Giemsa: >>> Neutrofil PMN
2. Kultus + Tes Sensitivitas Antibiotik
2 C. Klamidia Conjunctivitis karena Simptom: Oral: Tetrasiklin/Doksisiklin/
bakteri Chlamydia - Lakrimasi Eritomicin
trachomatis (trachoma) - Fotofobia, nyeri, eksudasi, edema palp., kemosis, hyperemia, hipertrofi
Penyebaran melalui kontak papil, folikel (tarsus & limbus)), keratitis superior, panus (bercak putih Tetes/Salep Mata:
benda dan kulit pada kornea) Sulfonamid/Tetrasiklin/
UsiaL Bayi dan Dewasa Diagnosis: Eritomisin/Rifampicin
Komplikasi: 1. Kerokan konjunctiva, pewarnaan Giemsa: >> PMN
Entropion,Trikiasis, Ptosis, 2. Pewarnaan Antibodi fluorosence  TRIC Agent (Tracoma Inclusion
Dakrosisitis Conj.)
3. Uji mikro-imunofluorosense  membedakan subgroup A dan B
3 C. Inklusi Klasifikasi: Neonatus :
- Neonatorum : onset 5-12 hari sdh lahir + pseudomembran dan parut Salep mata : tetrasiklin 1%/ eritromisin/
- Dewasa : masa inkubasi 7-12 hari + NO pseudomembran dan parut sulfonamide
Diagnosis: Dewasa : oral
Kerokan konj, giemsa : bhn inklusi intrasitoplasmik pada sel. epitel Tetrasiklin/ doksisiklin. eritromisin
KEL Patomekanisme Gejala Terapi
CONJUNTV
4 C. Virus Klasifikasi :
1. Demam faringokonjungtiva (adenovirus tipe 3)
- Ditandai faringitis, demam dan konjungtivitiis folikular
- Unilateral, Sgt menular (10-12 hr) dan self limiting sesudah 5-14 hr
- Identifikasi virus dengan uji netralisasi
2. Keraton konjungtivitis epidemic (adenovirus tipe 8 & 19)
- Bilateral, keratis epitel, perd. konj, membrane konj, edema palp
- Berlangsung 7-14 hari
3. Konjungtiviitis Hemoragik Akut (enterovirus tipe 70)
- Nama lain: konjungtivitis Apollo XI
- Masa inkubasi (8-48 jam) self limiting (5-7 hr)
5 C. Virus Kronik Klasifikasi :
1. Blefaro Konj. Moluskum Kontagiosum
- Benjolan kecil mluskum (margo palp)
2. Blefaro Konj. Varisela – Zoster
- Kerokan konj : sel2 raksasan dan monosit
6 C. Parasit Onkosersiasis  parasite Lesi segmen anterior konjungtivitis - Dietilkarbamasin sitrat (Hetrazan)
Onchocercae volvulus - Kortikosteroid
melalui gigitan lalat hitam
7 C. Imunologis Klasifikasi : - C. Demam jerami :
1. C. Demam jerami (Hay Fever)  riw. alergi Vasokonstriktor, kompres dingin,
- Mata gatal, Sekret seperti benang dan tanda2 alergi antihistamin oral
2. Keraton Konj. Vernal  Musiman (musim panas) - Keraton Konj. Vernal :
- Bilateral, rekuren Steroid (topical/sistemik), kromolin,
- Simptom : KHAS Giant papil (cobblestone appearance) di konj. vasokonstriktor local, kompres
Palp superior dan Milky appearance dingin
3. Keraton Konj. Atopik  disertai dermatitis astopik - Keraton Konj. Atopik :
- Simptom : Mata panas dan Papil halus di papl. Inferior Steroid topical
4. Konj. Papil Raksasa (Pseudovernal) - Keraton Konj. Flikten :
- Pemakaian lensa kontak Kortikosteroid topical
5. Keraton Konj. Flikten (causa >>TB) - Keraton Konj. Sika :
- KHAS : “Flikten” nodul2 merah menonjol, pusatnya putih keabu2an Air mata buatan  Vit A topikal
6. Keraton Konj. Sika  Sindrom Sjorgen
- Simptom : lapisan air mata berkurang (Uji Schirmer : abnormal)
 - Diagnosis : Pewarnaan Rose bengal

KER
Patomekanisme Gejala Terapi
Inflamasi pada kornea. Inflamasi memicu sel radang 1. SANGAT NYERI (karena N. V1 (opthalmicus) 1. Lokal/Topikal
dating (fibrin) dan masuk ke stroma. sangat sensitive nyeri a. Atropin  Sikloplegi (midriatil)

ATITI
Klasifikasi: 2. Fotofobia/Silau b. Spesifik kause (Antibiotik/
1. Superficial (Epitel dan Stroma superficial) 3. Lakrimasi (pertahanan mata terhadap Antiviral/Antifungal/
2. Cornea Ulcer: Bacterial, Viral, Fungal, Hipersensiti inflamasi) Imunosupresi)

S
reaction, Neurotropic, Exposure. Idiopatik 4. Blepharospasme (memicingkan mata akibat 2. Sistemik, kurang berpengaruh,
Etio: Infeksi, Degeneratif, Alergi, Toksik respon dari silau) kecuali saat ada Hypopion
KHAS: warna kornea hingga memutih 5. Pengelihatan kabur 3. Operasi: Keratoplasti
6. Injeksio tipe Perikorneal
7. Infiltrat, Edem, Defek Kornea
1 K. Bakterial Patof: 1. Gejala keratitis umum
Mengancam pengelihatan. Bakteri menempel dan 2. Flare  Sel radang yang terbang di kamera
berproliferasi pada kornea dan dapat menyebabkan ant
destruksi jaringan, perforasi kornea, dan injeksio p.darah. 3. Hypopion  pus yang mengendap di kamera
FR: ant
Kontak Lensa (kornea hypoxia), Trauma, pengikisan
kornea akibat tetes mata, imun rendah, dll
2 K. Virus Etio: HSK (Herpes Simplex Virus) dan HZO (Herpes 1. Gejala Keratitis umum
Zooster) 2. HSK  Rose bangal, fluroscein staining (+)
Virus berjalan mengikuti alur n. V1 (opthalmicus) 3. Penurunan Sensasi Retina
Perbedaan:
- HSK  Bilateral, kelainan hanya di mata
- HZO  Umumx nilateral, kelainan mata +
kulit
3 K. Fungal FR: kontak lensa, penggunaan KS, pekerja kebun (sayur) 1. Mirip dengna K.Bakterial
2. Reaksi camera anterior (Flare dan Hypopion)
3. Lesi satelit berbatas tegas dan tidak melting)
4 K. Hipersensitif Tipe Hipersensitivitias Keratitis
1. Atopic Keratokonjunctivitis
2. Steven Jonson Syndrom
3. Ocular Cicatrical Pemphigoid
4. Mooren Ulcer
GLAUKOM Patomekanisme Gejala Terapi

A
1. Glaukoma Primer
1 POAG (Primary Sinonim: Chronic Simple - Umumnya Asimptomatik 1. Medikamentosa
Open Angle Glaukoma, banyak pada Orang - Variasi diurnal  IOP ↑ saat pagi dan sore Prostaglandin Analog  1st choice!!
Glaukoma) tua, jarang kasusnya di Indonesia - Umumnya BILATERAL 2nd choice: Timolol Maleat (lebih baik pada
Patof: No sumbatan, IOP ↑, ggn - Defek lapangan pandang PACG)
met. Glutamin  Nitrit Oxide (NO) - Ada cupping (melebar) pada funduskopi 2. Trabeculoctomy by pass cairan humor aquos
↑ di intrasel  sel ganglio retina - Genioskopi NORMAL (sudut iridocorneal tidak 3. Laser trabeculoplasty (sering kambuh)
mati  defek lapang pandang tertutup)

FR: Orang hitam. Kacamata minus

(high miop), ablasio retina
2 PACG (Primary Banyak kasusnya di Indonesia. UNILATERAL 6 Stadium PACG:
Angle-Closure 6 Stadium PACG: 1. Laten PACG
Glaukoma) 1. Laten PACG - Laser atau operasi iridotomy
- Asimptomatik 2. Subakut (intermittern) PACG
- Genioskopi Grade 0 atau 1 - Laser atau operasi iridotomy
2. Subakut (Intermitten) PACG 3. Akut PACG
- Pengelihatan kabur tiba2 dengan tanda “HALO” - Acetasolamide 500 mg  Hambat produksi
pelangi humor aquos
- Sakit kepala - Pilocarpin topical (untuk kasi miosis)
3. Akut PACG - Beta Bloker (Timolol Maleat)  stop
- Sakit kepala luar biasa dan mual muntah produksi HA
- MATA MERAH, kornea udem, midriasis (plegia - Osmotik Ligen (Gliserol oral /Manitol IV)
m. spincter siliaris) - Analgesik (Nyeri kepala) dan Anti emetic
- Gangguan pengelihatan unilateral (Mual muntah)
- IOP 50 – 100 mmHg - Operasi iridectomy
4. Post-Congstif PACG - Laser iridotomy (suka rekuren)
- Atrofi Iris (Spiral like configuration) 4. Post-congestive PACG (tidak ada)
- Iris tidak bereaksi 5. Chronic PACG
- Bercak di iris (glaukomflecken) - Terapi Laser + Medikamentosa
- IOP normal atau meninggioperasi
- Mata TIDAK MERAH
5. Chronic PACG (MIRIP POAG)
- Tipe 1 (creeping): irisnya creeping
- Tipe 2 (synecial)
 - Tipe 3 (mixed)  kombinasi dengan POAG
6. Absolute PACG  sakit selamanya
Glaukoma Sekunder
3 Pretrabecular 1. Fibrovascular tissue (Neovascular Glaukoma)  ada fibrosis depan iris, bisa karena DM, oklusi areteri, iriditis kronis
Glaukoma 2. Endothelial Cell (Iridocorrneal Endothelial/Ice Syndrom)  sel endotel lepas dan menyumbat trabekulum
(sebelum trbc) 3. Epithelial Cell (Epithelial ingrowth)  pertumbuhan epitel jar. Konjunctiva  trauma perforasi  epitel menempel/terjepit di dalam
4 Trabecular 1. Pigment Particles (Pgmentary Glaucoma)  terlepas pigmen korpus ciliaris  menyumbat trabeculum
Glaucoma 2. Red Blood Cell (Red Cell Glaucoma)  trauma tumpul bola mata  berdarah (hifema traumatic)  sumbat trabekulum
(di trabecular) 3. Degenerated Red Cell (Ghost cell Glaucoma)  trauma tumpul retina  darah  robek membrane hyaloid corpus vitreus  masuk dan
mengalir mengendap ke depan  bentuk seperti setan
4. Macrophage and Lens Protein (Phagolytic Glaukoma)  trauma robek kapsul lensa  korteks keluar ke cam. Anterior  benda asing 
makrofag datang dan bikin tersumbat
5. Protein (Hypertensive Uveitis)  inflamasi choroid  produksi protein tinggi  TIO meningkat
6. Pseudoexfoliative Material (Pex Glaucoma)  lensa punya lapisan yang mengelupas  menumpuk ke depan  tersumbat
7. Edema (Herpes-zoster iritis)  virus herps jalan jalan di nervus nasociliaris hingga masuk ke kornea
8. Scarring (Post-Trauma Angle Recession Glaucoma)  robek pada trabekulum  gerakan miosis + equator bola melebar  robek area
trabeculum  scarring (tersumbat)
5 Posttrabeculum Gangguan Pembuluh darah besar
Glaukoma Kongenital Patof: trabekulum tidak terbentuk 1. Kornea Keruh (Haze) Operasi
sempurna 2. Buphtalmus (Bulbus Oculi besar) 1. Trabeculotomy (laser) + Trabeculectomy
Klasifikasi: 3. Blue Sclera = harus kedua operasi ini!!
 True Primary (intrauterine) 4. Axial Miopia
 Infantil (lahir – 3 tahun) 5. Membran Descemen robek (Haab striae)
 Juvenile (3 – 16 tahun) 6. Cupping Disc
Ocular Hipertension FR : High Miop IOP ↑ (+) dan Simptom (-) Tidak butuh penanganan, tapi kalau resiko tinggi
sebaiknya ditreat untuk mencegah terjadinya POAG
Normotension IOP normal dan Simptom (+) 1. Betaxolol (1st line),
Glaucoma Simptom: 2. Trabeculectomy
 Funduskopi diskus cupping, perubahan 3. Nifedipin (Ca Channel Blocker)  vasospasme
parapapiller, perdarahan sekitar diskus optic perifer
(splinter optic) 4. Monitor TD  hindari minum obat HTN malam
 Ganggauan Lapangan Pandang hari
 Migrain
 Nocturnal Systemic Hypotensi  tengah malam 
vascular turun  nutrisi turun  mati sel ganglion
Humor Aquos diproduksi oleh Corpus Ciliaris (Epitel Non Pigmen). Glaukoma adalah
NEUROPATI OPTIK dengan kelainan gambaran optic disc (funduskopi) dan gangguan lapangan pandang (visual disc) yang sering disertai peningkatan TIO
1. TIO diukur dengan Tonometer (Direct  lebih akurat/ Indirect). Gold Standarnya Tonometer Goldmann, tapi yg sering dipake itu Tonometer Schiotz.
 2. Gangguan lapang pandang diukur dengan Humphrey Perimetry.
3. Papil Diskus Optik dilihat dengan funduscopy. Diskus optic normalnya 0,3.

KELAINA Patomekanisme Gejala Terapi

N RETINA
Retinopati
1 Diabetik 1. Hiperglikemia berkepanjangan  kerusakan endotel Klasifikasi 1. Kendalikan Hiperglikemia
Retinopati pembuluh darah 1. Non Proliferative Diabetic Retinopati (NPDR) 2. Laser fotokoagulasi  save central
2. gangguan vaskuler retina  - Mikroaneurisma retina with destroying peripheral
- Loss of perycite (yang berfungsi sebagai lem “C” - Dot and Blot hemmorage (titik/bercak) retina  perifer yg iskemik
tertutup - IRMA (Intraretinal Microvascular abnorm) dibunuh saja supaya mencegah
- Penebalan membrane descement - Area Capillary non perfusion mereka mengeluarkan vegf yang
- Peningkatan viskositas darah (darah mengentall - COTTON WOOL SPOT merangsang neovaskularisasi 
- darah tidak sampai ke perifer  sel perifer yang 2. Proliferativce Diabetic Retinopathy (PDR) 3. Vitrectomy  bersihkan darah,
iskemik mengeluarkan VEGF (Vascular Endothelial - Neovaskularisasi banyakkk (p.darah perbaiki traksi, masukkan silicon
Growth Factor) yang merangsang neovaskularisasi rame) 4. Anti-VEGF (avastin)
- Vaskular baru yang terbentuk rapuh dan mudah - NVD (Neovascular Disc)  pada diskus Komplikasi:
pecah  perdarahan di vitreus optic  merusak langsung 4 kuadran 1. Vitreus Hemorage
3. Abnormalitas darah dan biokimia - NVE (Neovascular Elsewhere)  pada 2. Ablasio Retina
- Adhesi platelet naik dan agregasi eritrosit naik perifer retina 3. Neovascular Glaukoma
3. Macular Edem
2 Hypetensive Grade 0 : Tidak ada perubahan A/v: 2/3 Klasifikasi:
Retinopathy Grade 1: a/v : ½, arteri menyempit - Hypertensive Choroidopathy: pada ibu hamil
Grade 2: BANYAK SIGN SIGN KHAS yang pre eklamsi
 Copper wire arteries - Hypertensive Optic Neuropathy
 Silver wire arteries
 Banking sign
 Salus Sign
Grade 3: Grade 2 + Retinal Hemorage +/- eksudat
Grade 4: Grade 3 + Edema diskus
3 Ablasio Lepasnya bagian sensoris retina (Lapisan Fotoreseptor) dari Ablasio  Acute Visual Distubance: Diagnosis: USG Retina
Retina/ RPE (Retinal Pigmented Epithelium) sehingga terjadi 1. Floaters (seperti orang banyak nyamuk :(
Retinal akumulasi cairan pada subretinal space yang memberikan 2. Gangguan lapang pandang (Vis. Field Loss) Managemen:
Detachment gambaran “hypotonic of the eyeball” yaitu bola mata jadi 3. Zig zag lines (liat lurus jadi bengkok) 1. Laser  bila ada lubang
lembek. 4. Flashing light (kilatan cahaya)/Fotofobia 2. Cryobuckle (retina diikat agar
Klasifikasi: 5. Nyeri kepala lapisannya mendekat)  sudah
1. Rhegmatogenous RD  robek atau lobang sampe 6. Nyeri saat menggerakkan bola mata tidak digunakan lagi
masuk cairan vitreus ke subretinal space 7. Stres 3. Vitrectomy  dikeluarkan cairan
2. Tractional RD  akibat tertarik sikatriks/fibrous, paling dan dimasukkan gas
sering karena retinopati diabetic
3. Exudative RD  cairan exudate hasil inflamasi/infeksi
merembes di subretinal space.