PERSIAPAN SOOCA KULIT

Parakeratosis : penebalan str. Korneum tapi inti sel tidak pecah tapi intinya banyak
Hiperkeratosis : penebalan str. Korneum tapi inti sel tidak pecah tdk ada inti
Akantosis : penebalan str. Spinosum

Spongiosis : lapisan epidermis udem  epidermis renggang  mengganggu evaporasi

Kategori Dermatitis Numularis Dermatitis Seboroik Ptiriasis Rosea

Anatomi 1. Epidermis 1. Epidermis 1. Epidermis
dan Fisiologi Str. Korneum(mengalami keratinisasi), Str. Str. Korneum(mengalami keratinisasi), Str. Str. Korneum(mengalami keratinisasi), Str.
Lusidum(banyak pada kulit tebal), Str. Lusidum(banyak pada kulit tebal), Str. Lusidum(banyak pada kulit tebal), Str.
Granulosum, Str. Spinosum, Str. Basale (yang Granulosum, Str. Spinosum, Str. Basale (yang Granulosum, Str. Spinosum, Str. Basale (yang
berdeferensiasi berdeferensiasi berdeferensiasi
2. Dermis 2. Dermis 2. Dermis
Lapisan jaringan ikat. Lapisan jaringan ikat. Lapisan jaringan ikat.
 Terdapat pembuluh darah dan limfe,
kelenjar ekrin, apokrin sebasea (muara folikel
rambut, hasilnya trigliserida), follikel rambut,
ujung syaraf / Reseptor Raba + nyeri
3. Subcutis
Lapisan lemak, terdapat juga pembuluh darah
dan limfe, follikel rambut, kelenjar keringat,
ujung saraf / reseptor suhu+ tekanan
Faal :
4. Untuk proteksi (lapisan rapat  menjaga
dari gangguan fisik dan kimiawi, melanosit
menjaga kulit dari UV, sebum phnya rendah
jadi bersifat bakterisidal, keringat, regenrasi
bagus)
5. Fungsi absorsi (cth absorbsi obat-obat
topikal)
6. Fungsi ekskresi (keringat keluarkan sisa-sisa
metabolisme dan air, sebum keluarkan
asam-asam lemak yang tidak diperlukan)
7. Fungsi persepsi (ada ujung-ujung saraf)
8. Fungsi termoregulasi (suhu tubuh tinggi 
keluarkan keringat, suhu tubuh rendah 
tahan keringat keluar
9. Keratinisasi (perlindungan secara mekanik)
10. Fungsi pembentukan vit. D (provitamin D
dihasilkan di hati lalu diubah jadi vit D di
kulit dengan bantuan matahari)
11. Fungsi pigmen
Etiologi Idiopatik
Tapi diduga ada pengaruh dari :
1. Staphylococcus
2. Tidak ada faktor atopi
3. Kulit kering
4. Trauma fisik, kimia
5. Kontak bahan tertentu
Gejala dan  Khas : lesi bentuk numular/koin
Tanda  Predileksi : ekstensor ekstremitas
bilateral/simetris
Terdapat pembuluh darah dan limfe,
kelenjar ekrin, apokrin sebasea (muara
folikel rambut, hasilnya trigliserida), follikel
rambut, ujung syaraf / Reseptor Raba + nyeri
3. Subcutis
Lapisan lemak, terdapat juga pembuluh darah
dan limfe, follikel rambut, kelenjar keringat,
ujung saraf / reseptor suhu+ tekanan
Faal :
1. Untuk proteksi (lapisan rapat  menjaga dari
gangguan fisik dan kimiawi, melanosit
menjaga kulit dari UV, sebum phnya rendah
jadi bersifat bakterisidal, keringat, regenrasi
bagus)
2. Fungsi absorsi (cth absorbsi obat-obat
topikal)
3. Fungsi ekskresi (keringat keluarkan sisa-sisa
metabolisme dan air, sebum keluarkan asam-
asam lemak yang tidak diperlukan)
4. Fungsi persepsi (ada ujung-ujung saraf)
5. Fungsi termoregulasi (suhu tubuh tinggi 
keluarkan keringat, suhu tubuh rendah 
tahan keringat keluar
6. Keratinisasi (perlindungan secara mekanik)
7. Fungsi pembentukan vit. D (provitamin D
dihasilkan di hati lalu diubah jadi vit D di kulit
dengan bantuan matahari)
8. Fungsi pigmen
Idiopatik
Tapi diduga ada pengaruh dari :
1. Mikroba (Pstyrosporum, Malassezia)
2. Nutrisi
3. Cuaca dan suhu (meningkatkan produksi
kel. Sebasea)
4. Hormonal (androgen naik)
 Khas : muncul di daerah yang banyak sebasea
 Predileksi : daerah yang banyak kelenjar
sebasea (scalp, dada, punggung, bahu,
Terdapat pembuluh darah dan limfe,
kelenjar ekrin, apokrin sebasea (muara
folikel rambut, hasilnya trigliserida), follikel
rambut, ujung syaraf / Reseptor Raba + nyeri
3. Subcutis
Lapisan lemak, terdapat juga pembuluh darah
dan limfe, follikel rambut, kelenjar keringat,
ujung saraf / reseptor suhu+ tekanan
Faal :
1. Untuk proteksi (lapisan rapat  menjaga
dari gangguan fisik dan kimiawi, melanosit
menjaga kulit dari UV, sebum phnya rendah
jadi bersifat bakterisidal, keringat, regenrasi
bagus)
2. Fungsi absorsi (cth absorbsi obat-obat
topikal)
3. Fungsi ekskresi (keringat keluarkan sisa-sisa
metabolisme dan air, sebum keluarkan
asam-asam lemak yang tidak diperlukan)
4. Fungsi persepsi (ada ujung-ujung saraf)
5. Fungsi termoregulasi (suhu tubuh tinggi 
keluarkan keringat, suhu tubuh rendah 
tahan keringat keluar
6. Keratinisasi (perlindungan secara mekanik)
7. Fungsi pembentukan vit. D (provitamin D
dihasilkan di hati lalu diubah jadi vit D di kulit
dengan bantuan matahari)
8. Fungsi pigmen
Idiopatik
Tapi diduga ada pengaruh dari :
1. Virus HHV-7 (paling sering) dan HHV-6
2. Obat
3. Trauma
4. Nutrisi
 Khas : Herald patch (mother lesion), christmas
tree app
 Predileksi : bahu, badan, gluteus, kaki
  Effloresensi : papulovesikel berkonfluens, vesikel
pecah jadi krusta kekuningan, batas tegas
 Kronik (1-2 pekan): likenefikasi, skuama
 Sangat gatal
 Lesi 1 atau multipel
Patofisiologi
nasolabial, retroaurikuler), daerah lipatan  Effloresensi : eritema, skuama halus, lesi awal
(intertriginosa) herald patch, lesi kedua muncul 4-10 hari sama
 Effloresensi : skuama kuning berminyak, plak dengan lesi awal tetapi lebih kecil
eritema,  Flu like syndrome
 Khas pada bayi : craddle cap (kayak ketombe di
kepala)
 Khas pada dewasa : ada ketombe (ptiriasis sika),
eritema skuama kuning minyak krusta (ptiriasis
steatoides)
 Gatal

Malessezia ubah trigliserida  free fatty acid

(jenuh & tidak jenuh). Jenuh bahan makanan
Malessezia.
Lemak tidak jenuh bisa rangsang inflamasi karena
Pityrosporum rangsang kenaikan aktivitas kel.
Sebasea dan inflamasi.
DD 1. Dermatitis seboroik (di daerah seboroik) 1. Ptiriasis rosea (herald patch)
2. Ptiriasis rosea (herald patch, christmas tree 2. DKI (ada riwayat kontak)
app) 3. DKAtopi (ada riwakat atopi)
3. DKAlergi (harus ada riwayat kontak dengan
alergen)
Treatment Non Farmakoterapi 1. Sampo anti malassezia : selenium, zinc,
1. Hindari pencetus pirithion
2. Pelembab/emolien 2. Cuci wajah rutin + sabun lunak
3. Fototerapi UVB 3. Krim as. Salisilat/sulfur (agen keratolisis)
Farmakoterapi 4. Kotikosteroid potensi sdg topikal
1. Kortikosteroid topikal menengah-kuat (antiinflamasi)
krim/salep (kurangi reaksi inflamasi) 5. Antibiotik (metronidazole topikal, benzoil
2. Preparat ter (liquor carbonis detergen 5-10%) peroksida
3. Calciurin inh  takrolimus/pimekrolimus 6. Salep litium suksinat 5%
1. Dermatitis numular (berbentuk koin, tidak
ada lesi kedua)
2. Dermatitis seboroik (skuama kuning
berminyak)
3. Tine corporis (KOH +))
1. Antihistamin (untuk pruritus)  cetrizin
1X10 mg, loratadine 1X10 mg
2. Topikal agen keratolisis bedak as. Salisilat
+mentol (untuk pruritus)
3. Flu + kelaianan kulit  acyclovir 5x800 mg/
hari 1 pekan
4. Kelainan luas UVB  sinar UVB hambat sel
langerhans sbg penyaji antigen
5. Kortikosteroid topikal & sistemik ( lesi luas)
 (kurangi reaksi inflamasi) 7. Fototerapi Sinar UVB atau ultrakonozole 100
4. Antibiotik (diduga ada bakteri) mg/hr per oral 21 hr (kasus berat)
5. Kortikosteroid sistemik (jika kasus berat)  8. Prednisolo 30 mg/hr (sistemik)
metil prednisolon
6. Antihistamin oral (untuk gatal)  cetirizin,
loratadine
7. Fototerapi jika berat
Prognosis Cenderung berulang Sembuh sendiri, membaik saat musim panas Sembuh sendiri 3-8 pekan, karena virus tidak bisa
Quo ad vitam : bonam (mati/hidup) Quo ad vitam : bonam (mati/hidup) hidup tanpa sel . bisa menetap 3 bulan jika imun
Quo ad function : bonam (fungsi) Quo ad function : bonam (fungsi) tidak bagus.
Quo ad sanationam : bonam (kosmetik) Quo ad sanationam : dubia (kosmetik)
Basic Theory Secara epidemiologi laki-laki lebih sering kena, Secara epidemiologi laki-laki lebih sering kena dan Secara epidemiologi laki-laki lebih sering kena,
berdasarkan status dermatologi predileksi kasus lebih sering pada umur 30-50 th, berdasarkan berdasarkan status dermatologi predileksi kasus
sesuai dengan predileksi dermatitis numularis yakni status dermatologi predileksi kasus sesuai dengan sesuai dengan predileksi ptiriasis rosea yakni di
di daerah ekstensor, pada effloresensi kasus juga predileksi dermatitis seboroik yakni di daerah daerah trunkus, lengan, tungkai atas, pada
sesuai dengan gejala klinik dermatitis numularis yang banyak kel. sebasea, pada effloresensi kasus effloresensi kasus juga sesuai dengan gejala klinik
yakni, lesi koin, multiplek plak, krusta karena juga sesuai dengan gejala klinik dermatitis ptiriasis rosea yakni, plak eritem dan skuama
vesikel pecah. seboroik yakni, krusta kekuningan, skuama halus, halus.
papul eritomatous
Keterangan Histopatologi : Komplikasi : eritroderma deskuamativum (leiner Tes KOH  tinea corporis
1. Lesi akut disease, biasa pada anak-anak) Tes serologis  sifilis sekunder
2. Lesi subakut Histopatologi
3. Lesi kronik 1. Akut
Tes tempel  DKA 2. kronis
Tes KOH  tinea korporis
Tes kultur bakteri  staphilococcus/atau yang lain
 PERSIAPAN SOOCA MATA
Kategori Ulkus Kornea Katarak Senile Retinopati Diabetik
Anatomi Sifat kornea : Retina di belakang bulbus oculi, dibatasi sklera di ora
dan 1. transparan (media refraksi yang serata. Ada 10 lapisan.
Fisiologi ppaling berperan pada pembiasan, 1. Epitel berpigmen retina  epitel kuboid
indeks bias 1,34. Transparan karena 2. Fotoreseptor  sel batang (peka gelap, lebih banyak
lapisannya homogen dan rapat) dari sel kerucut, dan tersebar) dan sel kerucut (peka
2. avaskular gelombang, peka warn, banyak difovea sentralis)
3. banyak serabut saraf yang peka 3. Membrana limitan eksterna  peralihan fotoreseptor
terhadap nyeri (cabang dari n. dg lapisan inti sel fotoreseptor
Ophtalmica aferen – kaitannya 4. Lapisan nuklear eksterna
dengan lakrimasi) 5. Lapisan fleksiform eksterna
-Mata punya 4 media refraksi : 6. Lapisan nuklear interna  ada sel amakrin
1. kornea (fagositosis), bipolar(2 akson, hubungkan fotoreseptor
2. aquos humour dg sel nervus opticus), horizontal (menyatukan sinaps
3. lensa sinaps masuk), ada arteri reina sentralis
4. vitreus humour 7. Lapisan fleksiform interna (akson sel-sel)
-kurvatura anterior lebih landai dari kurvatura 8. lapisan sel ganglion
posterior 9. lapisan serat saraf
-lensa avascular, nutrisi dari aquos humour. 10. membran limitan interna
Metabolisme lewat pompa Na K di epitel
(menjaga tekanan relatif lensa) 4 lapisan luar diperdarahi arteri di koroid
-kurvatura anterior dilapisis epitel. 6 lapisan dalam diperdarahi arteri retina sentralis
-transparan karena terdiri serat padat dan
homogen, 65% air, 35% protein.
-secara histologi, dari luar kapsul, epitel (hanya
ada 6 lapisan kornea
ant), korteks, nukleus. Epitel lama kelamaan
1. epitel gepeng tak bertanduk (melingdungi
teregenerasi ke arah nukleus
dari benda asing, bisa terjadi difusi dari
-jika ada gangguan pada lensa = ada gangguan
oksigen udara bebas)  rusak disini
pembiasan cahaya
keratitis
-sifat lensa :
2. membran bowman (terdiri dari jar. Ikat
1. kenyal
yang kuat fungsinya menjaga stabilitasnya
2. lentur
lensa)  rusak disini ulkus kornea
3. jernih/transparan
3. stroma (lapisan yang paling tebal terdiri
4. lensa tergantung di tempatnya (zonula
 dari jar. Ikat)  rusak disini ulkus kornea fibers-penggantung)
4. lapisan dua
5. membran descement (jar. Ikat kuat yang
elastis berfungsi untuk menahan TIO)
6. endotel (ada kaitan dengan metabolisme
dan nutrisi)

Metaboli Kornea avaskular, nutrisi da metabolisme dari Lensa mendapat nutrisi dari aquos humour. Pada -
sme aquos humour, cairannya dihasilkan dari epitel terdapat pompa Na K untuk
korpus siliaris dan disinilah terjadi aliran menyeimbangkan tekanan relatif lensa
elketrolit, air, nutrisi disalurkan ke kornea
melalui endotel. Suplai oksigen didapatkan
dari difusi langsung sel-sel epitel ke udara
bebas.
Patogene Etiologi : Etiologi :
sis 1. infeksi (bakteri, jamur, virus, parasit) -Kongenital (diturunkan lewat gen)
2. non infeksi (trauma, kimia, radiasi, suhu, -Senile (proses penuaan, sesuai kasus, pria 66
obat) tahun)
3. imun (reaksi hipersensitivitas) Katarak senile kortikal :
-bisa terjadi karena gangguan poma Na K, bisa
patofisiologi : tergadi karena
1. Insipien : belum ada penglihatan terganggu.
Ada cuneiform (bentuk baji, membentuk dari
pinggir), ada cupuliform (bentuk piringan
membentuk dari korteks)
2. Imatur ada penurunan fungsi penglihatan,
lensa mulai edema (terjadi hidrasi lensa), iris
shadow +. Komplikasi pachormorphic
3. Matur : opasitas kompleks, lensa keruh total
4. Hipermatur : Komplikasi pacholitic,
pachotoxic
a. Morgagni : ada pencairan dari korteks,
nukleus warna cokelat dan tidak berada
di tengah, pseudoiris +, lensa seperti
kantung susu
b. Sklerotik : semakin lama protein di
dalam lensa tertumpuk dan air dalam
lensa bocor, jadi terlihat nukleus
mengeras
 Katarak senile nuklear
Ada proses sklerosis nuklear karena penuaan

Sel perisit : untuk stabilisasi pembuluh darah. Kalo rusak

pembuluh darah di retina (tidak ada anastomose) jadi
bahaya.

Klasifikas 1. Kongenital 1. NPDR hanya pada retina

i 2. Didapat a. Mild : mikroaneurisma/ perdarahan dengan
hard/soft exudates
b. Moderate : mikroaneurisma/ perdarahan dengan
hard/soft exudates, ada IRMA ringan
c. Severe : 4-2-1 (1 tanda)
-perdarahan & mikroaneurisma pd 4 kuadran
-dilatasi vena 2 kuadran
 -IRMA 1 kuadran
d. Very Severe : 4-2-1 (2 tanda)
2. PDR
HRC (High Risk Charavteristic) :
-ada NVD <1/4 daerah diskus dg/tanpa perdarahan
vitreus (VH) atau perdaraha preretinal (PRH)
-NVD <1/4 area dengan VH/PRH
-NVE >1/2 area dengan VH/PRH
a. early : tanpa HRC
b. high risk : HRC
Tanda Subjektif : 8. Penurunan visus tidak dapat koreksi 1. Decreased vision
dan 1. Mata merah 9. TIO meningkat (harus diperiksa segmen 2. Microaneurysms
gejala 2. Penglihatan menurun posterior tapi refleksi fundus tidak ada jadi 3. Retinal haemorrhages both deep (dot and blot
3. Fotofobia dianggap suspect glaukoma) haemorrhages) and
4. Nyeri 10.Nyeri pada kedua mata 4. superficial haemorrhages (flame-shaped).
5. Blefarospasme 11.Second sight 5. Hard exudates.
6. Lakrimasi 12. 6. Cotton-wool spots
7. Secret mukopurulen 7. Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA).
Objektif : 8. Neovascularisation at the optic disc (NVD) and/or
1. Hypopion elsewhere (NVE).
2. Lesi Putih di kornea 9. Vitreous detachment
3. Kemosis 10. Vitreous hemorrhage
4. Injeksi Siliaris 11. clinically significant macular edema (CSME)
Mekanis 1. mata merah : ada vasodilatasi a. 2. gangguan penglihatan : lensa keruh  cahaya 1. mikroaneurisma : sel perisit rusak  stabilitas
me gejala perilimbus tidak bisa sampai ke retina pembuluh darah terganggu
3. tidak dapat dikoreksi : karena ada gangguan 2. Flame shape : mikroaneurisma pecah di dekat serat
kejernihan saraf
4. nyeri pada kedua mata : lensa keruh  3. Blot n dot : mikroaneurisma pecah di lapisan retina luar
proses pembiasan cahaya terganggun  ada 4. Hard exudate : hiperlipidemia pada orang DM,
penghamburan cahaya  reaksi pupil terus mikroaneurisma pecah dan keluarkan lipid
menerus (N. III)  nyeri 5. Edema retina :Perisit rusak  permebilitas endotel
5. TIO meningkat : ada riwayat meningkat, berlebihan  edema retina
stadium hipermatur  protein lensa keluar ke 6. Cotton woll spots : oklusi arteri  arteri tidak ada
kamera anterior  menutupi trabekula anastomose  retina iskena khususnya di makula
meshwork  open angle (makula hanya dapat nutrisi dari a. Koroidalis
Stadium matur  lensa membesar  iris 7. Abnormalitas vena : oklusi arteri  vena berdilatasi
terdorong  trabekula meshwork terjepit  8. Penglihatan mata kabur : obstruksi vaskular  daerah
close angle iskemi di retina  fotoreseptor rusak  visus turun
 6. Pseudoiris : nukleus turun dianggap bayangan 9. Penglihatan warna terganggu : daerah iskemi paling
iris
7. Lebih jelas saat malam : siang hari 
kekeruhan di tengah  padahal mata miosis
 cahaya masuk lewat ke bagian keruh
DD 1. Katarak diabetik : katarak karena komplikasi
DM
2. leuko
Tatalaksa Sulfas atropine 1. Acetozolamide (karboanhidrase inh) :
na Analgetik mengurangi produksi aquos humour
Antibiotic spectrum luas 2. Operatif :
Antibiotic ssesuai etiologi a. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE) :
Teknik ini sudah ditinggalkan, dan hanya
dilakukan pada kondisi tertentu, seperti
dislokasi lensa, terdapat lisis zonula yang
besar, yang tidak memungkinkan pemasangan
IOL dalam capsularbag
b. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE) :
teknik ini merupakan teknik operasi katarak
yang lebih maju, yaitu mengeluarkan lensa
yang mengalami katarak lewat luka insisi di
limbus dan meninggalkan kapsul lensa, yang
diikuti dengan implantasi IOL dalam capsular
bag.
c. Fakoemulsifikasi : Teknik ini menggunakan
mesin fakoemulsifikasi untuk memecahkan
(emulsifikasi) katarak melalui luka insisi yang
kecil (2,5-3 mm) di kornea, juga meninggalkan
kapsul lensa untuk implantasi IOL.
d. Small Incision Cataract Surgery (SICS) : Teknik
operasi manual dengan luka nsisi di sklera,
sehingga menurunkan resiko astigmat.
Prognosis Dubia ad malam Katarak dengan teknik operasi yang baik 95%
hasilnya bagus. Jika disertai dengan penyakit lain
maka belum bisa ditentukan prognosisnya
Komplika Buta parsial : full sikatriks Komplikasi dari operasi :
si Sikatrik kornea menimbulkan gangguan ICCE : edema kornea, ruptur kapsul posterior,
sering di makula
10. IRMA :
3. Retinopathy Hypertension : ada riwayat hipertensi
(tidak ada NVE/NVD, tidak ada mikroaneurisma
4. RVO : berdarah total
5. BRVO : berdarah di beberapa tempat
3. Kontrol retina
a. Mild NPDR : setiap 9 bulan
b. Moderate NPDR : setiap 6 bulan
c. Sever NPDR : setiap 2-4 bulan
d. Early PDR : setiap 2 bulan
4. Medical treatment
a. Kontrol gula darah
b. VEGF inh
c. Steroid intravitreus (untuk diabetis macular oedema
5. Fotokoagulasi
a. Macular
b. Panretinal
6. Operasi
Pars plana vitrectomy (indikasi :
Dubia et malam, tergantung lama penyembuhan
1. Ablasio retina : sikatriks di vitreus  vitreus memadat
 retina melengket dengan vitreus  retina ikut
 penglihatan dari kabur sampai kebutaan
sikatrik dapat membentuk nebula,macula, dan
leukoma
Desmatocele : Ulkus sampai ke membrane
descemet
Prolaps iris : ulkus sampai endotel
Glaukoma sekunder : iris ke depan
membentuk glaucoma sudut tertutup
Basic Berdasarkan kasus struktur yang mengalami
theory kerusakan itu kornea
perdarahan suprakoroid
Pasca operasi : prolaps iris, COA dangkal, ruptur
kapsul posterior
Pasca operasi lama : ablasio retina dan
andoftalmitis
Katarak : menurun visus tapi tidak dapat
dikoreksi, dan ada kekeruhan
Senile : pada orang tua (66 th)
Hipermature : pseudo iris +
TIO naik : stadium hipermature
tertarik
2. Visual loss : vaskularisasi dan nutrisi di fotoreseptor
berkurang sekali
3. Vitreus hemoragik : neovaskularisasi sampe vitreus 
neovaskularisasi pecah
4. Glaukoma neovaskular : neovaskularisasi bisa sampe
iris  neovaskularisasi pecah  terpanggil mediator
inflamasi  tutup trabecula meshwork  TIO naik
Ada riwayat DM lama, ada abnormalitas pada retina

Tes swabach : memendek (normal/sensorineural) memanjang (konduktif)
Tes weber : normal tidak ada lateralisasi
Tes rinne : positif (normal/sensorineural), negatif (konduktif)
Kategori Presbikusis
Definisi tuli sensorineural bilateral pada frekuensi tinggi
yang disebabkan
oleh proses degenerative. Umumnya terjadi mulai
usia 65 tahun. Presbiakusis dapat mulai
pada frekuensi 1000 Hz atau lebih
PERSIAPAN SOOCA THT
Serumen Obturans
Serumen obturans merupakan salah
satu kelainan telinga, dimana pada liang telinga
terdapat sumbatan oleh serumen. Sumbatan yang
disebabkan oleh serumen obturans dapat
menyebabkan gangguan pendengaran
Rhinitis Alergi
kelainan hidung yang disebabkan oleh proses
inflamasi mukosa hidung yang dimediasi oleh
hipersensitifitas / alergi tipe I, dengan gejala
karakteristik berupa hidung gatal, bersin-bersin,
rinore dan hidung tersumbat yang bersifat
reversibel secara spontan maupun dengan
pengobatan.
Anatomi dan Telinga dalam :
Fisiologi 1. Koklea : ada reseptor pendeteksi gelombang
Koklea ada bagian basal dan apex. Di dalam
koklea ada saluran :
a. skala timpani (ada perilimfe-banyak Na)
b. skala vestibuli (ada perilimfe)
c. skala media/duktus cochlearis (ada
endolimfe banyak K)
2. Organ vestibular : untuk menjaga
keseimbangan
Faal :
getaran dari stapes oval window terketuk
skala vestibuli bergetar helikotrema
diredam cochlea/round window Getaran
perilimfe getaran ductus cochlearis 
menggetarkan membran tektoria  sel rambut
menekuk  depolarisasi dan hiperpolarisasi
Telinga luar
1. Aurikula
terdiri dari cartilago
2. MAE
Pars cartilago Cartilago 1/3 lateral dilapisi
sel epitel bertanduk dan kelenjar
dihasilkan serumen, pars ossea 2/3 tulang
dilapisi sel epitel bertanduk.
Serumen berguna untuk melindungi beda
asing dari luar, PH asam, untuk pelumas,
komposisinya sisa epitel dan debu.
Normalnya serumen dikeluarkan oleh silia
dan dibantu dengan bantuan mengunyah
(karena duduk temporo mandibular joint).
Normalnya serumen dihasilkan. Tetapi
karena beberapa faktor  penumpukan
serumen
Hidung
Dibentuk oleh kavum nasi
•2bagian,dipisahkan oleh septum nasi
•Kavum nasi terdiri dari:
a. Vestibulum nasibgn eksternal
•Lapisan tanduk
•Kelenjar sebasea
•Kelenjar keringat
•Rambut (vibrissea) pendek, tebal,
menyaring partikel2 ygmskmelalui inhalasi
b. Fossa nasalisbgn internal
•Mukosa ditutupi oleh epitel respiratorius
•Septum nasi dibtkoleh tulang rawan hialin
•Bgn lateral konka
Dibentuk oleh tlg rawan
Utk memperluas permukaan fossa nasalis
Udara inspirasi alami turbulensipartikel
halus dpt ditangkap o/ mukosa yg basah
3 buahkonka superior, medial, inferior
•Kaya akan vaskularisasi

Etiologi Faktori resiko : Faktor resiko : Alergen :

1. Degeneratif 1. Habis berenang (serumen mengembang) 1. Inhalan
2. Pola makan 2. Hiperproduksi serumen 2. Injektan
3. Herediter 3. Liang teling sempit (kongenital/ anak anak 3. Kontak
4. Metabolisme masih sempit) 4. Ingestan (makanan)
5. Arteriosklerosis 4. Kebiasaan mengorek telinga (serumen
6. Infeksi malah masuk ke dalam)
7. Bising
8. Gaya hidup
9. Usia
10. Jenis kelamin
Patogenesis 1. Sensorik Reaksi hipersensitivitas tipe 1
Ada 2 tahap :
1. tahap sensitisasi

2. Neural

3. Metabolik

2. tahap aktivasi

4. Mekanik
 Komplikasi :
1. Polip hidung : edema konka berkepanjangan
2. Sinusitis paranasal : sekretnya bisa sampai
sinus
3. Rhinoinusitis : sekretnya bisa sampai sinus
4. Otitis media : jika sekret masuk ke tuba
eustachius
Tanda & Tes penala : rinne +, swabach memendek Tes penala : rinne -, swabach memanjang -
Gejala Gang. Audiometri : Tuli sensorineural pada frekuensi Audiometri : Tuli konduktif
Pendengara tinggi
n
Tanda & 1. Tinitus 1. Gangguan pendengaran 1. Bersin
Gejala 2. Tuli sensorineural 2. Tinitus 2. Hidung gatal
3. Gangguan pada frekuensi tinggi 3. Rasa penuh 3. Rinore (cair jernih)
4. Berkurangnya pendengaran progesif 4. Otoskopi : ada massa di dalam telinga 4. Hidung tersumbat
5. Susah mengerti kata-kata (cocktail party 5. Alergic salute
deafness) 6. Alergic crease (garis di dorsum nasi)
6. Nyeri pada intensitas tinggi (recruitment) 7. Alergic shiner : hitam di bawah mata
Patofisiologi 1. Tinitus : sel rambut kaku dan menekuk terus  1. Gangguan pendengaran : serumen halangi 1. Bersin dan gatal : histamin rangsang reseptor
gejala hiperpolarisasi dan depolarisasi otak hantaran suara H1 di ujung saraf vidianus  bersin
menganggap ada suara terus menerus 2. Tinitus : serumen menekan membran 2. Rinore : histamin rangsang sel goblet 
2. Tuli sensori neural : salah satu oenyebab yaitu timpani tulang”pendengaran juga bergetar hipereksresi & vasodilatasi permeabilitas
usia/degenerasi  metabolisme sel rambut 3. Rasa penuh : serumen semakin menumpuk kapiler
berkurang degenerasi sel rambut dan semakin parah jika berengan (serumen 3. Hidung tersumbat : vasodilatasi sinusoid,
3. Gangguan pada frekuensi tinggi : mengembang) konka edema
Apeks : peka frekuensi rendah 4. Alergic salute : karena menggosok hidung
Basal : peka frekuensi tinggi dengan punggung tangan
jika terkena etiologi organon korti bag. Basal 5. Alergic crease : karena menggosok hidung
paling duluan kena  organokorti bagian basal 6. Alergic shiner : karena statis vena
lebih peka terhadap frekuensi tinggi
terganggu
4. Berkurangnya pendengaran progesif : atrofi sel-
sel rambut  tuli sensorineural
5. Susah mengerti kata-kata (cocktail party
deafness) : huruf konsonan frekuensi tinggi,
huruf vokal frekuensi rendah  terganggu
pada frekuensi tinggi  susah mengerti
6. Nyeri pada intensitas tinggi : sel rambut kaku
  intesitas tinggi memaksa sel rambut kaku
untuk bekerja  ditangkap sebagai potensi
untuk merusak sel rambut  dipersepsi
sebagai nyeri
Kategori 1. Sensorik (atrofi sel-sel rambut dan
penyongkong, ada penurunan ambang
frekuensi tinggi)
2. Neural (atrofi sel-sel saraf di koklea, tidak ada
penurunan ambang frekuensi tinggi)
3. Metabolik (atrofi stria vaskularis,
audiogramturun rata karena efek pada
semua organon korti)
4. Mekanik (membran basilaris kaku, audiogram
tampak menurun dan simetris)
Manajemen Nonfarmako : alat bantu dengar, latihan membaca
ujaran
Farmako : vitamin a dan b kompleks
Operatif : implantasi koklea
Prognosis Semakin lama fungsinya semakin turun (progresif), Bonam
tapi dipertahakan fungsi komunikasinya
1. Slowly increasing deafness.
Ini yang lebih sering, jarang sampai terjadi tuli
total atau tuli yang berat.
2. Apoplectiform increase.
Ketulian sangat mendadak dan sangat berat.
Sebabnya diperkirakan perdarahan atau
thrombosis.
DD 1. Meniere disease : tinitus, tuli, vertigo
2. Tuli persepsi karena otosklerosis : kelainan
kongenital (destruksi osikula auditiva). Tanda
awal tuli konduktif lalu tuli sensorineural.
- Berdasarkan sifat
1. Intermiten : 4hari dalam seminggu atau <4
minggu dalam tahun
2. Persisten : Intermiten : >4hari dalam
seminggu atau >4 minggu dalam tahun
Berdasarkan tingkatan
1. Ringan : tidak ganggunaktivitas/tidur
2. Berat : ada gangguan aktivitas/ tidur
1. Serumen lunak : kapas dengan aplikator 1. Menghindari faktor pencetus
2. Serumen agak keras : serumen hock/pengait 2. Farmako :
3. Serumen lunak &dalam : spoiling (air sesuai a. Antihistamin : generasi 1 (ada efek
suhu tubuh) sedasi karena bisa lewat sawar darah
4. Serumen keras & dalam : karbogliserin 10% 3 otak-CTM), generasi 2 (tidak ada efek
tetes 3-5 hari untuk melunakkan serumen sedasi-loratadin, cetrizine)
Farmako : jika ada infllamasi/nyeri b. Dekongestan : jika hidung tersumbat
Komplikasi : trauma membran timpani, otitis Pseuodefedrin, phenyllephrin(harus
eksterna kurang dari 5 hari)
c. Kortikosteroid : untuk kurangi
vasodilatasi dan reaksi imun
Bonam
1. Keratosis benda asing : padat dan bentuk 1. Rinitis vasomotor : langsung dari n.
lembaran Vidianus bermasalah, misal karena suhu
dingin
2. Rinitis medikamentosa : karena obat-
 Audigram turun di frekuensi 4k obatan
3. Noise induced hearnes : tuli karena riwayat 3. Rinitis akut : ada riwayat atopi
kebisingan. Audiogram biasa turun di
frekuensi 3-6k
BHP, CRP, Edukasi
PHOP